Ischämischer Schlaganfall (Hirninfarkt)

Überblick

Definition

Ein ischämischer Schlaganfall (Hirninfarkt, Apoplex, zerebraler Insult) ist ein akutes fokal-neurologisches Defizit durch eine zerebrale Ischämie. Dieser Zustand kann auf einen Verschluss von zerebralen Blutgefäßen durch eine Thrombose oder Embolie oder, seltener, auf eine systemische Minderdurchblutung zurückzuführen sein.

Epidemiologie

• Inzidenz: 200.000 Fälle pro Jahr in Deutschland
• Zweithäufigste Todesursache (weltweit und in Deutschland)
• Zweithäufigste Ursache für Behinderungen im Erwachsenenalter
• Die Prävalenz steigt mit dem Alter.
• Etwa 80 % aller Schlaganfälle sind ischämisch (20 % sind hämorrhagisch).
• Von den ischämischen Schlaganfällen sind etwa 25 % lakunär (mikroangiopathisch), 25 % kardioembolisch und 10 % makroangiopathisch. Ein Drittel kann keiner exakten Ätiologie zugeordnet werden (“kryptogen”).
• Die häufigste embolische Ursache ist Vorhofflimmern mit konsekutiver Thromboembolie.

Ätiologie und Klassifikation

Thrombotischer Hirninfarkt:

• Makroangiopathie: Verschluss großer Gefäße, z. B. A. cerebri media, A. cerebri posterior, A. cerebri anterior
  • Ursachen:
    • Arteriosklerose (häufigste Ursache) → Thrombose großer Gefäße aufgrund eines Gerinnsels auf einer etablierten Plaque
    • Arteriitis/Vaskulitis
    • Arterielle Dissektion
    • Moyamoya-Krankheit (spontaner Verschluss der Arterien des Circulus arteriosus Willisii)
  • Häufigste Lokalisationen:
    • Bifurkation der Arteria carotis communis
    • A. cerebri media
    • Intrakranielle A. vertebralis proximal der mittleren A. basilaris
    • Ursprung der A. vertebralis
  • Seltenere Lokalisationen:
    • Ursprung der Arteria carotis communis
    • A. cerebri posterior
    • Ursprung der Hauptäste der Arteria basilaris
    • Ursprünge der Äste von A. cerebri anterior, -media und -posterior
• Mikroangiopathie = lakunärer Infarkt:
  • Ursachen:
    • Lipohyalinose aufgrund von arterieller Hypertonie
    • Arteriosklerose am Ursprung kleiner Gefäße oder großer Stammarterien
  • Embolischer Verschluss am wenigsten wahrscheinlich
  • Lokalisation:
    • Kleine penetrierende Arterien, die aus der distalen A. vertebralis, der A. basilaris, dem Stamm der A. cerebri media oder dem Circulus ateriousus Willisii entspringen
    • Am häufigsten in den tief eindringenden Gefäßen, die die weiße Substanz und die tiefe graue Substanz im Thalamus, in den Basalganglien oder im Pons erreichen

Embolischer Hirninfarkt:

• Kardiale Embolie:
  • Thromben des linken Vorhofs/Vorhofflimmern (häufigste isolierte Ursache)
  • Linksventrikuläre Thromben
  • Vorhofflimmern
  • Kürzlich stattgehabter Myokardinfarkt (< 1 Monat)
  • Rheumatische Mitral- oder Aortenklappenerkrankung
  • Embolie bei biologischer oder mechanischer Herzklappe
  • Arteriosklerose der A. carotis
  • Bakterielle Endokarditis (septische Embolie)
  • Offenes Foramen ovale
  • Aortendissektion (Spaltung der Arterienwand gefolgt von Thrombusbildung und Embolisation)
• Arteriosklerose kann neben Thrombosen auch zu Embolien führen.
  • Iatrogene Embolisation nach einer Angiographie oder anderen Gefäßeingriffen
  • Embolien während einem Eingriff an der Halsschlagader

Systemische Minderdurchblutung:

• Normalerweise global/bilateral, betrifft keine isolierten Hirnareale
• Grenzzonen zwischen den großen Hirnarterien sind am anfälligsten.
• Ursachen:
  • Herzinsuffizienz mit stark reduziertem Herzzeitvolumen
  • Herzstillstand oder schwere Arrhythmie

Risikofaktoren

• Arterielle Hypertonie (am wichtigsten)
• Diabetes mellitus
• Rauchen
• Hyperlipidämie
• Karotisstenose
• Schlaganfall oder transitorische ischämische Attacke (TIA) in der Anamnese
• Herzerkrankungen:
  • Vorhofflimmern
  • Herzklappenerkrankungen
  • Kardiomyopathie
• Alter
• Migräne mit Aura
• Koagulopathien:
  • Antiphospholipid-Syndrom
  • Malignome
  • Schwangerschaft
  • Orale Kontrazeptiva (insbesondere bei Frauen* >35. LJ, die rauchen)
• Genetische Prädisposition: zerebrale autosomal-dominante Arteriopathie mit subkortikalen Infarkten und Leukenzephalopathie (Englisches Akronym: CADASIL)
• Hämatologische Erkrankungen:
  • Sichelzellanämie
  • Protein-C- oder Protein-S-Mangel (meist angeboren, kann auch erworben werden)
  • Faktor-V-Leiden-Mutation (Resistenz gegen aktiviertes Protein C)
  • Essentielle Thrombozythämie
  • Polyzythämia vera

Pathophysiologie

Eine vollständige Reduktion der Hirndurchblutung führt innerhalb von 4–10 Minuten zum Absterben von Hirngewebe:

1. Verschluss der intrakraniellen Arterie
2. Verringerung des Blutflusses in den vom Gefäß versorgten Bereich
3. Hirngewebe erleidet Ischämie, da Neuronen Glukose und Sauerstoff entzogen wird → Versagen der Mitochondrien, ATP zu produzieren
4. Ionenpumpen der Zellmembran stellen aufgrund von ATP-Mangel ihre Funktion ein und Neurone depolarisieren → intrazelluläres Calcium nimmt zu und Glutamat wird von den präsynaptischen Enden freigesetzt
5. Überschüssiges extrazelluläres Glutamat induziert eine stärkere Aufnahme von Calcium durch Neurone → Neurotoxizität
6. Freie Radikale entstehen und reichern sich in Neuronen an → katalytische Zerstörung der Membranen
7. Wenn der Blutfluss nicht innerhalb weniger Minuten wiederhergestellt wird, kommt es zu einem Infarkt oder einer Nekrose des Hirngewebes.
8. Um den Infarktbereich herum entsteht ein Bereich ischämischer Penumbra, in dem die Verletzung und die entsprechende neurologische Dysfunktion noch reversibel sind.
9. Die Wiederherstellung des Blutflusses kann die Bildung von mehr freien Radikalen und Reperfusionsschäden induzieren.
10. Klinisch-neurologische Symptome werden sichtbar.

Klinik

Anamnese

• Die betroffene Person kann sich an den Zeitpunkt des Auftretens der neurologischen Symptome erinnern oder nicht.
• Familienmitglieder oder betreuende Personen können ein plötzliches Auftreten eines fokal-neurologischen Defizits bemerken und einen Transport in die Notaufnahme fordern.
• Wichtig, herauszufinden:
  • Seit dem Auftreten der Symptome verstrichene Zeit (“Wann wurde die Person das letzte Mal „normal“ gesehen”):
    • Wenn die Person mit neurologischen Symptomen aufgewacht ist (“Wake up stroke”), ist der letzte als “normal” angesehene Zeitpunkt der Abend zuvor.
    • Entscheidungen für oder gegen eine Reperfusionstherapie basieren auf dem Zeitpunkt, zu dem die betroffene Person das letzte Mal ohne Schlaganfallsymptome gesehen wurde.
  • Genaue Darstellung des Ereignisses
• Herz-Kreislauf-Erkrankungen und andere Risikofaktoren
• Frühere Schlaganfälle oder TIA
• Medikamente

Körperliche Untersuchung

• Ischämien verschiedener Versorgungsgebiete rufen bestimmte Befundkonstellationen hervor:
  • A. cerebri anterior:
    • Beinbetonte kontralaterale Hemiparese und sensorisches Defizit
    • Gliedmaßen-Apraxie
    • Inkontinenz
  • A. cerebri media (“Mediainfarkt”):
    • Arm- und gesichtsbetonte kontralaterale Hemiparese und sensorische Defizit
    • Kontralaterale Gesichtsfeldreduktion/Hemianopsie
    • Aphasie: Unfähigkeit, Sprache zu verstehen oder zu verwenden (dominante Hemisphäre)
    • Ataktische Hemiparese und Dysarthrie (auch bei lakunärem Schlaganfall)
  • A. cerebri posterior:
    • Kontralaterale homonyme Hemianopsie
    • Sensibilitätsverlust
  • A. cerebelli inferior posterior (PICA) = Wallenberg-Syndrom
    • Dysphonie (Schwierigkeiten beim Sprechen) und Dysphagie (Läsion Hirnnerven IX und X)
    • Ipsilaterale Ataxie mit Fallneigung zur betroffenen Seite (inferiore Kleinhirnhemisphäre, spinozerebelläre Fasern und Kleinhirnstiel)
    • Horner-Syndrom: Miosis, Ptosis und Anhidrose (Sympathikusfasern)
    • Ipsilateraler Schmerz und Taubheitsgefühl im Gesicht
    • Kontralaterale Taubheit des Körperstamms
    • Dysarthrie (Schwierigkeiten bei der Artikulation der Sprache)
    • Schwindel mit Nystagmus
    • Übelkeit und Erbrechen durch Schwindel; manchmal hartnäckiger Schluckauf
  • Lakunäre Infarkte: rein motorische oder sensorische Ausfälle
    • Rein motorische Hemiplegie: kontralateraler Pons oder Capsula interna
    • Rein sensorische Ausfälle: lakunärer Infarkt im kontralateralen Thalamus
• Herz-Kreislauf-Untersuchung:
  • Herzrhythmusstörungen (z. B. Vorhofflimmern)
  • Herzgeräusche
  • Strömungsgeräusche der A. carotis
• Augenärztliche Untersuchung: Fundoskopische Anzeichen einer hypertensiven oder diabetischen Retinopathie

Diagnostik

Die Diagnose wird anhand der Anamnese und klinischer Untersuchungsbefunde gestellt und durch bildgebende Verfahren bestätigt.

Standardisierte neurologische Untersuchung mit der NIH Stroke Scale (NIHSS)

• 0–42 Punkte, >25 = schwerer Schlaganfall
• Beachten Sie die festgelegten Zeitintervalle zur Durchführung der Untersuchung:
  • Baseline (Zeitpunkt 0)
  • 2 Stunden nach Behandlung
  • 24 Stunden nach Auftreten der Symptome
  • Nach 7–10 Tagen
• Untersuchen und dokumentieren Sie in der angegebenen Reihenfolge:
  • Bewusstseinslage
  • Horizontale Augenbewegungen
  • Gesichtsfeld
  • Fazialisparese
  • Motorische Funktion der Extremitäten
  • Extremitätenataxie
  • Sensibilität
  • Beurteilung des Sprachverständnisses (Aphasie?)
  • Beurteilung von Dysarthrie

Kranielle Bildgebung

• Natives CT des Kopfes (cCT):
  • Nur zur Unterscheidung zwischen ischämischen und hämorrhagischen Schlaganfällen. Hirnblutungen oder eine frühe Infarktdemarkation (= älterer Hirninfarkt) sind Kontraindikationen für eine Lysetherapie.
  • Akute zerebrale Ischämien werden nicht dargestellt (können mit einem physiologischen Befund verwechselt werden).
  • Bevorzugte Modalität in der Notfallsituation, da breit verfügbar und schnell
  • Oft Kombination mit CT-Angiographie (CTA) und CT-Perfusionsdarstellung
  • Infarktfrühzeichen im CT (ab ca. 2-4h nach Symptombeginn):
    • Frühe hypodense Areale (= Hypodensitäten) im Hirnparenchym
    • Hyperdenses Arterienzeichen: am häufigsten als Hyperdenses Mediazeichen
    • Fokale Hirnschwellung ohne Hypodensität: Verquellung der Sulci, verwaschene Mark-Rinden-Differenzierung, Kompression der Ventrikel
  • Infarktdemarkation (ab ca. 12-24h nach Symptombeginn)
    • Begrenzte, iso- bis hypodense Areale z. B. in einem Gefäßterritorium, oder (nach Wochen) hypodense Zysten/Atrophien sprechen für einen demarkierten Infarkt.
• MRT des Gehirns:
  • Ermöglicht die Darstellung akuter Ischämien und ischämischer Penumbra (“Tissue at Risk”) = höhere Sensitivität zur Detektion eines Schlaganfalls
  • Die Penumbra zeigt sich in einer Störung der MR-Perfusionsmessung, der Infarktkern durch eine Einschränkung in der Diffusionswichtung. Ist das Areal der gestörten Perfusionswichtung größer als das Areal der gestörten Diffusionswichtung, besteht ein sogenanntes Mismatch und es gibt noch Gewebe, welches z. B. durch eine Reperfusionstherapie gerettet werden kann.
  • Gute Darstellung von mikroangiopathischen Läsionen, Dissektionshämatomen und des Hirnstamms
  • Höhere Auflösung, aber längere Untersuchungszeit und schlechtere Verfügbarkeit
  • Ebenfalls Kombination mit Angiographie (MR-Angiographie, MRA) möglich

Weiterführende Untersuchungen

• Insbesondere zur Klärung der Ätiologie
• Dopplersonographie (ACI-Stenose?)
• Röntgen-Thorax
• EKG, Langzeit-EKG
• Echokardiographie

Labordiagnostik

• Großes Blutbild einschließlich Thrombozyten
• Urinstatus
• Klinische Chemie: Elektrolyte, Glukose, Harnstoff und Kreatinin
• Lipidprofil: liefert Ausgangswerte, ist jedoch in akuten Notfällen möglicherweise nicht genau
• Blutgerinnung
• Herzenzyme
• Anti-Faktor-Xa-Aktivität, wenn die Person einen direkten Thrombininhibitor oder einen direkten Faktor-Xa-Inhibitor einnimmt (direkte orale Antikoagulantien, z. B. Rivaroxaban oder Apixaban) und ein Kandidat für eine thrombolytische Therapie ist

Therapie

Das Ziel der Hirninfarkt-Therapie besteht darin, eine schnelle Intervention und ein optimales neurologisches Outcome sicherzustellen. Wenn möglich, sollte versucht werden, eine ausreichende Durchblutung der ischämischen Hirnareale wiederherzustellen und die ischämische Penumbra vor bleibenden Verletzungen zu bewahren.

Initiales Vorgehen

• Beurteilen der Atemwege (Airways), Atmung (Breathing) und Kreislauf (Circulation) (ABC).
• Behandeln von Hypo- oder Hyperglykämien entsprechend (können einen Schlaganfall vortäuschen).
• Intravenöse Flüssigkeitsgabe
• Indikationsstellung für eine Reperfusionstherapie: idealerweise innerhalb von 60 Minuten nach Ankunft in der Notaufnahme
• Indikationen für eine Thrombolyse mit dem rekombinanten Gewebeplasminogenaktivator (rt-PA), Alteplase oder anderen Wirkstoffen:
  • Diagnose eines ischämischen Schlaganfalls, der neurologische Defizite verursacht (und sich nicht verbessert)
  • < 4,5 Stunden nach Auftreten der Symptome
  • ≥ 18. Lebensjahr
  • Absolute Kontraindikationen für eine Lyse:
    • Intrakranielle Blutung im CT
    • Typische Symptome einer Subarachnoidalblutung (u. a. Vernichtungskopfschmerz)
    • Neurochirurgischer Eingriff, Schädel-Hirn-Trauma oder Schlaganfall (nicht TIA) innerhalb der letzten 3 Monate
    • Hypertensive Entgleisung (systolischer Blutdruck > 185 mmHg oder diastolischer Blutdruck > 110 mmHg) oder Erfordernis der intravenösen Applikation von Antihypertensiva, um den Blutdruck unter diese Grenzwerte zu senken
    • Zustand nach intrakranieller Blutung
    • Bekannte intrakranielle arteriovenöse Malformation, Neoplasie oder intrakranielles Aneurysma
    • Aktive innere Blutung (z. B. gastrointestinale Ulcera)
    • Verdacht auf oder bestätigte Endokarditis
    • Bekannte Blutungsneigung mit Thrombozytenzahl < 100.000/μl
    • Anwendung von oralen Antikoagulanzien mit INR >1,5
    • Erhöhte PTT und Gabe von Heparin in den letzten 48 Stunden
    • Glukose < 50 mg/dl oder > 400 mg/dl
  • Relative Kontraindikationen:
    • Kürzlich aufgetretene Blutungen aus dem Gastrointestinal- oder Urogenitaltrakt (in den letzten 21 Tagen)
    • Leichte oder sich schnell verbessernde Schlaganfallsymptome
    • Größere Operation oder schweres Trauma ohne Beteiligung des Kopfes in den letzten 14 Tagen
    • Krampfanfall bei Beginn des Schlaganfalls (Todd-Parese nach epileptischem Anfall kann Schlaganfallsymptome imitieren)
    • Kürzlich durchgeführte arterielle Punktion an einer nicht komprimierbaren Stelle
    • Kürzliche Lumbalpunktion
    • Post-Mitralklappeninsuffizienz-Perikarditis
    • Schwangerschaft
  • Vorsicht bei:
    • > 80. Lebensjahr
    • Schlaganfall und Diabetes in der Anamnese
    • Einnahme jeglicher Antikoagulanzien (auch bei INR < 1,7)
    • NIHSS-Score > 25 (schwerer Schlaganfall)
    • CT mit multilobärem Infarkt (Hypodensität > ⅓ einer Großhirnhemisphäre)
• Kontinuierliche Blutdrucküberwachung:
  • Zielwert < 180/100 mmHg für die ersten 24 Stunden. Initial können selbst erhöhte Blutdruckwerte bis 220 mmHg toleriert werden, da sich der Blutdruck meist spontan normalisiert. 
  • Anhaltend hohe Werte müssen vorsichtig gesenkt werden, da sich andernfalls die zerebrale Ischämie verstärkt. Hierbei wird die Gabe von Clonidin 0,15 mg s.c. oder Urapidil 5 – 25 mg i.v. empfohlen. Hypotone Werte müssen vermieden und ggf. mit Volumensubstitution oder Dopamin abgefangen werden
• Atmung: Da das Hirngewebe minderperfundiert ist, muss auf eine ausreichende Oxygenierung des arteriellen Blutes geachtet werden. Bestehen große neurologische Defizite, kann eine Gabe von 2 – 4 Litern Sauerstoff/min erwogen werden. Bei Hirnstamminfarkten mit pathologischen Atemmustern oder hohem Aspirationsrisiko muss individuell über eine Intubationsbeatmung nachgedacht werden.
• Temperatur: Erhöhte Körpertemperaturen vergrößern das Infarktareal. Es besteht die Empfehlung zur Temperatursenkung ab einer Körpertemperatur > 37,5 °C mit antipyretischen Pharmaka (z.B. Paracetamol).
• Endovaskuläre Therapie:
  • Mechanische Embolektomie oder Angioplastie (Stent) mit Katheter
  • Indiziert bei Verschluss größerer Gefäße (z. B. A. cerebri media) unabhängig von vorheriger Lysetherapie
  • Indikationen:
    • Anwendung innerhalb von 6 Stunden nach Auftreten der Symptome
    • Hohes Funktionsniveau vor dem Schlaganfall
    • NIHSS > 6 und minimale Gewebeschädigung im CT
    • Einsatz bei Vorliegen von Kontraindikationen für oder einem frustranen Verlauf der systemischen Lyse
    • Verschluss im Karotis-T mit drohendem malignen Mediainfarkt. Das Risiko eines Hirndrucks mit entsprechenden Folgen ist hier sehr groß und kann mittels endovaskulärer Intervention verringert werden.
    • Basilaristhrombose
• Antithrombozitäre Therapie, wenn Reperfusion nicht möglich ist: ASS oder andere Thrombozytenaggregationshemmer werden innerhalb von 24–48 Stunden nach Symptombeginn verabreicht.
• Kompressionsstrümpfe zur Prophylaxe der tiefen Venenthrombose (TVT) und Lungenembolie
• Dringendes neurologisches Konsil
• Neurochirurgisches Konsil bei Anzeichen von Hirnödem oder Herniation

Rehabilitation und Sekundärprophylaxe

• Physiotherapie zur Verbesserung der neurologischen Funktion und zur Reduzierung des Kontrakturrisikos
• Ergotherapie:
  • Verbessert die Lebensqualität
  • Eventuell müssen die Hände geschient werden, um Kontrakturen zu vermeiden
• Dysphagie-Beurteilung, um Aspiration zu verhindern
• Logopädie
• Vermeidung von Komplikationen der Immobilität:
  • Pneumonie
  • Dekubiti
  • Kontrakturen der Extremitäten
• Sorgfältige Beurteilung der Fahrtauglichkeit
• Angehörigen- und Patient*innenaufklärung:
  • Fortsetzung der Präventivmaßnahmen zu Hause
  • Der FAST-Merkspruch ist für Laien hilfreich, um ein Rezidiv zu erkennen:
    • F: Face (Zentrale faziale Parese)
    • A: Arm (Armparese)
    • S: Speech (Dysarthrie, Aphasie)
    • T: Time is Brain!

Tertiärprophylaxe

• Änderungen des Lebensstils:
  • Gesunde Ernährung (z. B. mediterrane Diät)
  • Physische Aktivität je nach individueller Toleranz; Gewichtsverlust bei Adipositas
  • Beratung zur Rauchentwöhnung
• Optimierung weiterer Risikofaktoren:
  • Diabetes mellitus
  • Arterielle Hypertonie
  • Hyperlipidämie
• Medikamentös:
  • Personen OHNE Vorhofflimmern:
    • ASS oder (bei Allergie) Clopidogrel oder Ticagrelor
    • Passagere Duale antithrombozytäre Therapie (DAPT) bei Personen mit Hochrisiko-TIA oder Minor Stroke
  • Personen MIT Vorhofflimmern:
    • Orale Antikoagulation ohne Zusatz von Thrombozytenaggregationshemmern, es sei denn, es besteht zusätzlich eine entsprechende Indikation nach Herzkatheter-Untersuchung
  • Statine (z. B. Atorvastatin) unabhängig vom Cholesterinspiegel
• Behandlung der zugrunde liegenden Ursachen (z. B. Vorhofflimmern)

Komplikationen und Prognose

Komplikationen:

• Hirnödem:
  • Akkumulation von Wasser im Hirnparenchym, falls Ischämie in den ersten Tagen ohne Behandlung persistiert
  • Kann zu Hydrocephalus occlusus oder Hirnprolaps führen
• Nebenwirkungen der rt-PA-Thrombolyse:
  • Blutungskomplikationen
  • Verschlechterung des neurologischen Status

Die Prognose hängt von folgenden Faktoren ab:

• Schlaganfallschwere/Ausmaß des Infarkts
• Alter
• Zeitfenster vom Einsetzen der Symptome bis zur Diagnose und Behandlung
• Dauer und Intensität der Therapie
• Funktionsniveau vor dem Ereignis

Differentialdiagnosen

• TIA (Transitorische ischämische Attacke): vorübergehende Episode einer neurologischen Dysfunktion, die durch eine Ischämie ohne morphologische Anzeichen eines Infarkts verursacht wird und die vollständig verschwindet, wenn die Blutversorgung wiederhergestellt ist. Hierfür besteht keine Zeitbegrenzung. Ursachen können kleine arterielle Thromboembolien sein, welche durch Atherosklerose, Entzündungen oder Amyloidablagerungen begünstigt werden, oder eine unzureichender zerebrale Perfusion aufgrund von Vasokonstriktion oder schwerer Hypotonie. Klinisch äußert sich dies mit vorübergehenden neurologischen Defiziten, welche spontan wieder verschwinden. Die Therapie umfasst die Reduzierung von Risikofaktoren, um das Risiko eines zukünftigen Schlaganfalls zu verringern.
• Hämorrhagischer Schlaganfall: Schlaganfall mit resultierender neurologischer Dysfunktion, der durch Ruptur und Blutung eines intrakraniellen Gefäßes verursacht wird. Der hämorrhagische Schlaganfall wird in intrazerebrale Blutungen und subarachnoidale Blutungen unterteilt. Klinisch sind Blutungen nicht von einem ischämischen Schlaganfall zu unterscheiden und erfordern eine Bildgebung für eine definitive Diagnose. Die Behandlung kann eine mechanische Beatmung, Blutdruckkontrolle, Absetzen einer Antikoagulation und Reduzierung von Risikofaktoren für nachfolgende Schlaganfälle umfassen.
• Migräne: häufige primäre Kopfschmerzerkrankung, die durch episodische, mittelschwere bis schwere Kopfschmerzen gekennzeichnet ist und mit einer erhöhten Licht- oder Geräuschempfindlichkeit, Übelkeit/Erbrechen und/oder Paresen einhergehen kann. Migräne kann sich als „Schlaganfall-Nachahmer“ mit Vasokonstriktion darstellen, was zu Ischämie und neurologischen Defiziten ähnlich denen eines ischämischen Schlaganfalls, einschließlich Hemiplegie, führt. Die Diagnose wird anhand der Anamnese, der körperlichen Untersuchung und der Bildgebung gestellt. Zur Therapie gehören entsprechende Medikamente zur Symptomkontrolle und die Vermeidung von Auslösern.
• Intrakranieller Tumor: primäre Neoplasie von intrakraniellen Zellen (Astrozytom, Oligodendrogliom, Meningiom) oder Metastasen von anderen Malignomen wie Lungen- oder Mammakarzinom. Wenn der Tumor wächst und “Raum fordert”, können sich neurologische Symptome entwickeln, welche denen eines ischämischen Schlaganfalls ähneln. Die Diagnose erfolgt durch Bildgebung, und die Therapie beinhaltet die Behandlung der zugrunde liegenden Ursache.
• Hirnabszess: lebensbedrohlicher Zustand, bei dem sich Eiter im Hirnparenchym aufgrund einer Infektion oder als Komplikation eines Traumas bzw. einer Operation ansammelt. Die häufigsten Symptome sind Kopfschmerzen, Fieber mit Schüttelfrost, Krampfanfälle und neurologische Ausfälle. Die Diagnose erfolgt durch MRT-Bildgebung und/oder CT-gesteuerte Aspiration des Inhalts für die Kultur. Die Therapie erfordert eine chirurgische Drainage und Antibiotika.