Antikonvulsiva der ersten Generation

Antikonvulsiva sind pharmakologische Mittel, die verwendet werden, um eine Anfallskontrolle zu erreichen und/oder Anfallsepisoden zu verhindern. Antikonvulsiva umfassen verschiedene Medikamente mit unterschiedlichen Wirkmechanismen, einschließlich Ionenkanal-(Na+ und Ca2+)-Blockierung und GABA-Wiederaufnahmehemmung. Phenobarbital, Phenytoin, Carbamazepin, Valproinsäure und Ethosuximid sind die Antikonvulsiva der 1. Generation. Antikonvulsiva haben im Allgemeinen eine komplizierte Pharmakokinetik Pharmakokinetik Pharmakokinetik und Pharmakodynamik, mehrere Arzneimittelinteraktionen und einen engen therapeutischen Bereich im Vergleich zu Arzneimitteln der neuen Generation.

Aktualisiert: 22.06.2023

Redaktionelle Verantwortung: Stanley Oiseth, Lindsay Jones, Evelin Maza

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Überblick

Definition

Antikonvulsiva werden verwendet, um abnormale elektrische Aktivität im Gehirn durch verschiedene Mechanismen zu unterdrücken.

  • Krampfanfälle Krampfanfälle Krampfanfälle im Kindesalter sind Episoden neurologischer Dysfunktion, die durch unkontrollierte, abnormale neuronale Aktivität im Gehirn verursacht werden und durch plötzliche Veränderungen der Sinne, der Wahrnehmung, der motorischen Aktivität oder des Verhaltens gekennzeichnet sind.
  • Die Epilepsie Epilepsie Epilepsie ist eine Krankheit mit einem anhaltenden Risiko für wiederkehrende unprovozierte Anfälle (> 2 Episoden in > 24 Stunden Abstand).

Pathophysiologie von Anfällen

Der übererregbare Zustand von Neuronen Neuronen Nervensystem: Histologie ergibt sich über die folgenden 3 Schritte:

  • Paroxysmale Depolarisationsverschiebungen:
    • ↑ Exzitatorische synaptische Neurotransmission Neurotransmission Synapsen und Neurotransmission
    • Glutamat ist der am häufigsten vorkommende exzitatorische Neurotransmitter.
      • ↑ Na+ und Calcium (Ca2+) Einstrom durch Glutamat-gesteuerte Kanäle (K+-Ausstrom tritt während dieses Prozesses auf)
      • Andere Rezeptoren Rezeptoren Rezeptoren lösen die Freisetzung intrazellulärer Ca2+-Speicher aus → Erhöhung des intrazellulären Ca2+
      • Generierung von repetitiven Aktionspotentialen
  • Gesteigerte Erregbarkeit der umliegenden Neuronen Neuronen Nervensystem: Histologie:
  • Versagen in der Inhibition des erregenden Rückkopplungskreises:
    • Stimulation durch überschüssiges Glutamat
    • Verlust der Refraktärzeit ( Neuronen Neuronen Nervensystem: Histologie können kein Aktionspotential erzeugen)
    • Verminderte Aktivität von GABA:
      • Der wichtigste hemmende Neurotransmitter im Gehirn
      • Defekte bei der GABA-Aktivierung oder -Hemmung → Anfälle

Allgemeine Mechanismen von Antikonvulsiva der ersten Generation

  • Na+-Kanalblocker:
    • Phenytoin
    • Carbamazepin
    • Valproinsäure
  • Förderung der GABA-bezogenen Hemmung:
  • Ca2+-Kanalblocker:
    • Ethosuximid

Phenobarbital

Chemische Struktur und Pharmakodynamik

  • Barbiturate, zu denen Phenobarbital gehört, sind sedativ-hypnotische Medikamente. Nur wenige sind wirksame Antiepileptika (wirksam unterhalb der hypnotischen Dosis).
    • Phenobarbital:
      • 5-Ethyl-5-phenylbarbitursäure
      • Geringe Toxizität, kostengünstig
    • Primidon ist ein weniger verwendetes Barbiturat:
      • Weitgehend ersetzt durch Antikonvulsiva der neuen Generation
      • Umwandlung in Phenobarbital und Phenylethylmalonamid (PEMA)
  • Wirkmechanismus:
    • Bindet an den GABA-A-Rezeptor und verstärkt die synaptische Hemmung
    • Führt zu neuronaler Hyperpolarisation durch Verlängerung der Öffnungsdauer des Chloridkanals
chemical structure of phenobarbital

Chemische Struktur von Phenobarbital

Bild: “Phenobarbital” von Harbinary. Lizenz: Public Domain

Pharmakokinetik Pharmakokinetik Pharmakokinetik und Pharmakodynamik

  • Absorption:
    • I.v., i.m. oder orale Applikation (mit unterschiedlichen Resorptionsgraden)
    • Spitzenkonzentrationen werden mehrere Stunden nach der Einnahme erreicht.
  • Verteilung: 40–60 % an Plasmaproteine gebunden.
  • Verstoffwechselung: Lebermetabolismus über hepatische mikrosomale Enzyme Enzyme Grundlagen der Enzyme oder das Cytochrom P450 (CYP)-System (hauptsächlich CYP2C9)
  • Elimination: renal (bis zu 25 % unverändert mit dem Urin ausgeschieden)

Indikationen

  • Generalisierte und fokale tonisch-klonische Anfälle
  • Partielle Anfälle
  • Erstlinientherapie bei neonatalen Anfällen
  • Off-Label: Behandlung von Symptomen des Alkoholentzugs

Arzneimittelinteraktionen

  • Induziert Uridin-5′-Diphosphoglucuronyltransferase (UGT) und CYP:
    • Bei gleichzeitiger Anwendung mit Phenobarbital werden durch UGT und CYP metabolisierte Arzneimittel schneller abgebaut.
    • Orale Kontrazeptiva (durch CYP3A4 metabolisiert) haben eine verminderte Wirksamkeit.
  • Die ZNS-dämpfende Wirkung von Alkohol wird verstärkt.

Nebenwirkungen und Kontraindikationen

Phenytoin

Chemische Struktur und Pharmakodynamik Pharmakodynamik Pharmakokinetik und Pharmakodynamik

  • Phenytoin:
    • 5,5-Diphenylhydantoin
    • Antiepileptische Aktivität, im Allgemeinen ohne ZNS-Depression
  • Fosphenytoin ist ein verwandtes Antiepileptikum:
    • Phenytoin-Prodrug (wasserlöslich)
    • I.v. oder i.m.
  • Wirkmechanismus:
    • Schützt vor Krampfanfällen durch Blockieren spannungsgesteuerter Na+-Kanäle
    • Blockiert anhaltendes, hochfrequentes, sich wiederholendes Auslösen von Aktionspotentialen
Chemical Structure of phenytoin

Chemische Struktur von Phenytoin

Bild: “Phenytoin structure” von Harbin. Lizenz: Public Domain

Pharmakokinetik Pharmakokinetik Pharmakokinetik und Pharmakodynamik

  • Absorption:
    • 2 orale Formulierungen: Formen mit schneller Freisetzung und mit prolongierter Freisetzung. Eine einmal tägliche Dosierung ist mit Phenytoin mit prolongierter Freisetzung möglich.
    • Generisches und Marken-Phenytoin können sich im Phenytoin-Gehalt unterscheiden:
      • Beeinflusst den Phenytoinspiegel
      • Die Kontrolle des Pegels ist wichtig, wenn das Präparat gewechselt wird.
  • Verteilung:
    • Weitgehend an Plasmaproteine gebunden (90 %)
    • Ungebundenes (freies) Phenytoin übt biologische Wirkungen aus.
    • Neugeborene, ältere Menschen und Personen mit Hypoalbuminämie können selbst bei normalen Arzneimittelspiegeln im Serum eine Toxizität aufweisen.
  • Verstoffwechselung:
    • Lebermetabolismus mit > 90 % durch mikrosomale Enzyme Enzyme Grundlagen der Enzyme (insbesondere CYP2C9)
    • Der inaktive Metabolit wird mit der Galle ausgeschieden.
  • Elimination:
    • Metabolit wird im GI-Trakt resorbiert und mit dem Urin ausgeschieden.
    • < 5 % des Phenytoins werden unverändert über die Nieren Nieren Niere ausgeschieden.

Indikationen

Arzneimittelinteraktionen

  • Induziert CYP und UGT:
    • Phenytoin kann Warfarin Warfarin Antikoagulanzien auf unterschiedliche Weise beeinflussen, daher ist eine Überwachung erforderlich:
      • ↑ INR: Wenn Phenytoin angesetzt wird, verdrängt es Warfarin Warfarin Antikoagulanzien von den Proteinbindungsstellen.
      • ↓ INR: bei Langzeitanwendung von Phenytoin beobachtet, da Phenytoin ein CYP-Induktor ist
    • Phenytoin kann die Wirkung beeinflussen von:
      • Oralen Kontrazeptiva
      • Carbamazepin
  • Interaktionen, die die Wirkung von Phenytoin verstärken:
  • Interaktionen, die die Wirkung von Phenytoin verringern können:
    • Carbamazepin
    • Sucralfat

Nebenwirkungen und Kontraindikationen

Carbamazepin

Chemische Struktur und Pharmakodynamik Pharmakodynamik Pharmakokinetik und Pharmakodynamik

  • Carbamazepin:
    • Iminostilben-Derivat (mit einer Carbamylgruppe an Position 5)
    • Chemisch verwandt mit trizyklischen Antidepressiva
  • Oxcarbazepin ist ein verwandtes Antiepileptikum:
    • Carbamazepin-Analogon
    • Ähnlicher Mechanismus wie der von Carbamazepin, aber ein weniger wirksamer Enzyminduktor (minimale Wirkung auf das CYP-System)
  • Wirkmechanismus:
    • Na+-Kanalblocker
    • Bindung in inaktiver Konformation an spannungsgesteuerte Na+-Kanäle, wodurch das wiederholte und anhaltende Auslösen von Aktionspotentialen eingeschränkt wird
Chemical structure of carbamazepine

Chemische Struktur von Carbamazepin

Bild: “Carbamazepine Structural Formulae” von Jü. Lizenz: Public Domain

Pharmakokinetik Pharmakokinetik Pharmakokinetik und Pharmakodynamik

  • Absorption:
    • Langsame Resorption nach oraler Applikation
    • Spitzenkonzentrationen werden nach bis zu 8 Stunden Einnahme erreicht.
  • Verteilung:
    • 70 % proteingebunden
    • Verteilung in allen Geweben, Wirkstoffkonzentration im Liquor ist ähnlich der des freien Wirkstoffs im Plasma Plasma Transfusionsprodukte
  • Verstoffwechselung:
    • Metabolisiert in der Leber Leber Leber über hepatisches CYP3A4
    • Starker CYP-Induktor mit breitem Spektrum
  • Elimination: Nieren Nieren Niere

Indikationen

Arzneimittelinteraktionen

Nebenwirkungen und Kontraindikationen

Valproinsäure

Chemische Struktur und Pharmakodynamik Pharmakodynamik Pharmakokinetik und Pharmakodynamik

  • Valproinsäure:
    • N-Dipropylessigsäure
    • Hemmt verschiedene Arten von Anfällen
  • Divalproex ist ein verwandtes Antiepileptikum:
    • Valproinsäure-Derivat
    • Enthält das Natriumsalz von Valproinsäure und Valproinsäure
  • Wirkmechanismus:
    • Blockiert spannungsabhängige Na+-Kanäle → unterdrückt rezidivierende Aktionspotenziale
    • Hemmung der GABA-Transaminase → ↑ GABA-Spiegel
    • Verringerung von Ca2+-Ströme durch T-Typ Kanäle
Chemical structure of valproic acid

Chemische Struktur von Valproinsäure

Bild: “Valproic acid” von Harbin. Lizenz: Public Domain

Pharmakokinetik Pharmakokinetik Pharmakokinetik und Pharmakodynamik

  • Absorption:
    • Im Allgemeinen schnell nach oraler Einnahme resorbiert
    • Resorptionsverzögerung bei magensaftresistenten Formulierungen oder bei Einnahme mit den Mahlzeiten
  • Verteilung: 90 % an Plasmaproteine gebunden
  • Verstoffwechselung:
    • Leberstoffwechsel
    • Hemmt mäßig die CYP- und UGT-Glucuronidierung
  • Elimination: renal (<5 % unverändert im Urin)

Indikationen

Arzneimittelinteraktionen

  • Valproinsäure hemmt CYP und UGT und kann die Wirkung der folgenden Medikamente verstärken:
  • Valproinsäure kann die Wirkung folgender Medikamente senken:
  • Die folgenden Medikamente können die Wirksamkeit von Valproinsäure senken:
    • Carbamazepin
    • Ethosuximid

Nebenwirkungen und Kontraindikationen

Ethosuximid

Chemische Struktur und Pharmakodynamik Pharmakodynamik Pharmakokinetik und Pharmakodynamik

  • Ethosuximid:
    • α-Ethyl-α-methylsuccinimid
    • Wirksam bei Absence-Anfällen (wenn nicht von anderen Arten von Anfällen begleitet)
  • Wirkmechanismus: reduziert T-Typ Ca2+-Kanäle der Thalamusneuronen
Chemical structure of

Chemische Struktur von Ethosuximid

Bild: “Ethosuximide” von Fvasconcellos. Lizenz: Public Domain

Pharmakokinetik Pharmakokinetik Pharmakokinetik und Pharmakodynamik

  • Absorption:
    • Die Bioverfügbarkeit beträgt 93 % nach oraler Einnahme.
    • Die maximale Arzneimittelkonzentration im Blut wird zwischen 3 und 4 Stunden erreicht.
  • Verteilung:
  • Verstoffwechselung: mikrosomale Enzyme Enzyme Grundlagen der Enzyme der Leber Leber Leber (insbesondere CYP3A)
  • Elimination: renal (25 % unverändert)

Indikationen

Behandlung von Absence-Anfällen

Arzneimittelwechselwirkungen

  • ZNS-dämpfende Wirkungen können durch andere Medikamente verstärkt werden und zu Somnolenz führen.
  • Orlistat kann den Ethosuximidspiegel senken.

Nebenwirkungen und Kontraindikationen

  • Nebenwirkungen:
    • Übelkeit, Erbrechen Erbrechen Erbrechen im Kindesalter, Anorexie
    • Benommenheit, Lethargie, Euphorie, Schwindel, Kopfschmerzen
    • Parkinson-ähnliche Symptome
    • Photophobie
    • Überempfindlichkeitsreaktionen
  • Warnungen:
    • Generelle Vorsicht (kann Schläfrigkeit verursachen)
    • Überwachung des Blutbilds, da Ethosuximid Blutbildveränderungen verursachen kann.
    • Vorsicht bei Personen mit eingeschränkter Nieren- und Leberfunktion.
  • Kontraindikationen: Überempfindlichkeit gegen Ethosuximid oder seine Inhaltsstoffe
  • Schwangerschaft Schwangerschaft Schwangerschaft: Diagnostik, mütterliche Physiologie und Routineversorgung: im Zusammenhang mit angeborenen Defekten

Vergleich von Medikamenten zur Behandlung eines essenziellen Tremors

Tabelle: Pharmakokinetik Pharmakokinetik Pharmakokinetik und Pharmakodynamik von Arzneimitteln zur Behandlung von essenziellem Tremor
Medikamente Wirkmechanismus Schwerwiegende Nebenwirkungen Interaktionen Indikationen
Barbiturate (Phenobarbital) Bindet an GABA-Rezeptor-Untereinheiten → ↑ GABA-hemmende Aktivität
  • Sedierung
  • Herz-Kreislauf-Depression
Induziert CYP und UGT Generalisierte und fokale Anfälle
Phenytoin Blockiert spannungsgesteuerte Na+Kanäle Induziert CYP und UGT
  • Generalisierte und fokale Anfälle
  • Gemischte Anfälle
  • Vorbeugung von Anfällen während neurochirurgischer Eingriffe
Carbamazepin Blockiert Na+-Kanäle Induziert CYP und UGT
  • Generalisierte und fokale Anfälle
  • Neuropathischer Schmerz
Valproinsäure
  • Blockiert Na+-Kanäle
  • ↑ GABA-Transaminase → ↑ GABA
Hemmt CYP und UGT
Ethosuximid ↓ Ionenstrom durch den T-Typ Ca2+-Kanal Benommenheit (ZNS-Depression) ↑ Phenytoin-Effekte Absence-Anfälle
Abkürzungen:
UGT: Uridin 5′-Diphosphoglucuronyltransferase
CYP: Cytochrom P450
SJS: Stevens-Johnson-Syndrom
TEN: toxische epidermale Nekrolyse

Quellen

  1. Al Khalili, Y., Sekhon, S., Jain, S. (2021). Carbamazepine toxicity. StatPearls. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK507852/
  2. Bialer, M. (2012). How did phenobarbital’s chemical structure affect the development of subsequent antiepileptic drugs (AEDs)? Epilepsia, 53, 3-11. https://doi.org/10.1111/epi.12024
  3. Crader, M., Johns, T. (2021). Warfarin drug interactions. StatPearls. https://www.statpearls.com/ArticleLibrary/viewarticle/31296 (Zugriff am 29. August 2021).
  4. Lowenstein, D.H. (2018). Seizures and epilepsy. Jameson, J., Fauci, A.S., Kasper, D.L., Hauser, S.L., Longo, D.L., Loscalzo, J. (Eds.), Harrison’s Principles of Internal Medicine, 20e. McGraw Hill. https://accessmedicine.mhmedical.com/content.aspx?bookid=2129&sectionid=192531797
  5. Miller, C. (2020). Phenytoin toxicity. Medscape. https://emedicine.medscape.com/article/816447-overview (Zugriff am 29. August 2021).
  6. Ropper, A.H., Samuels, M.A., Klein, J.P., Prasad, S. (Eds.) (2019). Epilepsy and other seizure disorders. Adams and Victor’s Principles of Neurology, 11e. McGraw Hill. https://accessmedicine.mhmedical.com/content.aspx?bookid=1477&sectionid=138318583
  7. Schachter, S. (2021). Anti-seizure medications. UpToDate. https://www.uptodate.com/contents/antiseizure-medications-mechanism-of-action-pharmacology-and-adverse-effects (Zugriff am 28. August 2021).
  8. Shakkottai, V.G., Lomen-Hoerth, C. (2019). Nervous system disorders. Hammer, G.D., McPhee, S.J. (Eds.), Pathophysiology of Disease: An Introduction to Clinical Medicine, 8e. McGraw Hill. https://accessmedicine.mhmedical.com/content.aspx?bookid=2468&sectionid=198220873
  9. Smith, M.D., Metcalf, C.S., Wilcox, K.S. (2017). Pharmacotherapy of the epilepsies. Brunton, L.L., Hilal-Dandan, R., Knollmann, B.C. (Eds.), Goodman & Gilman’s: The Pharmacological Basis of Therapeutics, 13e. McGraw Hill. https://accessmedicine.mhmedical.com/content.aspx?bookid=2189&sectionid=170106435
  10. UpToDate. (2021). Carbamazepine: Drug information. UpToDate. https://www.uptodate.com/contents/carbamazepine-drug-information (Zugriff am 29. August 2021).
  11. UpToDate. (2021) Ethosuximide: Drug information. UpToDate. https://www.uptodate.com/contents/ethosuximide-drug-information (Zugriff am 29. August 2021).
  12. UpToDate. (2021). Phenobarbital: Drug information. UpToDate. https://www.uptodate.com/contents/phenobarbital-drug-information (Zugriff am 29. August 2021).
  13. UpToDate. (2021). Phenytoin: Drug information. UpToDate. https://www.uptodate.com/contents/phenytoin-drug-information (Zugriff am 29. August 2021).
  14. UpToDate. (2021). Valproate: Drug information. UpToDate. https://www.uptodate.com/contents/valproate-drug-information (Zugriff am 29. August 2021).
  15. Gelbe Liste. Antiepileptika. https://www.gelbe-liste.de/wirkstoffgruppen/antiepileptika (Zugriff am 24. Novmeber 2022).

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Simon Veiser

Simon Veiser beschäftigt sich seit 2010 nicht nur theoretisch mit IT Service Management und ITIL, sondern auch als leidenschaftlicher Berater und Trainer. In unterschiedlichsten Projekten definierte, implementierte und optimierte er erfolgreiche IT Service Management Systeme. Dabei unterstützte er das organisatorische Change Management als zentralen Erfolgsfaktor in IT-Projekten. Simon Veiser ist ausgebildeter Trainer (CompTIA CTT+) und absolvierte die Zertifizierungen zum ITIL v3 Expert und ITIL 4 Managing Professional.

Dr. Frank Stummer

Dr. Frank Stummer ist Gründer und CEO der Digital Forensics GmbH und seit vielen Jahren insbesondere im Bereich der forensischen Netzwerkverkehrsanalyse tätig. Er ist Mitgründer mehrerer Unternehmen im Hochtechnologiebereich, u.a. der ipoque GmbH und der Adyton Systems AG, die beide von einem Konzern akquiriert wurden, sowie der Rhebo GmbH, einem Unternehmen für IT-Sicherheit und Netzwerküberwachung im Bereich Industrie 4.0 und IoT. Zuvor arbeitete er als Unternehmensberater für internationale Großkonzerne. Frank Stummer studierte Betriebswirtschaft an der TU Bergakademie Freiberg und promovierte am Fraunhofer Institut für System- und Innovationsforschung in Karlsruhe.

Sobair Barak

Sobair Barak hat einen Masterabschluss in Wirtschaftsingenieurwesen absolviert und hat sich anschließend an der Harvard Business School weitergebildet. Heute ist er in einer Management-Position tätig und hat bereits diverse berufliche Auszeichnungen erhalten. Es ist seine persönliche Mission, in seinen Kursen besonders praxisrelevantes Wissen zu vermitteln, welches im täglichen Arbeits- und Geschäftsalltag von Nutzen ist.

Wolfgang A. Erharter

Wolfgang A. Erharter ist Managementtrainer, Organisationsberater, Musiker und Buchautor. Er begleitet seit über 15 Jahren Unternehmen, Führungskräfte und Start-ups. Daneben hält er Vorträge auf Kongressen und Vorlesungen in MBA-Programmen. 2012 ist sein Buch „Kreativität gibt es nicht“ erschienen, in dem er mit gängigen Mythen aufräumt und seine „Logik des Schaffens“ darlegt. Seine Vorträge gestaltet er musikalisch mit seiner Geige.

Holger Wöltje

Holger Wöltje ist Diplom-Ingenieur (BA) für Informationstechnik und mehrfacher Bestseller-Autor. Seit 1996 hat er über 15.800 Anwendern in Seminaren und Work-shops geholfen, die moderne Technik produktiver einzusetzen. Seit 2001 ist Holger Wöltje selbstständiger Berater und Vortragsredner. Er unterstützt die Mitarbeiter von mittelständischen Firmen und Fortune-Global-500- sowie DAX-30-Unternehmen dabei, ihren Arbeitsstil zu optimieren und zeigt Outlook-, OneNote- und SharePoint-Nutzern, wie sie ihre Termine, Aufgaben und E-Mails in den Griff bekommen, alle wichtigen Infos immer elektronisch parat haben, im Team effektiv zusammenarbeiten, mit moderner Technik produktiver arbeiten und mehr Zeit für das Wesentliche gewinnen.

Frank Eilers

Frank Eilers ist Keynote Speaker zu den Zukunftsthemen Digitale Transformation, Künstliche Intelligenz und die Zukunft der Arbeit. Er betreibt seit mehreren Jahren den Podcast „Arbeitsphilosophen“ und übersetzt komplexe Zukunftsthemen für ein breites Publikum. Als ehemaliger Stand-up Comedian bringt Eilers eine ordentliche Portion Humor und Lockerheit mit. 2017 wurde er für seine Arbeit mit dem Coaching Award ausgezeichnet.

Yasmin Kardi

Yasmin Kardi ist zertifizierter Scrum Master, Product Owner und Agile Coach und berät neben ihrer Rolle als Product Owner Teams und das höhere Management zu den Themen agile Methoden, Design Thinking, OKR, Scrum, hybrides Projektmanagement und Change Management.. Zu ihrer Kernkompetenz gehört es u.a. internationale Projekte auszusteuern, die sich vor allem auf Produkt-, Business Model Innovation und dem Aufbau von Sales-Strategien fokussieren.

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Leon Chaudhari ist ein gefragter Marketingexperte, Inhaber mehrerer Unternehmen im Kreativ- und E-Learning-Bereich und Trainer für Marketingagenturen, KMUs und Personal Brands. Er unterstützt seine Kunden vor allem in den Bereichen digitales Marketing, Unternehmensgründung, Kundenakquise, Automatisierung und Chat Bot Programmierung. Seit nun bereits sechs Jahren unterrichtet er online und gründete im Jahr 2017 die „MyTeachingHero“ Akademie.

Andreas Ellenberger

Als akkreditierter Trainer für PRINCE2® und weitere international anerkannte Methoden im Projekt- und Portfoliomanagement gibt Andreas Ellenberger seit Jahren sein Methodenwissen mit viel Bezug zur praktischen Umsetzung weiter. In seinen Präsenztrainings geht er konkret auf die Situation der Teilnehmer ein und erarbeitet gemeinsam Lösungsansätze für die eigene Praxis auf Basis der Theorie, um Nachhaltigkeit zu erreichen. Da ihm dies am Herzen liegt, steht er für Telefoncoachings und Prüfungen einzelner Unterlagen bzgl. der Anwendung gern zur Verfügung.

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Zach Davis ist studierter Betriebswirt und Experte für Zeitintelligenz und Zukunftsfähigkeit. Als Unternehmens-Coach hat er einen tiefen Einblick in über 80 verschiedene Branchen erhalten. Er wurde 2011 als Vortragsredner des Jahres ausgezeichnet und ist bis heute als Speaker gefragt. Außerdem ist Zach Davis Autor von acht Büchern und Gründer des Trainingsinstituts Peoplebuilding.

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Alexander Plath ist seit über 30 Jahren im Verkauf und Vertrieb aktiv und hat in dieser Zeit alle Stationen vom Verkäufer bis zum Direktor Vertrieb Ausland und Mediensprecher eines multinationalen Unternehmens durchlaufen. Seit mehr als 20 Jahren coacht er Führungskräfte und Verkäufer*innen und ist ein gefragter Trainer und Referent im In- und Ausland, der vor allem mit hoher Praxisnähe, Humor und Begeisterung überzeugt.

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