Myasthenia gravis

Überblick

Definition

Myasthenia gravis (MG) ist eine chronische Autoimmunerkrankung, bei der Antikörper den Acetylcholinrezeptor (AChR)-Komplex an der neuromuskulären Endplatte angreifen. Durch die Blockierung dieser Rezeptoren Rezeptoren Rezeptoren kommt es zu einer Zerstörung und Abnahme der Rezeptordichte an der postsynaptischen Membran. Dies führt zu einer Schwäche der Skelettmuskulatur Skelettmuskulatur Muskelphysiologie der Skelettmuskulatur unter Belastung.

Myasthenia gravis gehört zu den postsynaptischen Myasthenien.

Epidemiologie

• Jährliche Inzidenz: 0,25–2,0 pro 100 000 Einwohner*innen.
• Prävalenz: 50–80 pro 100 000 Einwohner*innen.
• Verhältnis Frauen* zu Männer*: 3:2
• Auftreten in jeder Altersgruppe möglich, jedoch wurde die höchste Inzidenz bei Frauen* zwischen 20 und 30 Jahren und Männern* zwischen 50 und 60 Jahren beobachtet.
• Betrifft häufig Frauen* in der Zeit nach der Geburt.
• 50 % der Patient*innen stellen sich zunächst mit okulären Symptomen vor und entwickeln innerhalb eines Jahres generalisierte Symptome wie Schwäche oder Müdigkeit.
• Aufgrund von Behandlungsänderungen ist die Sterblichkeit drastisch von 75 % auf 4,5 % zurückgegangen.
• Eine familiäre Häufung kann beobachtet werden (3% der Fälle).

Ätiologie

• Antikörper gegen nikotinerge postsynaptische AChR:
  • Autoantikörper wirken an der neuromuskulären Endplatte und blockieren entweder die Acetylcholinbindung oder zerstören die Rezeptoren Rezeptoren Rezeptoren.
  • Autoantikörper können auch die Wirkung der muskelspezifischen Tyrosinkinase (MuSK) blockieren, die eine Transmembrankomponente der neuromuskulären Endplatte ist.
• Manifestation der Myasthenia gravis als paraneoplastisches Syndrom bei Thymusveränderungen:
  • Forschungen zufolge liegen bei ca.75 % der Patient*innen Thymusveränderungen (Thymushyperplasie, Thymome) vor.
  • Der Thymus soll an der Aufrechterhaltung der Antikörperspiegel gegen AChR beteiligt sein.
  • Ca. 70 % weisen eine Thymushyperplasie auf.
  • Ca. 15 % haben ein Thymom Thymom Bildgebung des Mediastinums.
• Antikörper gegen Lipoprotein-verwandtes Protein 4 (Englisches Akronym: (Lipoprotein-related Protein 4, LRP4; bei etwa 2–50 %):
  • Einige Patient*innen mit Myasthenia gravis haben keine Antikörper gegen AChR oder MuSK; stattdessen entwickeln sie Antikörper gegen Lipoprotein-verwandtes Protein 4.
  • Diese Form wird als antikörpernegative Myasthenia gravis bezeichnet.
  • Lipoprotein-verwandtes Protein 4 ist auf der postsynaptischen Membran vorhanden und induziert die Clusterbildung von AChR.
• Autoimmunerkrankungen: Myasthenia gravis wird mit anderen Autoimmunerkrankungen assoziiert (SLE, Hashimoto-Thyreoiditis, rheumatoide Arthritis Rheumatoide Arthritis Rheumatoide Arthritis).

Klassifikation und Pathophysiologie

Klassifikation

Es gibt 2 klinische Hauptformen von Myasthenia gravis:

• Okuläre Myasthenie (Klasse 1, bei ca. 20 %): Die Schwäche beschränkt sich auf die Augenlider und die äußere Augenmuskulatur und ist durch Ptosis und Okulomotorikparese gekennzeichnet.
• Generalisierte Myasthenie (Klasse 2–5):
  • Schwäche betrifft nicht nur die Augenmuskulatur, sondern auch die Gliedmaßen- und Atemmuskulatur, sowie die bulbäre Muskulatur.
  • Die Schwäche kann proximal, distal, symmetrisch oder asymmetrisch sein.

Darüber hinaus gibt es seltenere Formen der Myasthenia gravis, die hauptsächlich Kinder betreffen:

• Neonatale Mysthenie
  • Eine seltene Erkrankung, die auftritt, wenn Mütter mit Myasthenia gravis Kinder haben, die mit der Erkrankung geboren werden (1 von 12 Neugeborenen myasthener Mütter ist betroffen).
  • Transplazentare Passage mütterlicher Antikörper (IgG-Klasse), die die neuromuskuläre Endplatte angreifen.
  • Eine sofortige Behandlung kann den Zustand innerhalb von 2 Monaten nach der Geburt beheben. Nach mehr als 3 Monaten sind meist keine AChR-AK mehr nachweisbar.
• Neonatales myasthenisches Syndrom:
  • Eine seltene, erbliche Form der Myasthenie, die von Geburt an vorhanden ist.
  • Dieses Syndrom kann das Ergebnis seltener Mutationen sein, die die neuromuskuläre Endplatte beeinflussen.

Myasthenia gravis kann auch anhand des serologischen Profils vorhandener Antikörper klassifiziert werden:

• Das Vorhandensein von Antikörpern gegen AChR oder MuSK wird als seropositive Myasthenia gravis bezeichnet:
  • AChR-positive Myasthenia gravis:
    • Manifestiert sich hauptsächlich mit Muskelschwäche der proximalen Gliedmaßen.
    • Gesichts-, Schlund-, Zungen- und Atemschwäche können ebenfalls vorhanden sein.
    • In etwa 80 % der Myasthenia gravis-Fälle vorhanden
    • Vorhanden bei 30 –40 % der okulären Myasthenia gravis
    • 20 % Chance auf Remission
  • MuSK-positive Myasthenia gravis:
    • Manifestiert sich hauptsächlich durch Gesichts-, Schlund-, Zungen- und Atemschwäche
    • Keine oder relativ leichte Schwäche der Gliedmaßen.
    • Häufig bei jüngeren Patient*innen.
    • In 30–40 % der Myasthenia gravis-Fällen vorhanden, in denen AChR-Antikörper fehlen.
    • Geringere Chance auf Remission
• Das Fehlen von AChR oder MuSK bei klinischen Anzeichen/Symptomen wird als seronegative Myasthenia gravis bezeichnet (15 % der Fälle).

Pathogenese

• AChR-Antikörper (in der Thymusdrüse produziert):
  • IgG1- und IgG3-Subtypen und divalent
  • Antikörper greifen AChR an der postsynaptischen Membran an.
  • Antikörper aktivieren den klassischen Komplementweg, der wiederum den Membranangriffskomplex (MAC) aktiviert.
  • Die Reaktion wird als Überempfindlichkeitsreaktion vom Typ 2 klassifiziert (d.h. sie verursacht einen zytotoxischen Schaden).
  • Der MAC verursacht einen Calciumeinstrom, der die postsynaptische Membran schädigt, was wiederum die AChR schädigt.
  • Es kommt zum Abbau von AChR.
• MuSK Antikörper:
  • Hauptsächlich vom IgG4-Subtyp.
  • Die Pathogenese ist nicht genau abgegrenzt.
• Auswirkungen auf die neuromuskuläre Endplatte:
  • Eine Schädigung der AChR führt zu einer verminderten Bindung von Acetylcholin, was wiederum die Signalübertragung an der neuromuskulären Endplatte beeinträchtigt.
  • Eine verminderte Reaktion führt zu einem Versagen der Muskelkontraktion, was zu einer Schwäche und Ermüdung der Skelettmuskulatur Skelettmuskulatur Muskelphysiologie der Skelettmuskulatur führt.
  • Durch wiederholte Reize kommt es zu einer Depletion der Acetylcholinspeicher in der Präsynapse. Die neuromuskuläre Übertragung wird weiter abgeschwächt.

Klinik

Allgemeine Eigenschaften

• Myasthenia gravis stellt sich zunächst als spezifische Muskelschwäche dar, die im Laufe des Tages fortschreitet und sich bei Anstrengung verschlimmert.
• Etwa 50 % der Patient*innen stellen sich zunächst mit okulären Symptomen vor.
• Ermüdbarkeit bei Belastung ist ein typisches Symptom, zum Beispiel:
  • Beginn der Diplopie Diplopie Strabismus oder Verschlechterung nach längerem Lesen.
  • Ausreichende Energie/Kraft zu Beginn einer Aufgabe, die mit der Zeit nachlässt
• Fehlen sensorischer Symptome/Befunde
• Normale tiefe Sehnenreflexe Tiefe Sehnenreflexe Neurologische Untersuchung
• Normale autonome Funktionen

Symptome der Augenmuskulatur

• Ptosis (ein- oder beidseitig)
• Diplopie Diplopie Strabismus
• Ophthalmoplegie
• Lagophthalmus
• Zunahme der Ptosis durch anhaltenden Blick nach oben
• Zu beachten ist, dass keine Pupillenbefunde vorliegen.

Bulbäre Symptome

• Dysarthrie
• Dysphagie Dysphagie Dysphagie
• Nasale/hypophone Sprache
• Schwache Kaufunktion
• Insuffizienz der Nasenatmung, Aspiration

Symptome der Gesichtsmuskulatur

• Gesichtslähmung, Facies myopathica
• Myasthenes Hohnlächeln/Knurren: Herabhängen des Mundwinkels

Symptome der Nacken- und Gliedmaßenmuskulatur

• Kopfhalteschwäche: Eine Schwächung der Streckmuskulatur führt zum Senken des Kopfes, was wiederum Schmerzen in der hinteren Nackenmuskulatur durch das Bemühen, den Kopf gerade zu halten, verursacht.
• Die proximalen Muskeln sind stärker betroffen als die distalen Muskeln.
• Die Armmuskulatur ist stärker betroffen als die Beinmuskulatur.
• Reflexe und Sensibilität sind erhalten.

Symptome der Atemmuskulatur

• Dyspnoe Dyspnoe Dyspnoe (Atemnot/Luftnot)
• Schwache Atmung
• Atemversagen: seltene, aber schwerwiegende Ursache für Morbidität und Mortalität (< 1 %)

Myasthene Krise

• Lebensbedrohliche akute Verschlimmerung der Myasthenia gravis-Symptome
• Die Myasthenie-Krise manifestiert sich als:
  • Ansammlung von Speichel, evtl. Speichelfluss aus dem Mund
  • Kiefer- oder Zungenschwäche
  • Dysarthrie
  • Dyspnoe Dyspnoe Dyspnoe (Atemnot/Luftnot) / Atemnot Atemnot Dyspnoe (Atemnot/Luftnot) / flache Atmung
  • Atemversagen aufgrund von einer Schwäche der Zwerchfell- und Interkostalmuskulatur.
• Zu beobachten bei etwa 15–20 % der Patient*innen mit Myasthenia gravis.
• Oft ist eine maschinelle Beatmung erforderlich.

Erschwerende Faktoren für die Exazerbation der Krankheit

• Ermüdung
• Stress oder Anstrengung
• Infektionen
• Unregelmäßigkeit bei der Einnahme von Myasthenia gravis-Medikamenten
• Plötzliches oder unangemessenes Ausschleichen von Immunsuppressiva Immunsuppressiva Immunsuppressiva
• Medikamente:
  • Betablocker Betablocker Antiarrhythmika der Klasse II
  • Calciumkanalblocker Calciumkanalblocker Antiarrhythmika der Klasse IV (Calciumkanalblocker)
  • Phenytoin Phenytoin Antikonvulsiva der ersten Generation
  • Chinidin
  • Lithium
  • Aminoglykoside Aminoglykoside Aminoglykoside
  • Ketamin
  • Lidocain Lidocain Lokalanästhetika
• Schwangerschaft Schwangerschaft Schwangerschaft: Diagnostik, mütterliche Physiologie und Routineversorgung und Wochenbett
• Menstruation Menstruation Menstruationszyklus, prämenstruelles Syndrom
• Fortschreiten chronischer Erkrankungen (Herz-/Nieren-/Autoimmunerkrankungen)

Diagnostik

Körperliche Untersuchung und Anamnese

• Typische Anamnese (Doppelbilder, Schluckbeschwerden, Ermüdung der Muskulatur).
• Belastungstests
  • Simpson-Test:
    • Provokation einer Ptosis durch Blick nach oben.
    • Dauer: 1 Minute
  • Halteversuche der Extremitäten und des Kopfes
• Bulbäre Symptomatik

Serologische Diagnostik

• Serumnachweis von Antikörpern gegen AChR:
  • Durchgeführt bei deutlicher objektiver Schwäche
  • Hochspezifisch: ca. 80 % bei generalisierter Myasthenia gravis und 30–40 % bei okulärer Myasthenie
• 3 Variationen von AChR-Antikörpern:
  • Bindende Antikörper:
    • Komplementaktivierung → Verlust von AChR
    • Die Sensitivität ist hoch.
    • Falsch positive Ergebnisse sind selten.
  • Modulierende Antikörper:
    • Verursachung von antigener Modulation → Rezeptorendozytose
    • 2–4 % der Patient*innen mit negativen Bindungsantikörpern haben modulierende Antikörper.
    • 73 % der Patient*innen mit Thymom Thymom Bildgebung des Mediastinums und Myasthenia gravis haben modulierende Antikörper.
  • Blockierende Antikörper:
    • Kompetitive Antagonisten am AChR.
    • Bei 50 % der Patient*innen mit generalisierter Myasthenia gravis und 30 % der Patient*innen mit okulärer Myasthenia gravis vorhanden.
    • < 1 % der Patient*innen haben nur blockierende Antikörper (ohne nachweisbare bindende oder modulierende Antikörper).
• Andere getestete Antikörper sind:
  • Anti-MusK-Antikörper (bei 40–70 % der Patient*innen ohne AChR-AK).
  • Anti-Titin-Antikörper (in 80 % der thymomatösen MG vorhanden)
  • Anti-Lipoprotein-verwandter Protein-4-Antikörper
  • Anti-Agrin-Antikörper
• Antinukleäre Antikörper und Rheumafaktor werden getestet, um einen systemischen Lupus erythematodes auszuschließen.

Klinische Tests

• Eisbeuteltest:
  • Prinzip: Niedrigere Temperaturen verbessern die neuromuskuläre Übertragung.
  • Ablauf: Ein mit Eis gefüllter Beutel wird 2 Minuten lang auf das geschlossene Augenlid gelegt, danach wird der Beutel entfernt, um das Ausmaß der Ptosis zu beurteilen.
  • Befunde: Eine Verbesserung der Ptosis nach 1-minütiger Anwendung ist ein positives Ergebnis.
  • Die Sensitivität liegt bei etwa 80 %.
• Edrophonium/Tensillon-Test:
  • Wird nur bei Patient*innen mit offensichtlicher Ptosis oder Ophthalmoparese verwendet
  • Prinzip: Edrophoniumchlorid ist ein Acetylcholinesterase (AChE)-Hemmer mit schnellem Wirkungseintritt und kurzer Wirkdauer
  • Ablauf:
    • Es wird eine anfängliche Testdosis von 2 mg verabreicht, gefolgt von einer weiteren Dosis von 2 mg alle 60 Sekunden, bis eine Reaktion auftritt (venöse Gabe).
    • Die verabreichte Höchstdosis beträgt 10 mg.
  • Befunde: Eine Verbesserung der Ptosis weist ein positives Ergebnis auf.
• Pyridostigmintest
  • Cholinesterasehemmer
  • Bei älteren Patient*innen oder wenn kein Edrophonium verfügbar ist.
  • Orale Gabe

Elektrophysiologie

• Nervenleitgeschwindigkeit:
  • Messung der Übertragungsgeschwindigkeit von sensorischen oder motorischen Nerven.
  • Dekrement bei wiederholter Nervenstimulation: in > 90 % der Myasthenia gravis-Fälle.
• Einzelfaser-Elektromyographie (EMG):
  • Dieser Test misst die elektrische Aktivität der Impulse zwischen Gehirn und Muskel.
  • Um Augen, Stirn und Arme werden kleine Nadeln gestochen.
  • Störung der Signalübertragung (auch bekannt als „Jitter“): vorhanden in> 90 % Myasthenia gravis-Fälle.

Bildgebung

Ein MRT MRT Magnetresonanztomographie (MRT) oder CT des Thorax wird durchgeführt, um Thymusveränderungen auszuschließen.

Therapie

Pharmakotherapie

Acetylcholinesterase-Hemmer:

• Für leichte und mittelschwere Formen von Myasthenia gravis.
• Basistherapie
• Erhöhen die verfügbare Menge an Acetylcholin, indem der Abbau verhindert wird.
• Das am häufigsten verwendete Medikament ist Pyridostigmin, ein oraler AChE-Hemmer.
• In der Regel in Kombination mit Immunsuppressiva Immunsuppressiva Immunsuppressiva:
  • Bei generalisierter Myasthenia gravis
  • Bei Patient*innen, die auch nach einer Pyridostigmin-Therapie symptomatisch sind.
• Nebenwirkungen (muskarinisch):
  • Bauchkrämpfe
  • Diarrhö
  • Bradykardie Bradykardie Bradyarrhythmien
  • Erhöhter Speichelfluss
  • Erhöhte Bronchialsekrete, Bronchokonstriktion

Immunsuppressiva Immunsuppressiva Immunsuppressiva:

• Glukokortikoide Glukokortikoide Glukokortikoide:
  • Das am häufigsten verwendete Glukokortikoid ist Prednison.
  • Eine vorübergehende Verschlechterung der Symptome ist eine häufige Nebenwirkung von Glukokortikoiden; daher wird ein anfängliches Dosiserhöhungsschema in Betracht gezogen.
  • Nachdem die erforderliche Dosis erreicht ist, wird die Dosis für eine Weile konstant gehalten und danach wird eine allmähliche Reduzierung des Arzneimittels in Betracht gezogen, um einen Rückfall zu vermeiden.
  • Nebenwirkungen:
    • Gewichtszunahme
    • Leichte Blutergüsse
    • Hypertonie Hypertonie Arterielle Hypertonie
    • Diabetes Diabetes Diabetes Mellitus
    • Osteoporose Osteoporose Osteoporose
  • Überwachung:
    • Angemessene Ernährung, Calcium- und Vitaminergänzung
    • Periodische Messung der Knochendichte
    • Routineüberwachung von Blutdruck und Serumglucose
    • Jährlicher Katarakt- und Glaukomtest
    • Pneumocystis- Pneumonie-Prophylaxe bei Patient*innen mit einer höheren Prednison-Dosierung.
• Azathioprin:
  • Purinanalogon, das die Synthese von Nukleinsäuren Nukleinsäuren Nukleinsäuren hemmt
  • Beeinträchtigt die T- und B-Zell-Proliferation
  • Senkt AChR-Antikörper
  • In Kombination mit Glukokortikoiden zur Reduzierung der Glukokortikoiddosis (1. Wahl zur Immunsuppression)
• Weitere Immunsuppressiva Immunsuppressiva Immunsuppressiva:
  • Mycophenolatmofetil: hemmt die Lymphozytenproliferation durch Blockieren der Purinsynthese
  • Tacrolimus Tacrolimus Immunsuppressiva:
    • Hemmt Calcineurin und die Produktion von IL-2
    • Hemmt die T-Lymphozyten-abhängige Immunantwort
    • Nebenwirkungen:
      • Hyperglykämie Hyperglykämie Diabetes Mellitus
      • Hypomagnesiämie
      • Zittern
      • Parästhesie
  • Cyclosporin A:
    • Die Wirkung ähnelt der von Tacrolimus Tacrolimus Immunsuppressiva.
    • Nebenwirkungen: Nephrotoxizität und Bluthochdruck

i.v. Immuntherapie

• Plasmapherese:
  • Entfernt AChR- oder MuSK-Antikörper aus dem Kreislauf
  • Plasmapherese kommt nur bei Notfällen wie Dysphagie Dysphagie Dysphagie oder Atemstillstand in Betracht, da sie mit Nebenwirkungen verbunden und teuer ist.
  • Potenzielle Nebenwirkungen sind:
    • Hypotonie Hypotonie Hypotonie
    • Infektionen
    • Thrombose
  • Kontraindiziert bei Patient*innen mit Sepsis Sepsis Sepsis und septischer Schock
  • 1 Sitzung/Tag × 5 Tage
  • Wirkungseintritt: 3–10 Tage
  • Wirkungsdauer: 3–6 Wochen
• i.v.-Immunglobulin (IVIG):
  • IV-Immunglobulin ist auch eine Behandlungsoption, die nur im Notfall in Betracht gezogen wird, insbesondere wenn Atemversagen das Leitsymptom ist.
  • Eine IV-Infusion von Spender-Immunglobulin kann das Immunsystem modulieren und die Wirkung von Autoantikörpern reduzieren (kann durch eine periphereInfusion durchgeführt werden).
  • Weniger wirksam bei leichter oder mittelschwerer Myasthenia gravis.
  • Nebenwirkungen:
    • Kopfschmerzen
    • Schüttelfrost
    • Schwindel
    • Flüssigkeitsretention
    • Thrombose
    • Anaphylaxie Anaphylaxie Typ-I-Allergie
    • Aseptische Meningitis Meningitis Meningitis
    • Akute Niereninsuffizienz
  • Kontraindiziert bei Patient*innen mit Niereninsuffizienz.
  • 0,4 g/kg/Tag × 5 Tage
  • Wirkungseintritt: 14 Tage
  • Aktionsdauer: 30 Tage
• Monoklonale Antikörper (experimentelle Therapie):
  • Rituximab Rituximab Immunsuppressiva: wirksam bei der Behandlung von MuSK Myasthenia gravis.
  • Eculizumab:
    • Gegen Komplement 5 gerichteter monoklonaler Antikörper.
    • Wirksam bei Patient*innen mit generalisierter Myasthenia gravis, die AchR-Antikörper-positiv sind.

Thymektomie

• Die Forschung legt nahe, dass bei Patient*innen, die sich einer Thymektomie unterziehen, wenn dies indiziert ist, eine Remission und eine verringerte Arzneimittelabhängigkeit beobachtet werden.
• Indikationen sind:
  • Patient*innen mit Thymom Thymom Bildgebung des Mediastinums
  • Patient*innen ohne Thymom Thymom Bildgebung des Mediastinums:
    • Positiver Anti-AChR-Antikörper
    • < 60 Jahre mit generalisierter Myasthenia gravis
• Eine Thymektomie wird bei Patient*innen mit MuSK-Antikörpern nicht empfohlen.

Therapie der cholinergen Krise

• Intubation/mechanische Beatmung kann elektiv vor der Entwicklung von Notfallsituationen durchgeführt werden.
• Die Therapie mit Cholinesterase-Hemmern wird vorübergehend unterbrochen.
• Schnelle Therapien umfassen Plasmapherese und IVIG.
• Immunsuppressiva Immunsuppressiva Immunsuppressiva werden mit einer mittleren bis hohen Dosis begonnen.

Prognose

• Mit der Entwicklung der Behandlung im Laufe der Jahrzehnte hat sich die Prognose der Patient*innen deutlich verbessert und die Patient*innen können ein fast normales Leben führen.
• Unter den therapeutischen Maßnahmen ist eine Remission häufig.

Differentialdiagnosen

• Eaton-Lambert-Syndrom: autoimmunes neuromuskuläres Syndrom, das häufig als paraneoplastisches Syndrom in Verbindung mit kleinzelligem Lungenkarzinom Lungenkarzinom Lungenkarzinom gebracht wird. Zu den Symptomen zählen Muskelschwäche (vorübergehend bei Anstrengung gelindert), Ptosis, Mundtrockenheit, Blasen- und Darmveränderungen, erektile Dysfunktion Erektile Dysfunktion Erektile Dysfunktion und Parästhesien. Das Eaton-Lambert-Syndrom wird durch Antikörpernachweis, Elektromyographie und Bildgebung der Lunge Lunge Lunge: Anatomie diagnostiziert. Die Behandlung umfasst Immunsuppressiva Immunsuppressiva Immunsuppressiva und die Behandlung der Tumorerkrankung.
• Guillain-Barré-Syndrom Guillain-Barré-Syndrom Guillain-Barré-Syndrom: Autoimmunerkrankung des peripheren Nervensystems bedingt durch eine akute bakterielle oder virale Infektion: Das Guillain-Barré-Syndrom Guillain-Barré-Syndrom Guillain-Barré-Syndrom präsentiert sich mit anfänglichen Parästhesien in den Füßen und Beinen bis hin zur aufsteigenden Lähmung. Das Syndrom wird durch Liquoranalyse, Elektromyographie und Nervenleitungsgeschwindigkeiten diagnostiziert. Das Guillain-Barré-Syndrom Guillain-Barré-Syndrom Guillain-Barré-Syndrom wird mit Plasmapherese und Immunglobulintherapie, Analgetika, Blutverdünnern und Physiotherapie behandelt.
• Amyotrophe Lateralsklerose Amyotrophe Lateralsklerose Amyotrophe Lateralsklerose (ALS): eine Gruppe neurologischer Erkrankungen, an denen Neuronen Neuronen Nervensystem: Histologie beteiligt sind, die mit willkürlicher Bewegung verbunden sind. Das klinische Bild umfasst Faszikulationen, Muskelkrämpfe, Spastiken und Dysarthrie, die mit der Zeit fortschreiten. Ein definitiver Test ist nicht verfügbar; Die Diagnose hängt stark von der Anamnese und der körperlichen Untersuchung ab. Die Behandlung umfasst unterstützende Pflege, da noch keine Heilung gefunden wurde.
• Botulismus Botulismus Botulismus: Lebensmittelbedingte Krankheit, die durch den Organismus  Clostridium botulinum Clostridium botulinum Clostridien verursacht wird. Das klinische Erscheinungsbild umfasst Ptosis, Bauchkrämpfe, symmetrische neurologische Defizite, Diplopie Diplopie Strabismus und verschwommenes Sehen. Botulismus Botulismus Botulismus wird durch Isolierung des Organismus und Toxinnachweis im Serum oder in der Nahrungsquelle diagnostiziert. Die Behandlung umfasst die Gabe von einem Botulinum-Antitoxin, Immunglobulinen und Physiotherapie.
• Zeckenlähmung: entsteht durch Injektion von einem Toxin durch einen Zeckenstich. Die Symptome treten innerhalb von 2–7 Tagen auf. Das klinische Erscheinungsbild umfasst anfängliche Taubheit und Schwäche in beiden Beinen, die innerhalb von Stunden zu aufsteigender Lähmung und Atemnot Atemnot Dyspnoe (Atemnot/Luftnot) führen. Tiefe Sehnenreflexe Tiefe Sehnenreflexe Neurologische Untersuchung sind vermindert oder fehlen. Die Diagnose basiert auf Symptomen und dem Auffinden einer eingebetteten Zecke, normalerweise auf der Kopfhaut. Die Therapie umfasst das Erkennen/Entfernen der Zecke, das Reinigen der Bissstelle und die Überwachung der Atemnot Atemnot Dyspnoe (Atemnot/Luftnot).