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Tuberkulose

Die Tuberkulose (TB) ist eine Infektionskrankheit, die durch Bakterien des Mycobacterium tuberculosis -Komplexes verursacht wird. Die Bakterien befallen hauptsächlich die Lunge (pulmonale TB) können aber auch andere Organsysteme befallen. Etwa 30 % der Menschen weltweit sind mit diesen Erregern infiziert, wobei die Mehrheit eine latente Infektion in sich trägt. Die Tuberkulose breitet sich aerogen aus durch eine Tröpfcheninfektion einer infizierten Person. Die Bakterien sind säurefeste, langsam wachsend und lassen sich in der Gramfärbung nicht anfärben, ähneln aber mit ihrem Zellwandaufbau grampositiven Bakterien. Die Diagnostik erfolgt durch eine Kombination aus Erregernachweis (PCR, Kultur und Mikroskopie), organbezogener Bildgebung und Labordiagnostik. Die Erkrankung ist meldepflichtig und Patient*innen mit aktiver pulmonaler TB müssen für 4–6 Wochen isoliert werden. Die Therapie erfolgt durch den Einsatz von Tuberkulostatika über mindestens 6 Monate.

Aktualisiert: Oct 10, 2022

Überblick

Definition

Die Tuberkulose (TB) ist eine Infektionskrankheit, die sich hauptsächlich in der Lunge manifestiert, aber auch andere Organe befallen kann. Sie wird durch Bakterien des Mycobacterium tuberculosis Komplex (Englisches Akronym: MTBC) verursacht.

  • Tuberkulose (aktive Tuberkulose, offene Tuberkulose, Tuberkuloseerkrankung, behandlungsbedürftige Tuberkulose): Krankheitszustand der Infektion
  • Latente tuberkulöse Infektion (latente Tuberkulose): Infektion mit Bakterien des Mycobacterium tuberculosis Komplex ohne Vorliegen einer Tuberkulose

Epidemiologie

  • Tuberkulose ist mit etwa 1,4 Millionen Todesfällen pro Jahr die tödlichste Infektionskrankheit der Welt.
  • 30 % der Weltbevölkerung sind mit TB infiziert.
  • 10 % der Infizierten entwickeln die aktive Form der Krankheit.
  • Im Jahr 2019 erkrankten 10 Millionen Menschen an Tuberkulose.
  • TB ist die häufigste Todesursache bei Patient*innen mit dem humanen Immunschwächevirus (HIV).
  • Inzidenz in Deutschland: 5 Neuerkrankungen pro 100.000 Einwohner:innen
    • Zunahme der Inzidenz im Jahr 2015
    • Seit 2017 Zunahme wieder rückläufig (Rückgang von 14 % in den Jahren 2019 zu 2020)
  • Regionen mit der höchsten Inzidenz von TB:
    • Südostasien
    • Afrika
    • Westpazifik
  • Risikofaktoren:
    • Institutionalisierte Patient*innen
    • Intravenöser Drogenkonsum
    • HIV oder andere Ursachen einer Immunsuppression
    • Reisen in Risikogebiete
Prävalenz von Tuberkulose

Geschätzte Tuberkulose-Prävalenz pro 100.000 Einwohner im Jahr 2007, pro Land

Bild: „Estimate prevalence of tuberculosis“ von Eubulides. Lizenz: CC0 1.0 Public Domain

Pathophysiologie

Der M. tuberculosis Komplex ist eine Gruppe von Mykobakterien, die eine TB bei Menschen oder anderen Tieren verursachen.

Hauptarten:

  • M. tuberkulose
  • M. bovis
  • M. africanum
  • M. microti
  • M. canetti

Eigenschaften:

  • Säurefest:
    • Entsteht durch die Mykolsäureschicht
    • Lassen sich nach anfärben nicht mit Säure wieder entfärben
  • Gramfärbung:
    • Kann normalerweise die wachsartige Zellwand von MTBC nicht durchdringen
    • Zellwandaufbau gleicht den grampositiven Bakterien
  • Langsam wachsend
  • Aerob
  • Stäbchen
  • Unbeweglich
Säurefeste Färbung von Mycobacterium tuberculosis

Färbung von M. tuberculosis

Bild: „Mycobacterium tuberculosis bacteria“ von CDC/Dr. George P. Kubica. Lizenz: CC0 1.0 Public Domain

Virulenzfaktoren:

  • Zellwand:
    • Hauptbestandteil: Mykolsäure
    • Mykolsäure ist an Glykolipide gebunden.
    • Glykolipide verursachen in der Mikroskopie das „Cord-Phänomen“ (entspricht der Granulombildung).
  • Sulfatide und Trehalosedimycolat: lösen Toxizität aus
  • Lipoarabinomannan (LAM): induziert Zytokine
  • Verhinderung der Fusion von Phagosom und Lysosom, der Phagosom-Ansäuerung

Übertragung:

  • Aerogen
  • Durch Patient*innen mit aktiver TB

Pathogenese

  • Inhalation von Aerosoltröpfchen
  • Tröpfchen werden in der Lunge abgelagert
  • 3 mögliche Ergebnisse:
    • Beseitigung der Bakterien durch den Körper
    • Primärtuberkulose
    • Latente Infektion (klinische Erkrankung kann viele Jahre später auftreten)

Primärtuberkulose:

  • Vermehrung von Bakterien in alveolären Makrophagen
  • Von Makrophagen produzierte Zytokine ziehen andere phagozytische Zellen an.
  • Es bildet sich ein Tuberkel (granulomatöse Struktur).
  • Tuberkel dehnt sich zum Lungenparenchym aus → Ghon-Komplex
  • Bakterien können sich dann auf Lymphknoten ausbreiten → Lymphadenopathie
  • Ghon-Komplex + Lymphadenopathie/Verkalkung → Ranke-Komplex
  • Wird die Ausbreitung nicht durch die Immunzellen kontrolliert, kann es zu einer Bakteriämie mit Aussaat in andere Organe kommen → Miliartuberkulose
  • Wenn Bakterien in die Atemwege eindringen (verkäsende Granulome), werden Patient*innen ansteckend.
  • Die Infektion kann zu einem chronischen Stadium mit Heilungsepisoden und anschließender Vernarbung der Läsionen fortschreiten.
  • Eine spontane Eradikation ist selten.
  • Abwehrreaktion ist T-Zell vermittelt

Latente Infektion:

  • Ablauf:
    • Immunantwort der infizierten Person kann Infektion kontrollieren
    • Entwicklung zu einer Tuberkulose verhindert
    • Nicht alle Erreger werden eliminiert
    • Lebensfähige Tuberkuloseerreger persistieren
  • Patient*innen sind klinisch gesund und nicht infektiös.
  • Das Lebenszeitrisiko einer Reaktivierung beträgt 5–10 %.
  • Immunsuppression ist ein eindeutiger Faktor bei der Reaktivierung.
  • Risikofaktoren:
    • HIV
    • Nierenerkrankung
    • Diabetes
    • Steroideinnahme
    • Lymphom
    • Fortgeschrittenes Alter
    • Rauchen

Klinik

Klinische Präsentation der Tuberkulose

Schematische Darstellung der verschiedenen klinischen Manifestationen der Tuberkulose mit den charakteristischen pathologischen Mechanismen

Bild von Lecturio. Lizenz: CC BY-NC-SA 4.0

Primäretuberkulose

  • Eine symptomatische Grunderkrankung entwickelt sich nur bei etwa 10 % der Infizierten.
  • Fieber:
    • Häufigstes Symptom
    • Meist niedrig, kann aber bis zu 39 °C ansteigen
    • Bis zu 10 Wochen (Durchschnitt 14–21 Tage)
  • Nachtschweiß
  • Gewichtsverlust
  • Pleuritischer Brustschmerz (in Verbindung mit einem Pleuraerguss)
  • Retrosternaler/interskapulärer Schmerz (aufgrund einer bronchialen Lymphadenopathie)
  • Husten (mit Hämoptysen)
  • Ermüdung
  • Arthralgie
  • Pharyngitis

Postprimäre TB

  • Apikale Segmente der Oberlappen und superiore Segmente der Unterlappen sind am häufigsten betroffen, wahrscheinlich aus folgenden Gründen:
    • Erhöhter Sauerstoffgehalt
    • Schlechte Lymphdrainage
  • Die Symptome treten allmählich auf (kann 2–3 Jahre lang nicht diagnostiziert werden)
    • Fieber:
      • Steigt mit fortgeschrittenerer Erkrankung
      • Klassischer Fieberverlauf: Höchste Werte am Nachmittag, kein Fieber nachts und am frühen Morgen
    • Nachtschweiß
    • Husten:
      • Zuerst mild, sich allmählich verschlechtern
      • Anfangs nur morgens
      • Wird mit fortschreitender Krankheit produktiver (grünlich-gelber Auswurf)
      • Nächtlicher Husten und Hämoptyse: fortgeschrittene Erkrankung
    • Bei Pneumothorax oder Ergüsse: Dyspnoe (selten)
    • Anorexie, Unwohlsein
    • Geschwüre: Mund, Zunge, Kehlkopf und Speiseröhre (infektiöse abgesonderte Sekrete)

Extrapulmonale TB und Miliartuberkulose

  • Kann sich im Verlauf entwickeln
  • In bis zu 15–20 % der aktiven Fälle
  • Am häufigsten bei Kindern und immungeschwächten Personen
  • Extrapulmonale Manifestationen (kann jedes Organsystem betreffen):
    • Urogenitale Tuberkulose
    • Hauttuberkulose
    • Kehlkopftuberkulose
    • Knochentuberkulose
    • Darmtuberkulose
    • Pleuritis tuberculosa
    • Nebenniereninsuffizienz
    • Meningitis
    • Spondylitis tuberculosa (Morbus Pott, TB-Infektion von> 1 Wirbel)
    • Konstriktive Perikarditis (Panzerherz)
    • Lupus vulgaris (rötlich-braune Knötchen, die normalerweise im Gesicht um Nase, Augenlider, Lippen, Wangen, Ohren und Hals erscheinen)
    • Skrofulose (zervikale Lymphadenitis)
    • Sterile Pyurie
  • Miliartuberkulose:
    • Massive Ausbreitung der Infektion durch Blut und Lymphgefäße (h#matogene Generalisation)
    • Kleine granulomatöse Läsionen mehrere Organe
    • Direkt aus einer Primärtuberkulose oder erst Jahre später
  • Landouzy-Sepsis:
    • Fulminante septische Verlaufsform
    • Sehr selten

Diagnostik

  • Besteht aus:
    • Erregernachweis (einschließlich Resistenzbestimmung)
    • Organbezogene Bildgebung
    • Labordiagnostik
    • HIV und Hepatitis-Serologie erwägen
  • Vor Beginn der Therapie wichtig
  • Meldepflichtig

Anamnese

  • Reisen in Endemiegebiete
  • Exposition gegenüber Personen mit bekannter oder vermuteter aktiver TB
  • HIV oder andere Immunsuppression
  • Arbeiten im Gesundheitswesen
  • Leben in einem Obdachlosenheim oder einer Justizvollzugsanstalt
  • Begleitmedikation
  • Alkohol- und Drogenanamnese
  • Risikofaktoren für resistente Tuberkulose abfragen:
    • Herkunft
    • Vorbehandlung
    • Kontakt zu Risikogruppen

Körperliche Untersuchung

  • Befunde oft unspezifisch
  • Lungen:
    • Gedämpfter Klopfschall (bei Pleuraergüssen)
    • Knistern bei der Auskultation
    • Ferne hohle Atemgeräusche
  • Extrapulmonal (je nach Organbeteiligung):
    • Zervikale Lymphadenopathie
    • Hepatomegalie/Splenomegalie
    • Aszites, Gelbsucht
    • Meningismus
    • Hautveränderungen (Lupus vulgaris)

Bildgebende Verfahren

  • Röntgen Thorax:
    • Kann bei Primärtuberkulose unauffällig sein
    • Hiläre Lymphadenopathie
    • Ghon-Komplex: vergrößerte Hiluslymphknoten + lokale Schattenbildung
    • Pleuraergüsse
    • Postprimäre TB:
      • Simon-Foci (kalzifizierte kleine Narbe durch Primärinfektion)
      • Konsolidierung in Lungenoberlappen und oberen Segmenten der unteren Lappen („Simon’sche Spitzenherde“)
      • Hohlräume mit Luft-Flüssigkeits-Spiegel
  • Computertomografie:
    • Sensitiver als Röntgen Thorax
    • Bei komplexen Differenzialdiagnosen oder unklarem Röntgenbefund

Erregernachweis

  • Kombination aus mikroskopischen, kulturellen und molekularbiologischen Verfahren (alleiniger Nachweis von säurefesten Stäbchen in ausreichend)
  • Nachweis aus Sputum (erstes Morgensputum nach Abhusten), Bronchoskopisch gewonnenes Bronchialsekret, Magensaft, Urin (Morgenurin) oder Gewebeproben
  • Verfahren (alle drei müssen zum Erregernachweise durchgeführt werden):
    • Mikroskopie: Nachweis säurefester Stäbchen (Cord-Phänomen)
    • Anzucht:
      • Z. B. auf Löwenstein-Jensen-Agar (Dauer ca. 6 Wochen)
      • Wichtig für Antibiogramm
    • PCR:
      • Ermöglicht Differenzierung zwischen den Erregern
      • Best etablierteste PCR
  • Tuberkulin-Hauttest (THT) und Interferon-gamma Release Assay (IGRA) nur ergänzend anwendbar (reichen nicht zur Diagnose):
    • Zeigen die T-Zell-Reaktion
    • Diagnostik einer latenten Infektion: positiver THT oder IGRA ohne Vorliegen einer Tuberkulose
    • THT:
      • Intradermale Injektion von Tuberkulin-Antigen
      • Kann aktive oder latente Infektionen erkennen
      • Ausbreitung nach 48–72 Stunden messen; positiv, wenn:
        • > 5 mm bei Patient*innen mit HIV, Immunsuppression oder kürzlichem Kontakt mit TB
        • > 10 mm bei Patient*innen aus Hochrisikoländern, IV-Drogenkonsumenten, Medizin- und Laborpersonal
        • > 15 mm bei Patient*innen ohne bekannte Risikofaktoren für TB
    • IGRA: keine Unterscheidung zwischen aktiver und inaktiver TB

Therapie

Pharmakologische Therapie

  • Die wichtigste Säule der Behandlung sind antimykobakterielle Medikamente.
  • In der Regel 2 Behandlungsphasen: Initialphase und Kontinuitätsphase
  • Compliance: Anwendung einer „Directly Observed Therapy“ (DOT):
    • Patient*innen erhalten Medikamente in einer ambulanten Einrichtung (mit medizinisch geschulten Personal)
    • Verbessert die Compliance und die Therapieerfolge
  • Therapiedauer: mind. 6 Monate
  • Nach Resistenztestung im Antibiogramm ggf. Anpassung der Therapie
  • Nach Therapieunterbrechung länger als 2 Monate, beginnt die Therapie von vorne.

Standardtherapieschema

Tabelle: Standardtherpaie der TB
Initialphase Kontinuitätsphase
Aktive TB
  • Isolation für 4–6 Wochen
  • Für 2 Monate:
    • Rifampicin (RMP)
    • Isoniazid (INH)
    • Pyrazinamid (PZA)
    • Ethambutol (EMB)
  • Über 4 Monate:
    • INH
    • RMP
  • Kontrolle auf ein Rezidiv nach abgeschlossener Therapie nach 6 und 12 Monaten
Latent TB Behandlungsmöglichkeiten der präventiven Therapie (Ziel: Abtöten der persistierenden Erreger verhindert Gefahr der Reaktivierung):
  • INH über 9 Monate
  • RMP über 4 Monate
  • INH und RMP über 3 Monate
  • Bei extrapulmonaler Manifestation: gleiches Standardtherapieschema mit anderen Zeitintervallen abhängig vom Organsystem (siehe dazu die detaillierten Leitlinien)
  • Bei latenter Infektion ist die Einleitung einer präventiven Therapie eine individuelle Risiko-Nutzen-Abwägung.
  • Rifapentin in Deutschland zum Zeitpunkt der Leitlinienerstellung noch nicht zugelassen (wird in der präventiven Therapie eingesetzt)
  • Bei EMB-Gabe augenärztliche Kontrolle in 4-wöchigen Abständen (Gefahr einer retrobulbären Neuritis)
  • Während der Therapie erfolgen mikrobiologische Verlaufskontrollen.
  • Verlaufkontrolle der Röntgenaufnahme des Thorax nach 8 Wochen (bei extrapumlonaler Manifestation entsprechendes bildgebendes Verfahren)
  • Laborkontrollen unter der Therapie (besondere Beachtung der Leberwerte bei hepatischen Vorerkrankungen)
  • Beachtung der additiven Hepatotoxizität von INH, RMP, PZA

Prävention

  • Screening für Personen mit hohem Risiko
  • Isolierung von Personen mit aktiver TB
  • BCG-Impfstoff wird in Deutschland seit 1998 nicht mehr von der STIKO empfohlen!

Prognose

  • Die Behandlung mit antimykobakteriellen Medikamenten ist weltweit zu 85 % erfolgreich.
  • 15 % Sterblichkeitsrate weltweit

Differentialdiagnosen

  • Chronische Bronchitis: eine Form der chronisch-obstruktiven Lungenerkrankung (COPD), die mit Entzündungen und Schwellungen der Atemwege einhergeht, die zu produktivem Husten führen (> 3 Monate im Jahr bei > 2 aufeinanderfolgende Jahre). Die Diagnose wird durch Anamnese, körperliche Untersuchung und Lungenfunktionstests gestellt. Die Behandlung umfasst Bronchodilatatoren und Steroide.
  • Atypische Pneumonie: eine Form der Lungeninfektion, die typischerweise langsam beginnt und nicht die typischen Symptome und Untersuchungsbefunde einer Pneumonie zeigt. Die Diagnose wird anhand der Anamnese, der körperlichen Untersuchung und einer Bildgebung der Lunge gestellt. Eine atypische Lungenentzündung wird in der Regel mit Antibiotika behandelt.
  • M. avium -Komplex (MAC)-Infektion: eine AIDS-definierende Erkrankung. Der Mycobacterium avium -Komplex ist eine opportunistische Infektion, die durch nichttuberkulöse Mykobakterienarten verursacht wird und typischerweise immungeschwächte Patient*innen betrifft. Die Erkrankung manifestiert sich mit Fieber, Nachtschweiß, Gewichtsverlust, Bauchschmerzen und Durchfall. Die Behandlung umfasst Antibiotika (Makrolide und Ethambutol).
  • Lungenmykosen: Pilzerkrankungen, die in der Regel durch opportunistische Krankheitserreger verursacht werden, die Patient*innen mit Immunschwäche infizieren (Candidiasis, Kryptokokkose und Aspergillose). Symptome können Husten, Hämoptyse, Dyspnoe, Fieber, Gewichtsverlust und Müdigkeit sein. Die Diagnose wird durch bildgebende Verfahren und histologische Untersuchung gestellt. Die Behandlung umfasst systemische, antimykotische Medikamente.
  • Bronchialkarzinom: ist eine maligne Erkrankung des Bronchialsystems. Präsentiert sich häufig mit Husten, Hämoptyse und konstitutionellen Symptomen. Die Diagnose wird durch Bildgebung und Biopsie gestellt. Die Behandlung hängt vom Stadium ab und umfasst chirurgische Resektion, adjuvante Bestrahlung und Chemotherapie.
  • Granulomatöse Erkrankungen:
    • Sarkoidose: eine chronische entzündliche Erkrankung, die durch die Bildung von nicht verkäsenden Granulomen gekennzeichnet ist und typischerweise in der Lunge und seltener in der Leber, den Augen und der Haut auftritt. Die pulmonale Sarkoidose zeigt sich mit Husten, Dyspnoe, Brustschmerzen und konstitutionellen Symptomen. Die endgültige Diagnose wird durch die Histologie gestellt. Einige Fälle verlaufen selbstlimitierend, während andere mit Steroiden und Immunsuppressiva behandelt werden.
    • Pneumokoniose: eine Berufskrankheit, die zu der Gruppe der restriktiven interstitiellen Lungenerkrankungen gehört und durch das Einatmen von giftigem Staub verursacht werden. Sie präsentiert sich mit Husten und fortschreitender Dyspnoe. Bildgebung und Histologie sichern die Diagnose.
    • Histoplasmose: eine durch den Pilz Histoplasma capsulatum verursachte Infektion. Sie präsentiert sich mit Symptomen einer Lungenentzündung und kann bei immungeschwächten Personen auch eine diffuse systemische Infektion verursachen. Die Diagnose wird histologisch gestellt. Die Behandlung umfasst antimykotische Medikamente.

Quellen

  1. Fordham von Reyn C. (2020). Vaccines for prevention of tuberculosis. https://www.uptodate.com/contents/vaccines-for-prevention-of-tuberculosis (Zugriff am 14.01.2021).
  2. Pozniak A. (2019). Clinical manifestations and complications of pulmonary tuberculosis. https://www.uptodate.com/contents/clinical-manifestations-and-complications-of-pulmonary-tuberculosis (Zugriff am 13.01.2021).
  3. Riley L.W. (2019). Tuberculosis: Natural history, microbiology, and pathogenesis. https://www.uptodate.com/contents/tuberculosis-natural-history-microbiology-and-pathogenesis (Zugriff am 13.01.2021).
  4. Sterling, T. (2020). Treatment of drug-susceptible pulmonary tuberculosis in HIV-uninfected adults. https://www.uptodate.com/contents/treatment-of-drug-susceptible-pulmonary-tuberculosis-in-hiv-uninfected-adults (Zugriff am 14.02.2021).
  5. Tuberculosis (TB). Centers for Disease Control and Prevention. https://www.cdc.gov/tb/default.htm (Zugriff am 13.01.2021).
  6. Deutsches Zentralkomitee zur Bekämpfung der Tuberkulose e.V. (2022). Leitlinien (S2k) “Tuberkulose im Erwachsenenalter”. AWMF-Registiernummer 020-019. Thieme Verlag. https://www.thieme.de/statics/bilder/thieme/final/de/bilder/zw_pneumologie/S2k-Leitlinie_Tuberkulose_im_Erwachsenenalter.pdf (Zugriff am 30.08.2022).
  7. Robert Koch Institut. (2020). Bericht zur Epidemiologie der Tuberkulose in Deutschland. https://www.rki.de/DE/Content/InfAZ/T/Tuberkulose/Archiv_Berichte_TB_in_Dtl_tab.html#:~:text=Im%20Jahr%202020%20wurden%20in,eine%20deutliche%20Abnahme%20zu%20beobachten. (Zugriff am 30.08.2022).

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Sobair Barak hat einen Masterabschluss in Wirtschaftsingenieurwesen absolviert und hat sich anschließend an der Harvard Business School weitergebildet. Heute ist er in einer Management-Position tätig und hat bereits diverse berufliche Auszeichnungen erhalten. Es ist seine persönliche Mission, in seinen Kursen besonders praxisrelevantes Wissen zu vermitteln, welches im täglichen Arbeits- und Geschäftsalltag von Nutzen ist.

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Dr. Frank Stummer ist Gründer und CEO der Digital Forensics GmbH und seit vielen Jahren insbesondere im Bereich der forensischen Netzwerkverkehrsanalyse tätig. Er ist Mitgründer mehrerer Unternehmen im Hochtechnologiebereich, u.a. der ipoque GmbH und der Adyton Systems AG, die beide von einem Konzern akquiriert wurden, sowie der Rhebo GmbH, einem Unternehmen für IT-Sicherheit und Netzwerküberwachung im Bereich Industrie 4.0 und IoT. Zuvor arbeitete er als Unternehmensberater für internationale Großkonzerne. Frank Stummer studierte Betriebswirtschaft an der TU Bergakademie Freiberg und promovierte am Fraunhofer Institut für System- und Innovationsforschung in Karlsruhe.

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Simon Veiser beschäftigt sich seit 2010 nicht nur theoretisch mit IT Service Management und ITIL, sondern auch als leidenschaftlicher Berater und Trainer. In unterschiedlichsten Projekten definierte, implementierte und optimierte er erfolgreiche IT Service Management Systeme. Dabei unterstützte er das organisatorische Change Management als zentralen Erfolgsfaktor in IT-Projekten. Simon Veiser ist ausgebildeter Trainer (CompTIA CTT+) und absolvierte die Zertifizierungen zum ITIL v3 Expert und ITIL 4 Managing Professional.

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