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Fettlösliche Vitamine und deren Mangelerscheinungen

Fettlösliche Vitamine werden über den Darm resorbiert und im Fettgewebe und in der Leber gespeichert. Die Vitamine können bei Bedarf aus den Speichern freigesetzt und verwendet werden. Die 4 wichtigen fettlöslichen Vitamine sind A, D, E und K. Jedes Vitamin hat seine eigene Funktion und ein Mangel kann zu erheblichen klinischen Symptomen führen. Die Diagnose von Mangelzuständen erfolgt anhand von Klinik und Labortests, und wird durch Supplementierung behandelt. Da diese Vitamine fettlöslich sind und im Körper gespeichert werden, kann eine übermäßige Einnahme zusätzlicher Vitamine zu toxischen Nebenwirkungen führen, insbesondere bei den Vitaminen A und D.

Aktualisiert: Sep 8, 2022

Überblick

Definition

Vitamine sind wichtige organische Stoffe, die für das Funktionieren des Stoffwechsels benötigt werden. Diese Stoffe können vom Körper nicht synthetisiert werden; sie müssen mit der Nahrung aufgenommen werden. Sie werden in wasserlösliche und fettlösliche Vitamine unterteilt.

  • Die klinisch wichtigsten fettlöslichen Vitamine sind die Vitamine A, D, E und K.
  • Ein Mangel und ein übermäßiger Gebrauch dieser Vitamine können zu klinischen Manifestationen führen.
  • Die empfohlenen Zufuhrmengen werden von der Deutschen Gesellschaft für Ernährung gelistet, die Höchstzufuhrmengen durch das Bundesinstitut für Risikobewertung benannt.
  • Bei Säuglingen, älteren oder schwangeren Patient*innen können besondere Umstände vorliegen, die abweichende Mengen notwendig machen.

Resorption und Speicherung

Fettlösliche Vitamine werden mit Fetten aus dem Darm aufgenommen. Im Allgemeinen erfordert dieser Prozess:

  • Zungen- und Magenlipasen
  • Gallensalze zur Erhöhung der Löslichkeit und Produktion von Mizellen
  • Pankreaslipasen
  • Darmschleimhautresorption
  • Verpackung in Chylomikronen innerhalb der Darmschleimhautzellen
  • Transport der Chylomikronen über die Lymphgefäße zur Verarbeitung in die Leber
  • Im Fettgewebe gespeichert

Gruppen mit erhöhtem Mangelrisiko

Bei allen fettlöslichen Vitaminen haben Patient*innen mit Fettmalabsorptionsstörungen ein höheres Risiko für einen Mangel. Zu diesen Zuständen gehören:

  • Pankreasinsuffizienz (unzureichender Lipase) aufgrund von Mukoviszidose, chronischer Pankreatitis oder Pankreatektomie
  • Cholestatische Lebererkrankung (unzureichende Gallensalze)
  • Zöliakie
  • Morbus Crohn
  • Kurzdarmsyndrom
  • Patient*innen mit bariatrischen Eingriffen in der Anamnese

Eselsbrücke

Um sich an die fettlöslichen Vitamine zu erinnern, kann man den Namen einer Supermarktkette gebrauchen: EDeKA

Vitamin A: Retinoide

Formen

Bekannt als Retinoide, Vitamin A kommt in mehreren aktiven Formen und mehreren Vorläuferformen vor:

  • Retinol und Retinylester: Speicherform
  • Retinal: Teil des Rhodopsin-Komplexes in Stäbchen-Zellen (zuständig für Licht- und Bewegungserkennung)
  • Retinsäure: wichtig für die Zelldifferenzierung
  • Beta-Carotin: eine Vitamin-A-Vorstufe

Funktionen

  • Sehkraft:
    • Rhodopsin und Retinal wichtig für Nachtsicht
    • Retinal zuerst in der all-trans-Konfiguration → Umwandlung in die 11-cis-Retinal-Konfiguration, indem ein Photon absorbiert wird
    • Diese Konformationsänderung aktiviert Transducin, was letztendlich zum Schließen von Calciumkanälen führt. → verringert die Freisetzung von Neurotransmittern
    • ↓ Neurotransmitter: Signal an das Gehirn, dass Licht erkannt wurde
    • Eselsbrücke: Vitamin A (Retinal) ist für das Sehen wichtig → Retina (Netzhaut) Teil des Auges
  • Zelldifferenzierung:
    • Retinsäure wichtig für Genexpression und Zelldifferenzierung
    • Kritisch für die Entwicklung von Augen, Herz, Lunge und Nieren
  • Vitamin A ist auch beteiligt an:
    • Epithelisierung der Haut
    • Wachstum
    • Immunfunktion
    • Reproduktion
  • Vitamin A = Antioxidans
Schritte zur Lichterkennung Vitamin A

Schritte bei der Lichtdetektion in den Zapfen- oder Stäbchenzellen, vermittelt durch die retinale Form von Vitamin A, das in Rhodopsin gefunden wird
cGMP: zyklisches Guanosinmonophosphat
GDP: Guanosindiphosphat
GMP: Guanosinmonophosphat
GTP: Guanosintriphosphat

Bild von Kevin Ahern, PhD.

Resorption, Metabolisierung, Transport und Speicherung

  • Unterschiedliche Formen von Vitamin A werden aus der Nahrung im Dünndarm aufgenommen.
  • Am Bürstenrand der Schleimhaut zu Retinol hydrolysiert
  • Wiederveresterung der Retinole → Einbau in Chylomikronen und Transport über die Lymphgefäße zur Leber
  • Hauptmenge des Ganzkörper-Retinols in der Leber gespeichert

Tagesbedarf

Typische Tagesbedarfsmengen für Vitamin A sind:

  • Kinder ≤8 Jahre (variiert je nach genauem Alter): 300–500 µg
  • Kinder 9–13: 600 µg
  • Frauen ≥14 Jahre: 700 µg (höher, wenn schwanger oder stillend)
  • Männer ≥14 Jahre: 900 µg

Nahrungsquellen

Meistens gelbe und orange Lebensmitteln:

  • Höchster Gehalt: Leber- und Fischöl
  • Andere tierische Quellen:
    • Milchprodukte
    • Eigelb
  • Orange Pflanzen:
    • Möhren
    • Süßkartoffeln
    • Kürbis
  • Andere rote/gelbe Pflanzen:
    • Cantaloup-Melone
    • Mangos
    • Tomaten
    • Rote Paprika
  • Grünes Blattgemüse:
    • Spinat
    • Brokkoli

Mangelerscheinungen

Die ersten Symptome mit klinischer Relevanz beziehen sich auf das Sehvermögen:

  • Visuelle Symptome:
    • Schlechte Nachtsicht (Nyktalopie)
    • Trockene Augen (Xerophthalmie)
    • Blindheit
  • Hyperkeratose (schuppige Haut) und Störung der Haarfollikel
  • Schlechtes Knochenwachstum aufgrund verminderter enchondraler Knochenbildung und osteoblastischer Aktivität
  • Beeinträchtigte Funktion des Immunsystems durch direkte Wirkung auf T-Zellen

Gruppen mit erhöhtem Mangelrisiko

Vitamin-A-Mangel ist in Industrieländern selten, kann aber in den folgenden Gruppen auftreten:

  • Frühgeborene
  • Kinder sowie Schwangere und Stillende in Entwicklungsländern
  • Patient*innen mit Fettmalabsorption

Therapeutische Anwendungen

Formen von Vitamin A werden zur Behandlung der folgenden Erkrankungen verwendet:

  • Akute myeloische Leukämie
  • Akne: in topischen und oralen Medikamenten

Toxizität

Tritt typischerweise nur bei chronischer Einnahme großer Mengen synthetischer oder tierischer Vitamin-A-Quellen auf (ungefähr das 10-fache der empfohlenen Tagesdosis). Die Aufnahme von Beta-Carotin (pflanzliche Quellen) ist stark reguliert und es ist äußerst unwahrscheinlich, dass dies Toxizität verursacht. Zu den Vergiftungssymptomen gehören:

  • Erbrechen
  • Kopfschmerzen
  • Schwindel
  • Verschwommene Sicht
  • Teratogenität bei Anwendung bei schwangeren Patientinnen (z.B. Isotretinoin zur Behandlung von Akne)
  • Hepatotoxizität

Vitamin D: Calciferol

Vitamin D ist genau genommen ein Hormon, weil es im Körper gebildet wird, während die eigentlichen Vitamine nicht im Körper gebildet werden. Vitamin D3 wird in der Haut aller Wirbeltiere gebildet, wenn sie der Sonne ausgesetzt sind, während D2 von einigen Fungusarten produziert wird und in Form von Nahrung oder Nahrungsergänzungsmitteln aufgenommen werden kann.

Funktionen

Die wichtigsten Wirkungen von Vitamin D hängen mit Calcium und Phosphat zusammen:

  • Fördert die Aufnahme von Calcium und Phosphat aus dem Darm
  • Stimuliert Osteoblasten im Knochen und verbessert die Knochenmineralisierung
  • Ist beteiligt an:
    • Immunfunktion und Inflammation
    • Glukose- und Cholesterinstoffwechsel
    • Zellwachstum, Proliferation, Differenzierung und Apoptose

Resorption, Metabolismus, Transport und Speicherung

Sonneneinstrahlung ist wichtig für die Umwandlung in die aktive Form.

  • In der Haut bewirkt die UV-Belichtung eine temperaturabhängige Umlagerung von 7-Dehydrocholesterin und wandelt es in Vitamin D3 (Cholecalciferol) um.
  • Vitamin D3 wird in der Leber zu 25-Hydroxyvitamin D3 (25(OH)D3) hydroxyliert:
    • Auch bekannt als Calcidiol und 25-Hydroxycholecalciferol
    • 25(OH)D3 ist die primär zirkulierende Form von Vitamin D im Körper und wird als Laborparameter gemessen.
    • Halbwertszeit: 2–3 Wochen
  • 25(OH)D3 erfährt in der Niere eine zweite Hydroxylierung und bildet das physiologisch aktive 1,25-Dihydroxyvitamin D3 (1,25(OH)D3):
    • Auch bekannt als Calcitriol
    • Aktivste Form
    • Halbwertszeit: 4–6 Stunden
  • Vitamin D2 (Ergocalciferol) wird von Fungusarten synthetisiert, unterliegt zwei Hydroxylierungen und hat eine biologische Aktivität ähnlich der von 1,25(OH)D3.
  • Beide Vitamine D2 und D3 können aus dem Darm aufgenommen werden:
    • Resorbiert über einfache passive Diffusion und Membranträgerproteine
    • Fett verbessert die Aufnahme.
    • Vitamin D wird in Mizellen eingebaut, von Enterozyten resorbiert und in Chylomikronen verpackt.
Vitamin-D-Typen

Arten von Vitamin D

Bild von Lecturio. Lizenz: CC BY-NC-SA 4.0

Tagesbedarf

Die Richtlinien variieren weltweit mit Unterschieden zwischen Fachgesellschaften. Die Empfehlungen der Deutschen Gesellschaft für Ernährung sind:

  • Säuglinge: 400IE (10 µg)
  • Personen im Alter von 1 bis 70 Jahren, einschließlich Schwangerer/Stillender: 800IE (20 µg)
  • Menschen ≥71: 800IE (20 µg)

Vitamin D – Quellen

  • Die Hauptquelle für Vitamin D ist die Sonneneinstrahlung:
    • 5–30 Minuten Mittagssonneneinstrahlung auf Gesicht, Arme, Hände und Beine
    • Sonnenschutzmittel blockieren die Vitamin-D-produzierende UV-Strahlung, aber viele Menschen wenden nicht ausreichende Mengen an, um die gesamte Vitamin-D-Synthese zu blockieren.
  • Kein Vitamin D Vorkommen in der Muttermilch
  • Nur wenige Lebensmittel enthalten Vitamin D, z.B.:
    • Fettiger Fisch (Forelle, Lachs, Thunfisch und Makrele) und Fischleberöle
    • Pilze (Vitamin D2)

Risikogruppen für Vitamin-D-Mangel

  • Diäten mit wenig Vitamin D; treten häufiger bei Menschen auf, die:
    • eine Milchallergie oder Laktoseintoleranz haben
    • restriktive Diäten einhalten (z.B. vegan)
  • Gestillte Säuglinge
  • Ältere Erwachsene: Keine effiziente Vitamin-D3-Synthese der Haut
  • Menschen mit eingeschränkter Sonneneinstrahlung
  • Dunkelhäutige Menschen: Melanin in der Epidermisschicht der Haut führt zu einer verminderten Fähigkeit, Vitamin D aus Sonnenlicht zu produzieren
  • Fettmalabsorptionsstörungen
  • Adipositas (BMI ≥30): Vitamin D wird im Unterhautgewebe sequestriert, ↓ zirkulierende Spiegel
  • Chronische Niereninsuffizienz: gestörte Hydroxylierung in den Nieren

Mangelerscheinungen

Ein mäßiger und sogar schwerer Vitamin-D-Mangel ist weltweit weit verbreitet und eine ausreichende Zufuhr ist für die Knochen- und allgemeine Gesundheit erforderlich. Bei starkem Mangel kann Folgendes auftreten:

  • Hypophosphatämie, Hypokalzämie und sekundärer Hyperparathyreoidismus → Knochendemineralisierung
  • Rachitis bei Kindern, zeigt sich durch:
    • Schwache oder weiche Knochen
    • Geringes Wachstum
    • Gebogene Beine und Schwierigkeiten beim Gehen
    • Knochenschmerzen
  • Osteomalazie bei Erwachsenen:
    • Darstellung ähnlich wie bei Rachitis bei Kindern
    • Erhöhtes Risiko für Knochenbrüche

Toxizität

  • Hypervitaminose D: verursacht eine erhöhte Aufnahme von Calcium im GI-Trakt, was eine Hyperkalzämie verursachen kann, die zu Folgendem führen kann:
    • Übelkeit und Erbrechen
    • Muskelschwäche
    • Neuropsychiatrische Störungen
    • Anorexie
    • Dehydration, Polydipsie, Polyurie und Nierensteine
  • In extremen Fällen verursacht eine Vitamin-D-Toxizität:
    • Nierenversagen
    • Verkalkung von Weichteilen im ganzen Körper (auch in Herzkranzgefäßen und Herzklappen)
    • Herzrhythmusstörungen

Vitamin E: Tocopherole

Vitamin E ist eine Gruppe von Verbindungen, die Tocopherole und Tocotrienole umfasst. Vitamin E ist ein wichtiges Antioxidans, das nur in Pflanzen synthetisiert wird.

Formen

Es gibt 8 chemische Formen von Tocopherol:

  • α-, β-, ɣ- und Δ-Tocopherol
  • α-, β-, ɣ- und Δ-Tocotrienol
  • Nur α-Tocopherol hat eine signifikante Aktivität beim Menschen.

Funktionen

Vitamin E ist das fettlösliche Äquivalent von Vitamin C (welches wasserlöslich ist), da es als Antioxidans wirkt. Vitamin E ist ein Radikalfänger, kann Elektronen spenden und ist beteiligt an:

  • Fettsäureoxidation
  • Zellatmung
  • Verlängerung der Lebensdauer von Erythrozyten durch Entfernung freier Radikale
  • Schutz der Membranlipide vor Peroxidation
  • Indirekte Hemmung des Arachidonsäurestoffwechsels → Hemmung der Thrombozytenaggregation
  • Hemmung der Proteinkinase C, die an der Zellproliferation und -differenzierung beteiligt ist

Resorption und Transport

  • Mit der Nahrung aufgenommen, von Enzymen verdaut, von Darmschleimhautzellen resorbiert und in Chylomikronen verpackt
  • Chylomikronen transportieren die α-Tocopherol-Form von Vitamin E über das Lymphsystem zur Leber.
  • In Hepatozyten wird α-Tocopherol in VLDLs verpackt und in den Blutkreislauf sezerniert.

Tagesbedarf

Die empfohlenen Tagesbedarfsmengen für Vitamin E sind:

  • Säuglinge und Kinder: Der Bedarf steigt von 4 mg bei der Geburt auf 7 mg im Alter von 8 Jahren.
  • Kinder 9–13: 11 mg
  • Personen ≥14, einschließlich Schwangere: 13 mg täglich
  • Stillende: 17 mg

Nahrungsquellen

  • Weizenkeime
  • Nüsse und Samen (insbesondere Mandeln, Erdnüsse und Erdnussbutter)
  • Pflanzenöle:
    • Olivenöl
    • Sonnenblumenöl
    • Distelöl

Mangel

  • Beim Menschen sehr selten
  • Kann bei Patient*innen beobachtet werden mit:
    • Fettmalabsorption
    • Seltene genetische Störung namens „Ataxie und Vitamin-E-Mangel“ (Englisches Akronym: AVED)
  • Klinische Manifestationen:
    • Neuromuskuläre Zeichen von Ataxie und peripherer Neuropathie
    • Hämolytische Anämie

Therapeutische Anwendungen und klinische Relevanz

  • Bei Patient*innen mit Vitamin-E-Mangel ist eine Supplementierung angezeigt.
  • Vitamin-E-Ergänzungen wurden bei vielen Krankheiten untersucht und werden derzeit nicht zur Behandlung oder Vorbeugung für andere Erkrankungen als Vitamin-E-Mangel empfohlen.

Toxizität

  • Erhöhtes Risiko eines hämorrhagischen Schlaganfalls aufgrund der Fähigkeit von Vitamin E, die Thrombozytenaggregation zu hemmen und Vitamin K-abhängige Gerinnungsfaktoren zu antagonisieren
  • Erhöhtes Risiko für Prostatakrebs bei Männern
  • Gering erhöhtes Gesamtmortalitätsrisiko

Vitamin K: Chinone

Vitamin K wird mit der Nahrung aufgenommen und von der normalen Darmflora synthetisiert. Neugeborene können noch kein Vitamin K produzieren, da der Darm noch steril ist.

Formen

  • Vitamin K1: Phyllochinon, primäre Nahrungsform
  • Vitamin K2: Menachinon, hauptsächlich von Bakterien, einschließlich Bakterien im menschlichen GI-Trakt

Funktionen

  • Vitamin K ist ein aktives Coenzym der Glutamat-Carboxylase, die wichtige Gerinnungsfaktoren carboxyliert:
    • Prokoagulationsfaktoren II, VII, IX und X; nach der Carboxylierung gewinnen diese Proteine eine Affinität zu Blutplättchen und fördern die Blutgerinnung.
    • Antikoagulanzien: Proteine C und S
  • Vitamin K ist auch als Cofaktor für mehrere Proteine wichtig, die an der Knochenmineralisierung beteiligt sind.

Resorption und Transport

  • Mit der Nahrung aufgenommen, von Enzymen verdaut, von Darmschleimhautzellen resorbiert und in Chylomikronen verpackt
  • In den Hepatozyten in VLDLs zur Sekretion ins Blut umgepackt
  • Schnell metabolisiert und ausgeschieden (sehr wenig Vitamin K zirkuliert im Blut)

Tagesbedarf

Die empfohlenen Tagesbedarfsmengen für Vitamin K sind:

  • Säuglinge: 4–10 µg/Tag
  • Kinder 1–3 Jahre: 15 µg
  • Kinder 4–13 Jahre: 20–40 µg
  • Jugendliche 14–18 Jahre: 60-70 µg/Tag
  • Erwachsene Frauen (einschließlich während der Schwangerschaft und Stillzeit): 60 µg/Tag
  • Erwachsene Männer: 80 µg/Tag

Nahrungsquellen

  • Vor allem in grünem Blattgemüse zu finden:
    • Kohl- und Rübengrün
    • Spinat
    • Grünkohl
    • Brokkoli
  • Andere Nahrungsquellen mit geringeren Mengen sind:
    • Sojabohnen und Sojabohnenöl
    • Blaubeeren
    • Geflügel

Mangel

Ein Vitamin-K-Mangel ist äußerst selten, aber da er die für die Blutgerinnung essentielle Protein-Carboxylierung verhindert, kann ein schwerer Mangel zu Blutungsproblemen führen.

  • Klinische Blutungssymptome aufgrund eines Vitamin-K-Mangels:
    • Ekchymosen (leichte Blutergüsse)
    • Meläna oder Hämatochezie (GI-Blutung)
    • Menorrhagie
    • Hämaturie
  • Diagnose:
    • Bei Verdacht auf einen Mangel werden Labortests (PT/Protrombin und INR) durchgeführt.
    • Gleiche Tests wie bei Überwachung des Antikoagulationsstatus von Warfarin
  • Chronischer Mangel kann auch zu einer verminderten Knochenmineralisierung führen.
  • Mängel treten häufiger bei Patient*innen auf:
    • Mit Fettmalabsorption
    • Bei längeren Antibiotika-Zyklen mit Zerstörung der Darmflora

Therapeutische Anwendungen und klinische Relevanz

  • Neugeborene sollten Vitamin K-Supplementierung (3x2mg p.o. zu U1, U2 und U3) erhalten, um Blutungen zu vermeiden (der Vitamin-K-Transport durch die Plazenta ist schlecht).
  • Bei Patient*innen mit totaler parenteraler Ernährung (TPN) ist eine Vitamin-K-Supplementierung unerlässlich.
  • Vitamin K in Nahrungsquellen (z.B. beim Verzehr von Gemüse oder in einer Nahrungsergänzung) stört das Antikoagulationsmedikament Warfarin, ein Vitamin-K-Antagonist.
    • Bei Patient*innen mit Warfarin stabile Nahrungsaufnahme und Meiden einer großen täglichen Vielfalt an grünem Blattgemüse
    • Vitamin K ist Antidot bei übermäßiger Antikoagulation.
  • Antidot bei Vergiftungen durch Rodentizide (enthalten hohe Dosen Cumarin)

Toxizität

  • Bisher sind keine eindeutigen Überdosierungen mit Vitamin K aus Nahrungsquellen oder Nahrungsergänzungsmitteln bekannt.

Quellen

  1. Pazirandeh, S., Burns, D.L. (2020). Overview of vitamin A. UpToDate. https://www.uptodate.com/contents/overview-of-vitamin-a (Zugriff am 3. Juni 2021).
  2. National Institutes of Health Office of Dietary Supplements. (2021). Vitamin A Fact Sheet for Health Professionals. https://ods.od.nih.gov/factsheets/VitaminA-HealthProfessional/ (Zugriff am 3. Juni 2021).
  3. Pazirandeh, S., Burns, D.L. (2020). Overview of vitamin D. UpToDate. https://www.uptodate.com/contents/overview-of-vitamin-d (Zugriff am 3. Juni 2021).
  4. National Institutes of Health Office of Dietary Supplements. (2021). Vitamin D Fact Sheet for Health Professionals. https://ods.od.nih.gov/factsheets/VitaminD-HealthProfessional/ (Zugriff am 3. Juni 2021).
  5. Pazirandeh, S., Burns, D.L. (2020). Overview of vitamin E. UpToDate. https://www.uptodate.com/contents/overview-of-vitamin-e (Zugriff am 3. Juni 2021).
  6. National Institutes of Health Office of Dietary Supplements. (2021). Vitamin E Fact Sheet for Health Professionals. https://ods.od.nih.gov/factsheets/VitaminE-HealthProfessional/ (Zugriff am 3. Juni 2021).
  7. Pazirandeh, S., Burns, D.L. (2020). Overview of vitamin K. UpToDate. https://www.uptodate.com/contents/overview-of-vitamin-k (Zugriff am 3. Juni 2021).
  8. National Institutes of Health Office of Dietary Supplements. (2021). Vitamin K Fact Sheet for Health Professionals. https://ods.od.nih.gov/factsheets/vitaminK-HealthProfessional/ (Zugriff am 3. Juni 2021).
  9. Deutsche Gesellschaft für Ernährung. Referenzwerte für die Nährstoffzufuhr. Abgerufen am 07.04.2022. https://www.dge.de/wissenschaft/referenzwerte/
  10. Arbeitsgemeinschaft der Wissenschaftlichen Medizinischen Fachgesellschaften (AWMF) – Ständige Kommission Leitlinien. (S2k) Leitlinie “Prophylaxe von Vitamin-K-Mangel-Blutungen (VKMB) bei Neugeborenen”. AWMF-Registriernummer 024-022. https://www.awmf.org/uploads/tx_szleitlinien/024-022l_S2k_Prophlaxe_Vitamin_K_Mangel_Neugeborene_2016-04-abgelaufen.pdf (Zugriff am 08.08.2022)

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Simon Veiser beschäftigt sich seit 2010 nicht nur theoretisch mit IT Service Management und ITIL, sondern auch als leidenschaftlicher Berater und Trainer. In unterschiedlichsten Projekten definierte, implementierte und optimierte er erfolgreiche IT Service Management Systeme. Dabei unterstützte er das organisatorische Change Management als zentralen Erfolgsfaktor in IT-Projekten. Simon Veiser ist ausgebildeter Trainer (CompTIA CTT+) und absolvierte die Zertifizierungen zum ITIL v3 Expert und ITIL 4 Managing Professional.

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