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Hirnnervenlähmungen

Die Hirnnervenlähmung ist eine angeborene oder erworbene Dysfunktion eines oder mehrerer Hirnnerven, die wiederum zu fokalen neurologischen Defiziten der motorischen oder sensorischen/sensiblen Funktionen im Innervationsgebiet führen. Kopf-/Halstrauma, Raumforderungen, infektiöse Prozesse und Ischämie/Infarkt gehören zu den vielen Ursachen für diese Funktionsstörungen. Die Diagnose erfolgt zunächst klinisch und wird durch diagnostische Hilfsmittel unterstützt. Die Behandlung umfasst sowohl symptomatische Maßnahmen als auch Interventionen zur Korrektur der zugrunde liegenden Ursache.

Aktualisiert: Mar 6, 2023

Überblick

Definitionen

  • Lähmung: Lähmung eines Körperbereichs = Unfähigkeit der willkürlichen Bewegung
  • Hirnnerven (HN)-Lähmung: Funktionsstörung eines HN (motorische Schwäche/Lähmung oder Sensibilitätsverlust im Innervationsgebiet)

Überblick über HN

Die folgende Tabelle fasst die Funktionen der 12 HN zusammen.

Tabelle: Funktionen der 12 HN
HN Name Funktion Qualität
I Olfaktorius Geruch Sensorik
II Opticus Sehvermögen Sensorik
III Okulomotorius
  • Augenbewegung
  • Pupillenverengung
  • Akkomodation
  • Augenlidöffnung
Motorik
IV Trochlearis Augenbewegung (M. obliquus superior) Motorik
V Trigeminus
  • Sensibilität des Gesichts
  • Kaubewegung
Gemischt
VI Abduzens Augenbewegung (M. rectus lateralis) Motorik
VII Facialis
  • Gesichtsbewegungen
  • Geschmack der vorderen ⅔ der Zunge (Chorda tympani)
  • Lakrimation
  • Salivation
  • Augenlidschluss
  • Stapediusreflex
Gemischt
VIII Vestibulocochlearis
  • Hörvermögen
  • Gleichgewicht
Sensorik
IX Glossopharyngeus
  • Geschmack und Sensibilität des hinteren Drittels der Zunge
  • Innervation der Glomus/Sinus caroticum Chemo- und Barorezeptoren
  • Rachen-/Kehlkopfelevation
Gemischt
X Vagus
  • Geschmack in der supraglottischen Region
  • Schlucken
  • Elevation des weichen Gaumens
  • Sprechen
  • Hustenreflex
  • Parasympathische Innervation der thorakoabdominellen Organe
  • Innervation der Chemo- und Barorezeptoren des Aortenbogens
Gemischt
XI Accessorius
  • Kopfdrehen
  • Schulterheben
Motorik
XII Hypoglossus Zungenbewegungen Motorik
HN: Hirnnerv
Die Hirnnerven

Hirnnerven

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Lähmung des N. olfactorius (I)

Epidemiologie

  • Störungen der Riechwahrnehmung bei 10‒12 % Personen > 40 Jahre
  • Steigende Prävalenz mit dem Alter auf bis zu 40 % im Alter von 80 Jahren
  • Häufiger bei Männern als bei Frauen

Ätiologie

  • Sinusitis
  • Allergische Rhinitis
  • Virusinfektionen:
    • COVID-19
    • Influenza
    • Saisonale Erkältungsviren
  • Obstruktion der Nasenpassage
  • Migräne (olfaktorische Aura)
  • Inhalative Toxine:
    • Zigarettenrauch
    • Herbizide
    • Pestizide
    • Lösungsmittel
  • Medikamente (Liste nicht vollständig):
    • Antibiotika
    • Antikonvulsiva
    • Antidepressiva
  • Nährstoffmangel:
    • Vitamin A
    • Vitamine B6, B12
    • Zink, Kupfer
  • Tumore
  • Schlaganfall/Trauma des limbischen Systems
  • Amyloid-Speicherkrankheit
  • Kopftrauma/Trauma der Lamina cribrosa
  • Neurodegenerative Erkrankungen:
    • M. Huntington
    • M. Parkinson
    • Alzheimer
  • Altersbedingte Verschlechterung der Riechschärfe

Pathophysiologie

  • „Spezielle“ afferente Fasern für den Geruchssinn im HN I
  • In der Riechschleimhaut unterhalb der Lamina cribrosa spezialisierte Riechsinneszellen:
    • Chemosensorische Neuronen mit Rezeptoren für Geruchsmoleküle in der Luft
    • Produktion von Schleim in der Nasenschleimhaut zum „Einfangen“ der Geruchsmoleküle und Erleichterung der Rezeptorbindung
  • Umschaltung auf sekundäre Neuronen in den Riechkolben → Fasern zum limbischen System (Riechrinde und Amygdala):
    • Verarbeitung und Interpretation der Reize im olfaktorischen Kortex
    • Amygdala: emotionale Reaktionen und/oder Erinnerungen als Reaktion auf olfaktorische Reize
  • Jede Störung der Neuronen/olfaktorischen Signalwege → Dysfunktion der Wahrnehmung oder Verarbeitung von Gerüchen

Klinik

  • Hyposmie: verminderte Riechfähigkeit
  • Hyperosmie: abnorm gesteigerter Geruchssinn
  • Dysosmie: abnormale Geruchswahrnehmung bei vertrauten Reizen
  • Anosmie:
    • Völlige Unfähigkeit des Riechens
    • Einseitig oder beidseitig
  • Geruchshalluzinationen:
    • Wahrnehmung von Gerüchen ohne Reiz
    • Oft durch Reizung des Uncus
    • Kakosmie, wenn Empfindung der olfaktorischen Halluzination unangenehm
  • Ggf. gemeinsam mit Störungen der Geschmacksempfindung

Diagnostik

  • Basierend auf Anamnese und körperlicher Untersuchung (Ausschluss von Sinusitis, allergischer Rhinitis, viraler Infektion der oberen Atemwege, Medikamente)
  • Testung mit vertrauten Gerüchen bei geschlossenen Augen
  • Labordiagnostik:
    • Großes Blutbild
    • Basisstoffwechselpanel
    • Vitamin-/Mineralstoffe
    • Blutsenkungsgeschwindigkeit (BSG)
  • Neuronale Bildgebung (Ausschluss einer tumorösen Masse):
    • CT zur Beurteilung von knöchernen Strukturen und/oder Nasennebenhöhlen
    • MRT zur Beurteilung von Weichteilstrukturen
Prüfung von CN I

Untersuchung des I. Hirnnervs: Testung von vertrauten olfaktorischen Reizen

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Therapie

  • Therapie der zugrunde liegenden Ursachen:
    • Allergische Rhinitis
    • Sinusitis
    • Entfernung von Obstruktionen
  • Rauchentwöhnung
  • Absetzen verdächtiger Medikamente
  • Chirurgische Beurteilung von Raumforderungen/Tumoren
  • Ggf. Steroide bei entzündlichen Geschehen

Differentialdiagnosen

  • Intranasaler Substanzmissbrauch
  • Psychose
  • Migräne
  • Epilepsie

Lähmung des N. opticus (II)

Epidemiologie

  • Optikusneuritis = häufigste Ursache einer Funktionsstörung des N. opticus
  • Inzidenz: ca. 6 pro 100.000
  • Häufiger bei Frauen als bei Männern im Verhältnis 3:1

Ätiologie

  • Optikusneuritis:
    • Infektionen
    • Multiple Sklerose
  • Schlaganfall
  • Tumor
  • Glaukom (erhöhter Druck auf den Sehnerv)
  • Ischämie
  • Trauma
  • Migräne
  • Epileptischer Anfall

Pathophysiologie

  • HN II mit „speziellen“ afferenten Fasern des Sehsinns
  • Auf der Netzhaut auf der Rückseite des Auges: spezialisierte Lichtrezeptor-Sinneszellen (Ganglienzellen der Netzhaut):
    • Konvergieren der Axone dieser Zellen zum Sehnerven, Chiasma opticum und Bildung der Sehbahnen
    • Mehrheit der retinalen Ganglienzellen zur Bilderzeugung, kleiner Teil mit Beteiligung an Reflexbögen und Aufrechterhaltung des zirkadianen Rhythmus
  • Umschaltung der retinalen Ganglienzellen an mehreren Zielstrukturen auf sekundäre Neurone:
    • Nucleus suprachiasmaticus (im Hypothalamus, Beteiligung am zirkadianen Rhythmus)
    • Nucleus geniculatum lateralis (Projektion von oberen und unteren Fasern im Thalamus zum primären visuellen Kortex des Okzipitallappens)
    • Nucleus pretectalis (pupillärer Lichtreflex)
    • Colliculus superior (Einfluss auf Augenbewegungen als Reaktion auf Umweltreize)
    • Primärer visueller Kortex (Funktionen zur Verarbeitung und Interpretation visueller Reize)
  • N. opticus: afferenter Reiz für den Pupillenlichtreflex und den Akkommodationsreflex:
    • Pupillenlichtreflex: Umschaltung der Fasern des N. opticus im Nucleus Edinger-Westphal → Stimulation efferenter Fasern des HN III → Pupillenverengung
    • Akkommodationsreflex:
      • Über N. opticus und primären visuellen Kortex → efferente Signale zum Nucleus Edinger-Westphal und Nucleus okulomotorius
      • Stimulation von efferenten Fasern des HN III → Verengung der Pupille und Entspannung der Ziliarmuskeln und stärkere Wölbung der Linse
  • Pathologische Mechanismen der HN-II-Dysfunktion bei Optikusneuritis:
    • Entzündliche Demyelinisierung des Sehnervs:
      • Gefäßendothelentzündung der Netzhaut
      • Perivaskuläres Cuffing
      • Ödem myelinisierter Nervenscheiden
    • Wahrscheinlich aufgrund einer immunvermittelten Erkrankung
    • Wahrscheinlicher genetischer Zusammenhang mit Subtypen des humanen Leukozytenantigens (HLA)

Klinik

  • Gesichtsfeldeinschränkung/Sehverlust:
    • Verletzung des N. opticus vor dem Chiasma opticum → Verlust des ipsilateralen monokularen Sehvermögens
    • Verletzung des Chiasma opticums und dadurch Unterbrechung der medialen (nasalen) Netzhautfasern beider Augen → Verlust beider lateraler (temporaler) Gesichtsfelder (bitemporale Hemianopsie)
    • Verletzung des Tractus opticus → kontralaterale homonyme Hemianopsie
  • Verlust des Farbsehens in keinem Verhältnis zur Sehschärfe (wie bei Optikusneuritis)
  • Diplopie
  • Skotome
  • Blindheit
  • Pupillenfunktionsstörung:
    • Verlust der Verengung
    • Verlust der Akkomodation
  • Augenschmerzen
  • Schmerzen bei Augenbewegungen
Visuelles System

Diagramm der Sehbahn und der Gesichtsfelder: Licht tritt in das Auge ein und sendet Signale an die Netzhaut und durch den Nervus opticus. Die nasalen Fasern jedes Auges kreuzen sich am Chiasma opticum und setzen sich mit den temporalen Fasern der kontralateralen Seite zum Tractus opticus fort. Die rechten nasalen Fasern verbinden sich mit den linken temporalen Fasern (blaue Linien) und die linken nasalen Fasern verbinden sich mit den rechten temporalen Fasern (rote Linien). Neurone werden im Nucleus geniculatum laterale umgeschaltet. Die Radiatio optica verbinden den Nucleus geniculatum laterale mit dem primären visuellen Kortex des Okzipitallappens, wo visuelle Informationen verarbeitet werden.

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Diagnostik

  • Gesichtsfeldtestung
  • Sehschärfetestung (Snellen-Diagramm)
  • Farbsehtestung (Ishihara-Diagramm)
  • Fundoskopie
  • Kontrolle des Augeninnendrucks
  • Labordiagnostik:
    • Großes Blutbild
    • Serumglukose und HbA1c
    • Blutsenkungsgeschwindigkeit
  • Lumbalpunktion mit Liquordiagnostik:
    • Abklärung von Meningitis/Enzephalitis (einschließlich Testung auf Lyme-Borreliose, HSV-Infektionen)
    • IgG-Spiegel, oligoklonale Banden, basisches Myelinprotein
  • Neuronale Bildgebung (von Gehirn und Augenhöhlen):
    • CT zur Beurteilung knöcherner Strukturen
    • MRT (mit Kontrastmittel) zur Beurteilung von Weichteilstrukturen

Therapie

  • Ein akuter Sehverlust → dringende augenärztliche Vorstellung
  • Steroidtherapie bei entzündlichen Vorgängen
  • Krankheitsspezifische Therapien für identifizierbare/behandelbare zugrunde liegende Ursachen
  • Immunmodulationstherapien für Autoimmunerkrankungen

Differentialdiagnosen

  • Multiple Sklerose
  • Autoimmunerkrankung
  • Speicherkrankheiten
  • Meningitis/Enzephalitis
  • Schlaganfall
  • Migräne
  • Epilepsie

Lähmung des N. oculomotorius (III)

Epidemiologie

  • Inzidenz der erworbenen HN-III-Lähmung: 4 pro 100.000 Einwohner
  • Männer und Frauen gleichermaßen betroffen

Ätiologie

  • HN III lokalisiert:
    • Ischämie
    • Trauma
    • Intrakranielle Raumforderung
    • Blutung
    • Migräne
    • Kongential
    • Idiopathisch
  • Systemische Ursachen:
    • Diabetes Mellitus
    • Hypertonie

Pathophysiologie

  • Aufbau des N. oculomotorius: parasympathische Fasern in der äußeren Schicht (oberflächlich) und motorische Fasern zentral
  • Unterschiedliche Gefäßversorgung zwischen den äußeren (über Blutgefäße der Pia mater) und inneren (über Vasa vasorum) Teilen des Nervs:
    • Ischämie zuerst mit Schäden der inneren Schichten (Motorikfasern)
    • Durch Ischämie bedingte Läsionen → ausgeprägte motorische Symptome
    • Kompressionsläsionen (z.B. Aneurysmen, Raumforderungen, Herniationen) zuerst Beeinträchtigung der parasympathischen Innervation (geweitete Pupille)
Innervation der Augenmuskeln durch die Hirnnerven III, IV und VI

Innervation der Augenmuskeln durch die Hirnnerven III, IV und VI

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Klinik

  • Läsion der motorischen Fasern (ipsilaterale Symptome/Befunde):
    • Diplopie (horizontal)
    • Ptosis
    • Schwäche der Augenadduktion
    • Blickrichtung nach unten und außen (inferiorlateral)
  • Läsion der parasympathischen Fasern (ipsilaterale Symptome/Befunde):
    • Schwierigkeiten der Hell-Dunkel-Adaption (Ziliarmuskellähmung)
    • Fixierte mydriatische Pupille
Blick nach unten

Pupille fixiert und erweitert in einer Position des seitlichen und nach unten (inferolateralen) gerichteten Blicks

Bild : „Oculomotor nerve palsy” von Hakim W., Sherman R., Rezk T., Pannu K. Lizenz: CC BY 3.0

Diagnostik

  • Basierend auf Anamnese und körperlicher Untersuchung (Pupillen- und Augenmotoriktests)
  • Labordiagnostik:
    • Großes Blutbild
    • Serumglukose und HbA1c
    • Blutsenkungsgeschwindigkeit
  • Neuronale Bildgebung (Diagnostik der ersten Wahl für mydriatische Pupillen zur Identifizierung von Kompressionsläsionen):
    • CT
    • MRT

Therapie

Dringend:

  • HN-III-Lähmung als wichtiges Anzeichen für lebensbedrohliche Aneurysmen (zeitnahe Versorgung von Aneurysmen)
  • Bildgebung bei allen mydriatischen Pupillen → Untersuchung auf mögliche Herniation

Nicht dringend:

  • Konservativ:
    • Überwachung und Einstellung eines Diabetes oder anderer demyelinisierender Ursachen
    • Follow-up alle 3 Monate auf Anzeichen einer Besserung
  • Chirurgische Indikationen:
    • Keine Besserung durch konservative Therapie
    • Ziel: Wiederherstellung des binokularen Sehens
    • Entfernung von intrakraniellen Raumforderungen

Differentialdiagnosen

  • Kongenitale Ptosis
  • Anisokorie
  • Ophthalmoplegische Migräne
  • Myasthenia gravis

Lähmung des N. trochlearis (IV)

Epidemiologie

  • Inzidenz: 5,73 pro 100.000 Personen pro Jahr
  • Männer häufiger betroffen in der 3. Lebensdekade

Ätiologie

  • Kongenital
  • Hypertonie
  • Trauma
  • Diabetes mellitus
  • Neurochirurgische Komplikation
  • Intrakranielle Raumforderung
  • Post Herpes zoster ophthalmicus
  • Thrombose des Sinus cavernosus

Klinik

  • Doppelbilder vor allem beim Lesen oder Treppensteigen
  • Vertikale binokulare Diplopie: Schlimmer bei Blick nach unten und innen
  • Augenuntersuchung:
    • Extorsion: Aufforderung des Blicks nach unten → bei Adduktionsbewegung „Schießen“ des Auges nach oben
    • Beeinträchtigte Intorsion, Depression und Abduktion des Auges (Beeinträchtigung des M. obliquus superior) → dadurch Überaktivität des M. obliquus inferior
    • Kompensation:
      • Strabismus
      • Torticollis
Lähmung des linken Trochleanervs

Lähmung des linken N. trochlearis:
Die Testperson wurde gebeten, nach links zu schauen, nachdem sie nach rechts geschaut hatte. Das linke Auge zeigt eine Extorsion.

Bild : „Trochlear nerve palsy” von S. Bhimji. Lizenz: CC BY 4.0

Diagnostik

  • Basierend auf Anamnese und körperlicher Untersuchung
  • Keine zusätzlichen Untersuchungen erforderlich, außer zum Ausschluss von Differentialdiagnosen

Therapie

  • Konservativ (häufig spontane Genesung):
    • Prismenbrille (Diplopie)
    • Injektion von Botulinumtoxin in überaktive M. obliquus inferior
  • Chirurgisch:
    • Keine Besserung durch konservative Therapie
    • Ziel: Wiederherstellung des binokularen Sehens
    • Schwächung des M. obliquus inferior + Korrektur der vertikalen und horizontalen Mm. recti

Differentialdiagnosen

  • Myasthenia gravis
  • Verletzung des N. vestibulocochlearis und Skew-Deviation
  • Orbitalfrakturen
  • Angeborener Torticollis
  • Schilddrüsenassoziierte Ophthalmopathie (TAO)

Lähmung des N. trigeminus (V)

Ätiologie

  • Strukturelle Störungen:
    • M. Paget
    • Gefäßschleife am Hirnstamm
    • Syringobulbie
  • Hereditäre und degenerative Erkrankungen:
    • Neurofibromatose
    • ALS
  • Stoffwechselstörungen:
    • Diabetes Mellitus
    • Thiamin-, Folsäure-, Vitamin B12-, Pyridoxin-, Pantothensäure-, Vitamin-A-Mangel
  • Infektionen:
    • Herpes zoster
    • AIDS (opportunistische Infektionen)
  • Tumore:
    • ZNS (z.B. Gliale Tumore, Meningeom, Schwannom)
    • Metastasen (z.B. Lungenkrebs, Brustkrebs)
  • Demyelinisierende Störungen:
    • Multiple Sklerose
    • Akute demyelinisierende Enzephalomyelitis
    • Guillain Barre-Syndrom
    • Tolosa-Hunt-Syndrom
    • Sarkoidose
    • Systemischer Lupus erythematodes (SLE)
  • Epilepsie: fokale Anfälle

Klinik

Tabelle: Klinisch-anatomische Korrelation bei N. trigeminus-Lähmung: supranukleär
Lokalisation des Schadens Klinischer Befund Andere Erkenntnisse Häufige Ursachen
Sensorischer Kortex
  • Taubheit im Gesicht
  • Parästhesien
  • Neglect
  • Apraxie
  • Aphasie
  • Schlaganfall
  • Raumforderung
  • Blutung
Capsula interna Hemifazialer Sensibilitätsverlust Hemiparese des Arms
  • Schlaganfall
  • Raumforderung
  • Blutung
  • MS
Corona radiata Zentrale Lähmung des HN VII
VPM-Thalamus
  • Taubheit im Gesicht
  • Parästhesien
  • Schmerzen
  • Cheiro-orales Syndrom
  • Anosmie
  • Hemisensorisches Defizit
  • Schlaganfall
  • Raumforderung
  • Blutung
Mittelhirn
  • Taubheit im Gesicht
  • Parästhesien
  • Schmerzen
Ophthalmoparese
  • Schlaganfall
  • MS
  • Raumforderung
  • Aneurysma
MS: Multiple Sklerose
VPM: ventraler posteromedialer Nucleus des Thalamus
Tabelle: Klinisch-anatomische Korrelation bei N. trigeminus-Lähmung: Nukleär
Lokalisation des Schadens Klinischer Befund Andere Erkenntnisse Häufige Ursachen
Pons
  • Taubheit und Schwäche im Gesicht
  • Parästhesien
  • Schmerzen
  • Trigeminusneuralgie
  • Ophthalmoparese
  • Lähmungen der HN VI, VII, VIII
  • Horner-Syndrom
  • Schlaganfall
  • Raumforderung
  • Blutung
  • MS
  • Syringobulbie
  • Abszess
  • Trauma
Medulla oblongata
  • Taubheit im Gesicht
  • Parästhesien
  • Schmerzen
  • Trigeminusneuralgie
  • Ataxia
  • Lähmung HN X
  • Ophthalmoparese
  • Nystagmus
  • Horner-Syndrom
  • Wallenberg-Syndrom
  • Schlaganfall
  • MS
  • Raumforderung
  • Aneurysma
  • Abszess
  • Vaskulopathie
HN: Hirnnerv
MS: Multiple Sklerose
Tabelle: Klinisch-anatomische Korrelation bei N. trigeminus-Lähmung: präganglionär
Lokalisation des Schadens Klinischer Befund Andere Erkenntnisse Häufige Ursachen
Kleinhirnbrückenwinkel Taubheit im Gesicht
  • Lähmungen der HN VII, VIII
  • Kopfschmerzen
  • Zerebelläre Dysergie
  • Neurom
  • Meningeom
  • Meningitis (bakteriell, Tuberkulose, maligne)
  • Aneurysma
  • Trauma
Ganglion Gasseri Taubheit und Schwäche im Gesicht
  • Gradenigo-Syndrom
  • Lähmungen der HN VI, VII
  • Raumforderungen
  • Infektion
  • Trauma
Schädelbasis Taubheit und Schwäche im Gesicht
  • Kopfschmerzen
  • Meningismus
Meningitis (bakteriell, TB, maligne, Sarkoidose)
HN: Hirnnerv
Tabelle: Klinisch-anatomische Korrelation bei N. trigeminus-Lähmung: Äste des Nervus trigeminus
Lokalisation des Schadens Klinischer Befund Andere Erkenntnisse Häufige Ursachen
V1: Sinus cavernosus
  • Taubheit im Gesicht
  • Schmerzen
  • Kopfschmerzen
  • Ophthalmoparese
  • Horner-Syndrom
  • Raumforderung
  • Thrombose
  • Infektion
  • Trauma
V1: Karotis-Sinus-cavernosus-Fistel Taubheit im Gesicht
  • Proptosis
  • Verbreiterung
  • Ophthalmoparese
Trauma
V2: Maxillarregion
  • Taubheit im Gesicht
  • Taubheit der Maxillarregion
  • Raumforderung
  • Infarkt
  • Vaskulopathie
  • Trauma
V3: Mandibularregion
  • Schwäche beim Kauen
  • Taubheit der Mandibularregion
  • Raumforderung
  • Trauma
  • Infarkt
Verteilung des Hirnnervs V

Aufteilung des Hirnnervs V (Trigeminus) in seine Äste

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Diagnostik

  • Basierend auf Anamnese und körperlicher Untersuchung
  • Bildgebung: CT/MRT zur Feststellung zerebrovaskulärer Ereignisse oder Tumore

Therapie

  • Medikamentös bei Trigeminusneuralgie:
    • 1. Wahl: Carbamazepin
    • 2. Wahl: Oxcarbazepin, Gabapentin, Phenytoin
  • Chirurgische Therapie: Bei Unwirksamkeit oder Unverträglichkeit der medikamentösen Therapie

Differentialdiagnosen

  • Cluster-Kopfschmerz
  • Sphenoide Sinusitis
  • Arteriitis temporalis (Riesenzellarteriitis)
  • Postzosterische Neuralgie
  • Glossopharyngeusneuralgie

Lähmung des N. abduzens (VI)

Epidemiologie

  • Am häufigsten betroffener Augennerv bei Erwachsenen
  • Zweithäufigste Lähmung bei Kindern
  • Inzidenz: 2,5 Fälle pro 100.000 Personen
  • Häufigster Risikofaktor: schlecht kontrollierter Typ-2-Diabetes mellitus

Ätiologie

  • Orbitale Neoplasie
  • Trauma
  • Ischämischer Schlaganfall des Pons
  • Wernicke-Enzephalopathie
  • SLE
  • Aneurysma
  • Riesenzellarteriitis (Arteriitis temporalis)
  • Infektionen:
    • Borreliose
    • Syphilis
    • TB
    • Kryptokokkose
  • Komplikation von:
    • Otitis media
    • Mastoiditis
    • Basale Schädelfraktur
  • Iatrogen (z.B. nach Lumbalpunktion)

Pathophysiologie

  • Längster intrakranieller Verlauf aller HN
  • Ipsilaterale Versorgung des M. rectus lateralis (alleinige Innervation dieses Muskels)
  • Abduktionsbewegung des Auges
  • Eine Störung des Nervs führt zu einer Schwäche oder Lähmung des ipsilateralen lateralen Rektus. → Unfähigkeit der Augabduktion und innwärts Deviation

Klinik

  • Horizontale binokulare Diplopie, dadurch kompensatorische Kopfdrehung
  • Schwache Abduktion des betroffenen Auges
Kind mit nephrotischem Syndrom

Kind mit nephrotischem Syndrom:
Zu sehen ist die typische nephrotische Gesichtsschwellung und eine Lähmung des rechten Hirnnervs VI. Der Patient ist nicht in der Lage, das rechte Auge zu abduzieren.

Bild: „Picture of the child with nephrotic syndrome, demonstrating a typical nephrotic facial puffiness and a right VI nerve palsy. Patient is unable to abduct the right eye. (Written consent to use photograph and case details has been given by the parent and child)“ von Bhoobun S, Jalloh AA, Jacobsen KH. Lizenz: CC BY 2.0

Diagnostik

  • Basierend auf Anamnese und körperlicher Untersuchung
  • Zusätzliche Untersuchungen in Abhängigkeit von der vermuteten Ätiologie:
    • Labordiagnostik:
      • Diabetes mellitus: Serumglukose, HbA1c
      • Syphilis: VDRL
    • Neuronale Bildgebung (CT/MRT): Trauma, Ischämie, Aneurysma, Neoplasie
    • Diagnostische Lumbalpunktion

Therapie

  • In der Pädiatrie:
    • Abwechselndes Abkleben
    • Prismentherapie
    • Strabismus-Operation in resistierenden Fällen
  • Konservativ:
    • Verlaufskontrolle: in der Mehrzahl der Fälle selbstlimitierend
    • Steroide zur Behandlung von Riesenzellarteriitis
    • Injektion von Botulinumtoxin in den überaktiven M. rectus medialis
  • Chirurgisch:
    • Bei erhöhtem ICP (intrakraniellem Druck), Aneurysma oder Neoplasie
    • Mögliche Verfahren:
      • Dekompressive Kraniektomie/Kraniotomie
      • Therapeutische Lumbalpunktion

Differentialdiagnosen

  • Myasthenia gravis
  • TAO
  • Idiopathische intrakranielle Hypertonie (Pseudotumor cerebri)

Lähmung des N. facialis (VII)

Ätiologie

  • Idiopathisch (70 % der Fälle = Bell-Lähmung (idiopathische Lähmung des unteren Motoneurons))
  • Infektionen:
    • HSV (Ramsay-Hunt-Syndrom)
    • EBV
    • CMV
    • Adenovirus
    • Rötelnvirus
    • Influenza-B-Virus
    • Coxsackievirus
    • HIV
    • Borreliose
  • Trauma
  • Schlaganfall
  • Diabetes Mellitus
  • Pathologie der Glandula parotis (Tumor, Entzündung, Sarkoidose)
  • Schwangerschaft
  • Guillain-Barré-Syndrom

Pathophysiologie

  • Fazialisparese = Unfähigkeit der Bewegung der Gesichtsmuskeln (Mimik)
  • Unterteilung in Ober- und Untermotorikstörungen:
    • Störung der oberen Motoneuronen (zentrale Facialislähmung):
      • Lokalisation zwischen Cortex und Pons (Hirnstamm)
      • Versorgung der kontralateralen Gesichtsmuskeln
      • Versorgung BEIDER oberen Gesichtsmuskeln (Augen und Stirn); daher bei einseitigen Läsionen Aussparung der Stirn- und Augenmuskeln
    • Störung der unteren Motoneuronen (periphere Facialislähmung):
      • Lokalisation zwischen dem Nucleus facialis im Pons und den peripheren Verzweigungen im Gesicht
      • Versorgung der ipsilateralen Gesichtsmuskeln
  • Weitere Funktionen des N. facialis:
    • Geschmack der vorderen ⅔ der Zunge (Chorda tympani)
    • Lakrimation
    • Salivation
    • Stapediusreflex
Kerne des Gesichtsnervs im Hirnstamm

Die Nuclei nervi faciales befinden sich im Hirnstamm.
Orange: Nerven, die von der linken Gehirnhälfte kommen
Gelb: Nerven, die von der rechten Gehirnhälfte kommen

Bild : „Cranial nerve VII” von Patrick J. Lynch. Lizenz: CC BY 2.5

Klinik

  • Zentrale Facialislähmung:
    • Hängender Mundwinkel (Hinweis auf kontralaterale Läsion)
    • Augenschluss und Stirnrunzeln intakt
  • Periphere Facialislähmung:
    • Vollständige Gesichtslähmung auf einer Seite (ipsilateral)
    • Augenschluss nicht möglich
    • Kein Stirnrunzeln
    • Herunterhängender Mundwinkel und „Sabbern“
  • Periphere Nervenschädigung:
    • Hyperakusis (Empfindlichkeit gegenüber lauten Geräuschen)
    • Geschmacksverlust im vorderen ⅔ der Zunge
    • Verminderter Tränenfluss → Augengeschwüre/Keratitis
    • Ungleichmäßiger Speichelfluss
Bells Lähmung

Person mit Bell-Lähmung (periphere Facialislähmung):
Herabhängender Mundwinkel und Unfähigkeit, das linke Auge zu schließen

Bild : „Clinical photograph showing the Bell’s palsy” von Kumar KV, Shijith KP, Ahmad FM. Lizenz: CC BY 4.0

Diagnostik

  • Basierend auf Anamnese und körperlicher Untersuchung
  • Bewertung der Fazialisparese mit dem House-Brackman-Gradierungssystem
  • Reflexprüfung:
    • Cornealreflex
    • Stapediusreflex
  • Ohruntersuchung mit Hautbläschen bei Ramsay-Hunt-Syndrom
  • Tränenfluss: Schirmer-Test
  • Audiogramm
Tabelle: House-Brackman-Gradierungssystem der Fazialisparese
Grad Definition
I Durchgehend normale symmetrische Funktion
II
  • Leichte Schwäche bei näherer Betrachtung erkennbar
  • Leichte Synkinese
  • Normale Symmetrie und Tonus im Ruhezustand
  • Stirn: mäßige bis gute Bewegung
  • Auge: vollständiger Schluss mit minimalem Kraftaufwand
  • Mund: leichte Asymmetrie
III
  • Offensichtlicher (aber nicht entstellender) Unterschied zwischen den Seiten
  • Spürbare (nicht schwere) Synkinese, Kontraktur oder Hemifacial-Spasmus
  • In Ruhe normale Symmetrie und Tonus
  • Stirn: leichte bis mäßige Bewegung
  • Auge: vollständiger Schluss unter Anstrengung
  • Mund: leichte Schwäche bei maximaler Anstrengung
IV
  • Offensichtliche Schwäche und/oder entstellende Asymmetrie
  • In Ruhe normale Symmetrie und Tonus
  • Stirn: keine Bewegung
  • Auge: unvollständiger Verschluss
  • Mund: asymmetrisch unter maximaler Anstrengung
V
  • Nur kaum wahrnehmbare Bewegung
  • In Ruhe Asymmetrie
  • Stirn: keine Bewegung
  • Auge: unvollständiger Verschluss
  • Mund: leichte Bewegung
VI
  • Keine Bewegung
  • Atonisch
Ohrbläschen beim Ramsay-Hunt-Syndrom.

Hautbläschen am Ohr beim Ramsay-Hunt-Syndrom

Bild : „Erythème et vésicules cutanées de la zone de Ramsay Hunt droite“ von Mahfoudhi M, Lahiani R. Lizenz: CC BY 2.0

Therapie

  • Therapieziel: Wiederherstellung der Gesichtsmotilität
  • Medikamentös:
    • Prednisolon
    • Ramsay-Hunt-Syndrom: Aciclovir und Analgetika (Paracetamol oder Ibuprofen)
  • Physiotherapie: Gesichtsübungen
  • Chirurgisch: Dekompression des N. facialis
  • Unvollständiger Augenschluss: dringende augenärztliche Beratung und Augenschutz zum Vermeiden von Hornhautschäden

Differentialdiagnosen

  • Ischämischer und hämorrhagischer Schlaganfall
  • Akute Otitis media

Lähmung des N. vestibulocochlearis (VIII)

Epidemiologie

  • Bei etwa 10 % der Allgemeinbevölkerung Minderung der Hörschärfe im Laufe des Lebens
  • Tinnitus bei etwa 30 % der Allgemeinbevölkerung im Verlauf des Lebens
  • Schwindel/Vertigo mit lebenslanger Prävalenz von ca. 20 % der Allgemeinbevölkerung

Ätiologie

  • Angeborene Anomalien:
    • Aplasie
    • Hypoplasie
  • Tumore:
    • Akustikusneurinom
    • Neurofibromatose Typ-2
  • Trauma des Os temporalis oder des knöchernen Labyrinths
  • Infektion
  • Ischämie/Infarkt
  • Demyelinisierung (Multiple Sklerose)
  • Entzündung (Neuritis vestibularis)
  • Medikamente

Pathophysiologie

Allgemeine Physiologie:

  • HN VIII mit „speziellen“ afferenten Fasern des Hör- und Gleichgewichtssinns
  • Aus N. vestibularis und N. cochlearis:
    • 2 verschiedene Kerne im Hirnstamm
    • N. cochlearis = Hörfunktion
    • N. vestibularis = Aufrechterhaltung des Gleichgewichts und der extraokularen Bewegungen
Strukturen im Zusammenhang mit dem N. vestibulochochlearis (8. Hirnnerv)

Strukturen im Zusammenhang mit dem N. vestibulochochlearis (8. Hirnnerv)

Bild von Lecturio

N. cochlearis:

Der N. cochlearis überträgt Schallreize vom Innenohr (flüssigkeitsgefüllte Cochlea) zum Nucleus cochlearis (Hirnstamm) und dann zum primären Hörkortex (Temporallappen).

  • Neurone der peripheren Geräuschwahrnehmung (Haarsinneszellen) in der mit Flüssigkeit gefüllten Cochlea des Innenohrs
  • Projektionen der zentralen Afferenzen über den N. cochlearis, Verlauf durch den inneren Gehörgang auf dem Weg zum Hirnstamm, Verbindung mit dem Nervus vestibularis
  • Beim Eintritt in den Hirnstamm am Kleinhirnbrückenwinkel Trennen der beiden Nerven, Umschaltung der Nervenfasern des N. cochlearis in den anteroventralen, dorsalen und posteroventralen Nuclei cochleares
  • Nach Synapsen in den Nuclei cochleares Kreuzung der Neuronen und Verlauf im kontralateralen Lemniscus lateralis zu den Colliculi inferiores des Mittelhirns und dann zum Thalamus (Nucleus geniculatum mediales), von dort Projektion in den primären Hörkortex

N. vestibularis:

  • Weiterleitung sensibler Informationen über Bewegung und Körperposition mit Input aus dem Vestibularapparat (Bogenkanäle, Sacculus und Utriculus), den Augenmuskeln, den Haltungsmuskeln, dem Hirnstamm und der Großhirnrinde
  • Bestandteile des Vestibularapparates (alle mit Sinnesepithel ausgekleidet und enthaltenen Haarsinneszellen):
    • Utriculus: Erkennung horizontaler Bewegungen des Kopfes
    • Sacculus: Erkennung vertikale Bewegungen des Kopfes
    • 3 Bogengänge: Erkennung von Winkel- und Drehbewegungen des Kopfes
  • Projektion der Nervenfasern vom Sinnesepithel zum Ganglion vestibularis im inneren Gehörgang, Verbindung mit dem N. cochlearis auf dem Weg zum Hirnstamm
  • Beim Eintritt in den Hirnstamm im Kleinhirnbrückenwinkel Trennen der Nerven, Umschaltung der Nervenfasern des N. vestibularis in den medialen, lateralen, oberen und unteren Vestibulariskernen:
    • Nucleus medialis: Vermittlung der vestibulookulären und vestibulospinalen Reflexe und somit Kontrolle von Kopf- und Nackenbewegungen
    • Nucleus superior: Vermittlung des vestibulookulären Reflexes
    • Nucleus lateralis: Verbindung mit den Fasern des Kleinhirns und Bildung des Tractus vestibularis lateralis innerhalb des ipsilateralen Rückenmarks, Vermittlung von vestibulospinalen Reflexen, Aufrechterhaltung von Körperhaltung und Gleichgewicht
    • Nucleus inferior: Koordination von Kommunikation zwischen den anderen 3 Vestibulariskernen und dem Kleinhirn

Verletzungen des N. vestibulocochlearis:

Häufige Lokalisationen der N. vestibulocochlearis-Verletzung:

  • Meatus acusticus internus
  • Kleinhirnbrückenwinkel

Klinik

  • Tinnitus
  • Schallempfindungsschwerhörigkeit
  • Beeinträchtigung des Gleichgewichts
  • Schwindel
  • Nystagmus

Diagnostik

  • Klinische Bewertung:
    • Weber-Test
    • Rinne-Test
    • Romberg-Test
  • Audiologische Tests
  • Dix-Hallpike-Test
  • Labordiagnostik:
    • Großes Blutbild
    • Blutsenkungsgeschwindigkeit
  • Neuronale Bildgebung (des Gehirns und des Innenohrs):
    • CT zur Beurteilung knöcherner Strukturen
    • MRT (mit Kontrastmittel) zur Beurteilung von Weichteilstrukturen

Therapie

  • HNO-, Augen-, audiologische und gegebenenfalls neurologische Beurteilung
  • Neurochirurgisches Konsil bei Raumforderungen
  • Hörgeräte bei abnehmender Hörfähigkeit
  • Antiemetika, Medikamente gegen Vertigo
  • Steroide bei entzündlichen Ursachen

Differentialdiagnosen

  • Psychose
  • Ischämie/Infarkt

Lähmung des N. glossopharyngeus (IX)

Ätiologie

  • Kopf-, Hals- und Mundtrauma
  • Glossopharyngeusneuralgie (sehr selten)
  • Tumore der hinteren Schädelgrube (in Verbindung mit Lähmungen der HN X und XI)
  • Iatrogene Verletzung (z.B. Platzierung einer Larynxmaske, Operation)
  • Komplikation der Tonsillektomie
  • Vernet-Syndrom
  • Collet-Sicard-Syndrom
  • Villaret-Syndrom
  • Styloidfraktur

Pathophysiologie

  • Verletzung des N. glossopharyngeus: motorische und sensorische/sensible Defizite im Innervationsgebiet und aufgehobener Reflexbogen
  • Motorisches Defizit = Dysphagie
  • Sensorische Defizite = verminderter Geschmackssinn im hinteren Drittel der Zunge, im Gaumen und im Rachen
  • Fehlender Würge- und Karotissinusreflex, Unfähigkeit des Erbrechens und somit fehlender Schutz der Atemwege (erhöhtes Aspirationsrisiko) bzw. fehlende Regulation des Blutdrucks (Synkope)
Vom Hirnnerv IX (Glossopharyngeus) innervierte Strukturen

Vom N. glossopharyngeus innervierte Strukturen
N. = Nerv
R. = Ramus
Rr. = Rami

Bild von Lecturio.

Klinik

  • Dysphagie
  • Fehlender Würgereflex
  • Reduzierte Empfindung über dem hinteren Drittel der Zunge, des Gaumens und des Rachens
  • Verlust des Karotissinusreflexes → Orthostase/Synkope
  • Dysfunktion der Sekretion der Glandula parotis
  • Bei Neuralgie:
    • Starker, scharfer/stechender Schmerz, Sekunden bis einige Minuten
    • Verstärkung des Schmerz durch Husten, Gähnen, Schlucken oder Sprechen
  • Häufig begleitet von Symptomen der HN X- und XI-Lähmungen

Diagnostik

  • Basierend auf Anamnese und körperlicher Untersuchung
  • Neuronale Bildgebung: CT zur Feststellung zerebrovaskulärer Ereignisse oder Tumoren

Therapie

  • Ähnlich wie bei der Trigeminusneuralgie:
    • 1. Wahl:
      • Carbamazepin
      • Oxcarbazepin
    • Alternativmedikamente:
      • Baclofen
      • Lamotrigin
      • Gabapentin
  • Stationäre Aufnahme und neurologische Beratung bei Beteiligung mehrerer Nerven

Differentialdiagnosen

  • Lähmung des X. HN
  • Lähmung des V. HN

Lähmung des N. vagus (X)

Ätiologie

  • Kürzlich durchgeführte Karotis- oder Schilddrüsenoperationen
  • Tumore der hinteren Schädelgrube (in Verbindung mit HN IX- und XI-Lähmungen)

Klinik

  • Heiserkeit
  • Dysphagie
  • Regurgitation in die Nase
  • Orale Untersuchung:
    • Gesenkter Bogen des weichen Gaumens
    • Abweichung der Uvula von der betroffenen Seite weg

Diagnostik

  • Basierend auf Anamnese und körperlicher Untersuchung
  • Neuronale Bildgebung: CT/MRT zur Feststellung zerebrovaskulärer Ereignisse oder Tumoren

Therapie

  • In Abhängigkeit von der zugrunde liegenden Ursache
  • Sprech- und Schlucktherapie

Differentialdiagnosen

  • Lähmung IX. HN
  • Lähmung XII. HN

Lähmung des N. accessorius (XI)

Ätiologie

  • Iatrogene Verletzung (am häufigsten):
    • Entfernung von Raumforderungen im Halsbereich
    • Kosmetische Chirurgie (z.B. Facelifting)
  • Tumore des Foramen jugulare:
    • Collet-Sicard-Syndrom
    • Vernet-Syndrom
  • Penetrierendes Trauma (hinteres Halsdreieck)
  • Tumore der hinteren Schädelgrube (in Verbindung mit HN XI- und X-Lähmungen)
  • Neuritis brachialis
  • Poliomyelitis

Klinik

  • Schulterschmerzen und -schwäche
  • Hängende Schulter
  • Verminderte Fähigkeit der Schulterabduktionshaltung
  • Skapula alata:
    • Laterale Skapulaabhebung
    • Ipsilaterale Nervenschädigung (unteres Motorneuron)
  • Kompensatorische Traktion und Belastung des M. levator scapulae und der Rhomboidmuskeln
  • Trapeziusatrophie

Diagnostik

  • Basierend auf Anamnese und körperlicher Untersuchung
  • Elektromyographie (EMG) zur Bestimmung des Ausmaß der Lähmung
  • Hochauflösende Sonographie zur Visualisierung der normalen Anatomie des XI. HN und Aufdecken eventueller anatomischer Veränderungen nach einer Verletzung (d.h. Verlust der Kontinuität, freie Nervenenden)

Therapie

  • In Abhängigkeit von der zugrunde liegenden Ursache
  • Medikamentös:
    • NSAR
    • Nervenstimulation
    • Regionale Nervenblockade
    • Physiotherapie und Rehabilitation
  • Chirurgisch:
    • Nervenreanastomose
    • Nerventransplantation

Differentialdiagnosen

  • Lähmung des N. thoracicus longus
  • Verletzung der Rotatorenmanschette

Lähmung des N. hypoglossus (XII)

Ätiologie

  • Intrakranielle/Schädelbasistumore
  • Wirbelsäulentrauma
  • Dissektion der A. carotis interna oder Aneurysma
  • Pharyngealtumore
  • Seltene Komplikation des Atemwegsmanagements während einer Vollnarkose

Pathophysiologie

  • Kompression/Dehnung des Nervs → Verletzung
  • Durch Verletzungen motorische Defizite im Innervationsgebiet
Vom Hirnnerv XII (hypoglossus) innervierte Strukturen

Vom XII. HN (Hypoglossus) innervierte Strukturen
N. = Nerv
R. = Ramus

Bild von Lecturio.

Klinik

  • Unilaterale Zungenschwäche auf der betroffenen Seite
  • Dysphagie
  • Schwierigkeiten beim Sprechen

Diagnostik

  • Basierend auf Anamnese und körperlicher Untersuchung
  • Neuronale Bildgebung: CT/MRT zur Feststellung zerebrovaskulärer Ereignisse oder Tumore

Therapie

  • In Abhängigkeit von der zugrunde liegenden Ursache
  • Sprech- und Schlucktherapie

Quellen

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  3. LaFreniere, D. (2021). Taste and olfactory disorders in adults: Evaluation and management. UpToDate. https://www.uptodate.com/contents/taste-and-olfactory-disorders-in-adults-evaluation-and-management (Zugriff am 29. August 2021).
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  9. Modi, P., Arsiwalla, T. (2021). Cranial nerve III palsy. StatPearls. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK526112/ (Zugriff am 15. Dezember 2021).
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  19. Poeck K. (1986) Diagnostische Entscheidungen in der Neurologie. Kliniktaschenbücher. Springer Berlin Heidelberg. https://doi.org/10.1007/978-3-662-06601-0
  20. Hopf H.C., Kömpf D. (2006) Referenz-Reihe Neurologie: Klinische Neurologie: Erkrankungen der Hirnnerven. Georg Thieme Verlag KG, Stuttgart. Print ISBN: 9783131401113; Online ISBN: 9783131885814; Book DOI: 10.1055/b-002-37739

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Simon Veiser beschäftigt sich seit 2010 nicht nur theoretisch mit IT Service Management und ITIL, sondern auch als leidenschaftlicher Berater und Trainer. In unterschiedlichsten Projekten definierte, implementierte und optimierte er erfolgreiche IT Service Management Systeme. Dabei unterstützte er das organisatorische Change Management als zentralen Erfolgsfaktor in IT-Projekten. Simon Veiser ist ausgebildeter Trainer (CompTIA CTT+) und absolvierte die Zertifizierungen zum ITIL v3 Expert und ITIL 4 Managing Professional.

B2B Award 2022

Für herausragende Kundenzufriedenheit wurde Lecturio von der Deutschen Gesellschaft für Verbraucherstudien (DtGV) mit dem deutschen B2B-Award 2022 ausgezeichnet.
In der Rubrik Kundenservice deutscher Online-Kurs-Plattformen belegt Lecturio zum zweiten Mal in Folge den 1. Platz.

B2B Award 2020/2021

Die Deutsche Gesellschaft für Verbraucherstudien (DtGV) hat Lecturio zum Branchen-Champion unter den deutschen Online-Kurs-Plattformen gekürt. Beim Kundenservice belegt Lecturio den 1. Platz, bei der Kundenzufriedenheit den 2. Platz.

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Die International E-Learning Association, eine Gesellschaft für E-Learning Professionals und Begeisterte, verlieh der Lecturio Learning Cloud die Gold-Auszeichnung in der Kategorie “Learning Delivery Platform”.
Comenius-Award 2019

Comenius-Award 2019

Die Lecturio Business Flat erhielt 2019 das Comenius-EduMedia-Siegel, mit dem die Gesellschaft für Pädagogik, Information und Medien jährlich pädagogisch,  inhaltlich und gestalterisch
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Alexander Plath

Alexander Plath ist seit über 30 Jahren im Verkauf und Vertrieb aktiv und hat in dieser Zeit alle Stationen vom Verkäufer bis zum Direktor Vertrieb Ausland und Mediensprecher eines multinationalen Unternehmens durchlaufen. Seit mehr als 20 Jahren coacht er Führungskräfte und Verkäufer*innen und ist ein gefragter Trainer und Referent im In- und Ausland, der vor allem mit hoher Praxisnähe, Humor und Begeisterung überzeugt.

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