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Riesenzellarteriitis und Polymyalgia rheumatica

Die Riesenzellarteriitis (RZA), auch als Temporalarteriitis bekannt, ist eine Art der Vaskulitiden großer Gefäße, die hauptsächlich die Aorta und ihre Hauptäste betrifft, besonders die Äste der Carotis (einschließlich der Arteria temporalis). Die Polymyalgia rheumatica (PMR) wird bei gleicher Pathogenese von einem entzündlichen Befall der proximalen Extremitätenarterien verursacht. Riesenzellarteriitis und Polymyalgia rheumatica sind durch entzündliche Leukozyten in den Gefäßwänden gekennzeichnet, die zu reaktiven Schäden, Ischämie und Nekrose führen. RZA verursacht Kopfschmerzen, Empfindlichkeit der Kopfhaut, Kieferschmerzen, Sehstörungen und möglicherweise Blindheit, während Betroffene bei der Polymyalgia rheumatica insbesondere über eine symmetrische, starke Schmerzsymptomatik im Bereich der Schultern oder Hüften klagen. Die Diagnose wird mittels Temporalarterienbiopsie, beziehungsweise anhand des Blutbilds und Sonografiebefundes gestellt. Eine sofortige Therapie mit Glukokortikoiden kann die Symptome lindern und einem möglichem Sehverlust vorbeugen.

Aktualisiert: Sep 22, 2022

Überblick

Definition

Während die Polymyalgia rheumatica und die Riesenzellarteriitis früher als strikt separate Krankheitsbilder angesehen wurden, geht man heutzutage zunehmend von einer gemeinsamen Krankheitsentität aus.

  • Riesenzellarteriitis (RZA):  granulomatöse, nekrotisierende Vaskulitis der großen und mittelgroßen Arterien, wobei eine Beteiligung von kraniellen Gefäßen vorliegt
  • Polymyalgia rheumatica (PMR):  verursacht symmetrische Muskelschmerzen im Schultergürtel durch entzündlichen Befall der Extremitätenarterien, häufig der A. subclavia. Es wird vermutet, dass es sich um eine klinisch mildere Ausprägung der Riesenzellarteriitis handelt, die in ca. 50 % der Fälle auftritt.

Epidemiologie

  • Häufigste idiopathische systemische Vaskulitiden
  • Die Polymyalgia rheumatica ist die zweithäufigste entzündlich-rheumatische Erkrankung im Alter
  • Alter ist der größte Risikofaktor:
    • Betrifft im Allgemeinen Personen, die älter als 50 Jahre sind
    • Erhöhte Inzidenz in der 8. und 9. Lebensdekade
  • 3-mal häufiger bei Frauen
  • Nordeuropäische und skandinavische Abstammung sind prädektiv.
  • Ein niedriger Body-Mass-Index (BMI) ist mit einem höheren Risiko verbunden.

Ätiologie

  • Die genaue Ursache ist unbekannt.
  • Genetische Faktoren können die Anfälligkeit erhöhen:
    • Genetische Varianten im Major Histocompatibility Complex (MHC)
    • Subtypen des humanen Leukozytenantigens (HLA)
    • Gene, die an T-Zellen beteiligt sind

Pathophysiologie

Die Riesenzellarteriitis (RZA), sowie die Polymyalgia rheumatica werden durch eine komplizierte Kaskade von Gefäßentzündungen, Schäden und dysfunktionaler Reparatur verursacht:

  • Die Ätiologie ist nicht vollständig geklärt.
  • RZA: Betrifft große und mittelgroße Arterien:
    • Normalerweise Beteiligung der Aorta und ihrer Hauptäste
    • Häufige Beteiligung von Abgängen der A. carotis und der Aa. vertebrales
    • Betrifft vor allem die A. temporalis superficialis (Abzweigung der A. carotis externa)
  • PMR: Entzündung der A. subclavia mit Ausbreitung auf die angrenzenden Gelenke und Sehnenscheiden
  • Mechanismus:
    1. Ein Antigen wird von dendritischen Zellen in der Adventitia wahrgenommen → rekrutiert mehr dendritische Zellen, Lymphozyten und Makrophagen
    2. Dendritische Zellen verarbeiten und präsentieren die Antigene → Differenzierungscluster 4 (CD4+) T-Zell-Aktivierung
    3. CD4+ T-Zellen proliferieren → Inflammation des Gefäßes durch Aktivierung von Makrophagen
    4. Die Media wird von Entzündungszellen befallen → Makrophagen unterliegen einer granulomatösen Organisation (Riesenzellen) → Wachstumsfaktoren und Metalloproteinasen werden produziert → Verlust vaskulärer glatter Muskelzellen und Destruktion der inneren elastischen Lamina
    5. Verletzte glatte Muskelzellen reagieren auf diese Schädigung → Myofibroblasten differenzieren, wandern zur Intimaschicht und produzieren extrazelluläre Matrixproteine → Intimahyperplasie und Arterienverschluss → ischämische Komplikationen der Erkrankung
Oberflächliche Schläfenarterie

Zweigstellen der Arteria temporalis superficialis, die an RZA beteiligt sein können

Bild von BioDigital , bearbeitet von Lecturio.

Klinik

Symptomatik

  • Allgemeinsymptome:
    • Fieber
    • Abgeschlagenheit
    • Unwohlsein
    • Gewichtsverlust
  • Riesenzellarteriitis- spezifische Symptome:
    • Kopfschmerzen:
      • Auftreten bei etwa ⅔ der Betroffenen
      • Unterschiedlicher Schweregrad und Qualität
      • Meist an den Schläfen lokalisiert
      • Assoziierte Kopfhautempfindlichkeit
    • Claudicatio Masseterica:
      • Auftreten bei etwa der Hälfte der Betroffenen
      • Unterkieferschmerzen oder -ermüdung während des Kauens, die durch Ruhe gelindert werden
    • Ophthalmologisch: Vorübergehender Sehverlust (Amaurosis fugax):
      • Auswirkung von Durchblutungsstörungen des Auges
      • Typisch monokular
      • Schmerzlos, transient und intermittierend
      • Unscharfes Sehen, Diplopie oder Sehverlust
  • Polymyalgia rheumatica- spezifische Symptome
    • Bewegungsapparat:
      • Schmerzen und Morgensteifigkeit in den proximalen Muskeln und Gelenken
      • Schultern, Hüftgürtel, Nacken und Rumpf betroffen

Körperliche Untersuchung

  • Herz-Kreislauf:
    • Verminderte Pulse
    • Druckschmerzhaftigkeit und Vergrößerung der Schläfenarterie
    • Diskrepanter Blutdruck in den Armen → Beteiligung der A. subclavia
    • Vaskuläre Strömungsgeräusche
    • Austin-Flint-Geräusch bei Aortenklappeninsuffizienz → Verdacht auf ein aufsteigendes Aortenaneurysma
  • Fundoskopie:
    • Kann bei transienter Symptomatik ganz normal ausfallen
    • Watteflecken in der Netzhaut → Netzhautischämie
    • Geschwollene, blasse Scheibe und verschwommene Ränder der Netzhaut → anteriore ischämische Optikusneuropathie (Verlust des Blutflusses im vorderen Teil des Sehnervs)
  • Bewegungsapparat:
    • Eingeschränkte Bewegungsfreiheit von Schulter, Nacken und Hüfte
    • Handgelenk- und Metakarpophalangeal-Synovitis
Akuter Verschluss der zentralen Netzhautarterie

Fundoskopie des rechten Auges mit Watteflecken entlang der supratemporalen und infratemporalen Arteriolen (Pfeile). Die Watteflecken weisen auf eine Obstruktion der Netzhautarteriolen hin, die zu einer Netzhautischämie führt.

Bild : „Right eye showing cotton-wool spots along superotemporal and inferotemporal arterioles“ vom James Paget University Hospital NHS Foundation Trust, Lowestoft Road, Gorleston, Great Yarmouth NR31 6LA, Norfolk, Großbritannien. Lizenz: CC BY 2.0.

Diagnostik

Diagnosealgorithmus

Diagnostischer Algorithmus der Arteriitis temporalis

Der obige Algorithmus ist ein einfacher Algorithmus, um bei der Diagnose von RZA zu helfen. Darin wird beschrieben, wann diese Krankheit in Betracht gezogen werden sollte und die grundlegenden Schritte bei der Diagnose.

Bild von Lecturio.

Diagnosemodalitäten

  • Labordiagnostik
    • BSG und CRP:
      • Fast immer erhöht
      • Unspezifisch
    • Komplettes Blutbild:
      • Normochrome Anämie
      • Reaktive Thrombozytose
      • Normale oder minimal erhöhte Leukozyten
    • Leberfunktionspanel:
      • Erhöhte alkalische Phosphatase
      • Verringertes Albumin

ACR-Kriterien der Riesenzellarteriitis

Die ACR-Kriterien der Riesenzellarteriitis (Arteriitis temporalis) setzen für eine Diagnose voraus, dass mindestens 3 der folgenden 5 Kriterien erfüllt werden:

  • Alter > 50 Jahre
  • Neu aufgetretene Kopfschmerzen
  • Auffällige Temporalarterien (Pulslosigkeit, Druckschmerz, Schwellung)
  • BSG > 50 mm in der ersten Stunde
  • Auffällige Biopsie der Temporalarterie
  • Spezifische Diagnostik der RZA:
    • Temporalarterienbiopsie (Goldstandard):
      • Sollte bei allen Patienten mit Verdacht auf RZA durchgeführt werden
      • Die Läsionen sind segmental, daher erfordert die Diagnose eine Biopsie eines langen Gefäßsegments.
      • Histopathologische Befunde:
        • Panarteriitis
        • Riesenzellen
        • Fragmentierte innere elastische Lamina
      • Bei negativem Befund sollte eine kontralaterale Temporalarterienbiopsie in Erwägung gezogen werden.
    • Farbdoppler-Sonografie:
      • Mögliche nicht-invasive Alternative zur Biopsie der Schläfenarterie, aber abhängig vom Untersuchenden
      • Es sollten die Gefäße des Kopfes, des Halses und der oberen Extremitäten bewertet werden
      • Das „Halo-Zeichen“ (verdunkelter Bereich um das Gefäßlumen durch ein Wandödem) ist hochspezifisch.

ACR-Kriterien der Polymyalgia rheumatica

Die ACR-Kriterien der Polymyalgia rheumatica setzen ein Alter von mindestens 50 Jahre voraus bei einem Patienten, der über neu aufgetretenen bilateralen Schulterschmerz klagt und in der Diagnostik ein erhöhtes CRP oder eine erhöhte BSG aufweist. Dazu gelten folgende Kriterien:

  • Morgensteifigkeit > 45 Minuten 2 Pkt
  • Kein Nachweis von RF/anti-CCP 2 Pkt
  • Schmerzen oder Steifigkeit im Becken 1 Pkt
  • Fehlen anderer Gelenkmanifestationen 1 Pkt

Ergänzt durch Sonografie:

  • Schultergelenk und Hüftgelenk betroffen 1Pkt
  • Beide Schultergelenke betroffen 1Pkt

Eine gesicherte Diagnose stellt sich bei mindestens 4 Punkten ohne Sonografie-Befund oder mindestens 5 Punkten unter Einbeziehung der sonografischen Untersuchung.

  • Spezifische Diagnostik der PMR:
    • Körperliche Untersuchung: Schürzen- und Nackengriff häufig deutlich eingeschränkt
    • Druckschmerzhafte Oberarme/Oberschenkel
    • Schmerzbedingte Kraftlosigkeit (z.B. eingeschränktes Treppensteigen)
  • Wenn die obigen Abklärungen nicht diagnosegebend sind, Untersuchung auf Beteiligung großer Gefäße:
    • Computertomographie mit Angiographie (CTA)
    • Magnetresonanztomographie (MRT) oder Magnetresonanzangiographie (MRA)
    • Positronen-Emissions-Tomographie (PET)
Arteriitis temporalis

Biopsie der Schläfenarterie mit transmuralen gemischten Entzündungszellinfiltraten mit Intimaverdickung, Fragmentierung und Verzerrung der inneren elastischen Lamina

Bild : „Biopsy of temporal artery showing a transmural mixed inflammatory cell infiltrate with intimal thickening, and fragmentation and distortion of the internal elastic lamina“ vom Department of Pathology and Laboratory Medicine, University of Florida, College of Medicine, Jacksonville, FL, USA. Lizenz: CC BY 2.0.

Therapie

Behandlungsmöglichkeiten

  • Systemische Glukokortikoide:
    • Hauptbestandteil der Behandlung der RZA und der PMR, umgehende Einleitung bei begründetem starkem Verdacht auf diese Entitäten
    • Bei RZA:
      • Ohne Sehverlust: Prednison
      • Bei Sehverlust: Methylprednisolon, hochdosiert
      • Langsam ausschleichen über 6-12 Monate
    • Bei PMR:
      • Initial: Orale Glucocorticoide (1. Wahl: Prednisolon) in mittlerer Dosierung 
      • Probatorische Gabe von Glucocorticoiden auch diagnostisch hilfreich: Promptes Ansprechen mit Schmerzlinderung („Diagnosis ex juvantibus“)
      • Im Verlauf: Glucocorticoide schrittweise ausschleichen
  • Ergänzende Behandlung:
    • Anwendung als Alternative zu Glukokortikoiden
      • Tocilizumab
      • Methotrexat

Allgemeine Maßnahmen

  • Rheumatologische Beratung
  • Monatliche Routinekontrolle:
    • Überwachung der Symptome und Untersuchung
    • Kann CRP und BSG Trend zeigen
  • Tuberkulose-Screening
  • Impfungen gegen Grippe und Pneumokokken-Pneumonie
  • Osteoporose-Prävention mit Calcium und Vitamin D
  • Überwachung der Knochendichte

Differentialdiagnosen

  • Schlaganfall: Erkrankung, bei der eine schlechte Durchblutung des Gehirns zum Zelltod führt. Es gibt zwei Arten: ischämischer Schlaganfall aufgrund mangelnder Durchblutung und hämorrhagischer Schlaganfall aufgrund von Blutungen. Zu den Symptomen gehören fokale Schwäche, Taubheit, Sehverlust, Dysarthrie und Kopfschmerzen. Computertomographie und MRT des Gehirns werden für die Diagnose verwendet und unterscheiden den Schlaganfall von der RZA.
  • Migräne: gekennzeichnet durch wiederkehrende mittelschwere bis schwere Kopfschmerzen, die typischerweise die Hälfte des Kopfes betreffen und von Natur aus pulsieren. Assoziierte Symptome sind Übelkeit, Erbrechen und Licht-, Geräusch- oder Geruchsempfindlichkeit. Die Diagnose erfolgt klinisch, basierend auf der Anamnese und der körperlichen Untersuchung. Labor- und bildgebende Untersuchungen sind unauffällig. Die Anamnese, körperliche Untersuchung und niedrige Entzündungsmarker helfen, die Migräne von der RZA zu unterscheiden.
  • Glaukom: Ein Anstieg des Augeninnendrucks schädigt den Sehnerv und führt zur Erblindung. Zu den Symptomen des Engwinkelglaukoms gehören verschwommenes Sehen, Halos, starke Augenschmerzen, Kopfschmerzen, Übelkeit und Erbrechen. Die Diagnose wird durch eine ophthalmologische Untersuchung und Augeninnendruckmessungen gestellt, die das Glaukom von der RZA unterscheiden.
  • Takayasu-Arteriitis: eine großgefäßige, granulomatöse Vaskulitis, die hauptsächlich die Aorta und ihre Hauptäste betrifft. Die Patient*innen sind oft junge Frauen oder Frauen mittleren Alters. Anzeichen und Symptome sind Druckempfindlichkeit der A. carotis, Claudicatio der Gliedmaßen und fehlender oder schwacher Puls. Erhöhte Entzündungsmarker und CTA der Aorta können bei der Diagnosestellung helfen. Die Therapie umfasst Glukokortikoide und Glukokortikoid-sparende Mittel. Die demografischen Daten der Betroffenen, Anamnese und Untersuchungsbefunde unterschieden die Takayasu-Arteriitis von RZA und PMR.
  • Nicht-arteriitische anteriore ischämische Optikusneuropathie (NAION): eine idiopathische, ischämische Verletzung des Sehnervs. Betroffene stellen sich mit plötzlichem, schmerzlosem und monokularem Sehverlust vor. Eine fundoskopische Untersuchung zeigt eine Schwellung der Papille. Bei diesen Personen sollte an eine Riesenzellarteriitis gedacht werden, die mit normalen Entzündungsmarkern ausgeschlossen werden kann. Es gibt keine bekannte kausale Therapie, aber die Betroffenen werden im Allgemeinen mit Aspirin behandelt.

Quellen

  1. Docken, W.P., & Rosenbaum, J.T. (2019). Clinical manifestations of giant cell arteritis. In Ramirez Curtis, M. (Ed.), Uptodate. https://www.uptodate.com/contents/clinical-manifestations-of-giant-cell-arteritis (Zugriff am 25. Oktober 2020).
  2. Cid, M.C. (2020). Pathogenesis of giant cell arteritis. In Ramirez Curtis, M. (Ed.), Uptodate. https://www.uptodate.com/contents/pathogenesis-of-giant-cell-arteritis (Zugriff am 26. Oktober 2020).
  3. Docken, W.P. (2019). Diagnosis of giant cell arteritis. In Ramirez Curtis, M. (Ed.), Uptodate. https://www.uptodate.com/contents/diagnosis-of-giant-cell-arteritis (Zugriff am 27. Oktober 2020).
  4. Docken, W.P. (2020). Treatment of giant cell arteritis. In Ramirez Curtis, M. (Ed.), Uptodate. https://www.uptodate.com/contents/treatment-of-giant-cell-arteritis (Zugriff am 27. Oktober 2020).
  5. Seetharaman, M., Albertini, J.G., & Paget, S.A. (2020). Giant cell arteritis (temporal arteritis). In Diamond, H.S. (Ed.), Medscape. https://emedicine.medscape.com/article/332483-overview (Zugriff am 26. Oktober 2020).
  6. Kasper, D.L., Fauci, A.S., Longo, D.L., Bruanwald, E., Hauser, S.L., & Jameson, J.L. (2007). Harrison’s principles of internal medicine (16th edition.). New York: McGraw Hill Education.
  7. Al-Mousawi, A.Z., Gurney, S.P., Lorenzi, A.R. et al. (2019). Reviewing the pathophysiology behind the advances in the management of giant cell arteritis. Ophthalmology and Therapy 8, 177-193. https://link.springer.com/article/10.1007%2Fs40123-019-0171-0 (Zugriff am 27. Oktober 2020).
  8. Ständige Kommission Leitlinien. (S3) Leitlinie “Polymyalgia rheumatica”. AWMF-Registriernummer 060/006. https://www.awmf.org/uploads/tx_szleitlinien/060-006l_S3_Polymyalgia-rheumatica_2018-05.pdf (Zugriff am 12. September 2022).
  9. Ständige Kommision des Leitlinien. (S2k) “Großgefäßvaskulitiden”. AWMF-Registriernummer 060/007. https://www.awmf.org/uploads/tx_szleitlinien/060-007l_S2k_Management_Großgefäßvaskulitiden_2020-08.pdf (Zugriff am 12. September 2022).

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Dr. Frank Stummer ist Gründer und CEO der Digital Forensics GmbH und seit vielen Jahren insbesondere im Bereich der forensischen Netzwerkverkehrsanalyse tätig. Er ist Mitgründer mehrerer Unternehmen im Hochtechnologiebereich, u.a. der ipoque GmbH und der Adyton Systems AG, die beide von einem Konzern akquiriert wurden, sowie der Rhebo GmbH, einem Unternehmen für IT-Sicherheit und Netzwerküberwachung im Bereich Industrie 4.0 und IoT. Zuvor arbeitete er als Unternehmensberater für internationale Großkonzerne. Frank Stummer studierte Betriebswirtschaft an der TU Bergakademie Freiberg und promovierte am Fraunhofer Institut für System- und Innovationsforschung in Karlsruhe.

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Simon Veiser beschäftigt sich seit 2010 nicht nur theoretisch mit IT Service Management und ITIL, sondern auch als leidenschaftlicher Berater und Trainer. In unterschiedlichsten Projekten definierte, implementierte und optimierte er erfolgreiche IT Service Management Systeme. Dabei unterstützte er das organisatorische Change Management als zentralen Erfolgsfaktor in IT-Projekten. Simon Veiser ist ausgebildeter Trainer (CompTIA CTT+) und absolvierte die Zertifizierungen zum ITIL v3 Expert und ITIL 4 Managing Professional.

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