Diabetes Mellitus

Diabetes mellitus (DM) ist eine Stoffwechselerkrankung, die durch Hyperglykämie und Störung der Insulinsekretion gekennzeichnet ist. Es werden verschiedene Formen unterschieden. Typ-1-DM wird vor allem bei Kindern und jungen Erwachsenen als Folge einer autoimmunen Zerstörung von β-Zellen in der Bauchspeicheldrüse und dem daraus resultierenden Insulinmangel diagnostiziert. Typ-2-DM weist einen signifikanten Zusammenhang mit Überernährung und Adipositas Adipositas Adipositas auf und ist durch eine Insulinresistenz, sowie einen relativen Insulinmangel gekennzeichnet. Genetisch bedingte Ursachen von Diabetes (z.B.„Erwachsenendiabetes“ bei jungen Menschen und verzögert einsetzender Autoimmundiabetes bei Erwachsenen) werden zunehmend diagnostiziert, machen aber einen kleinen Teil der Fälle aus. Auch in der Schwangerschaft Schwangerschaft Schwangerschaft: Diagnostik, mütterliche Physiologie und Routineversorgung kann es zu einem neu aufgetretenem Diabetes kommen (Gestationsdiabetes). Zu den allgemeinen Symptomen eines Diabetes gehören Leistungsminderungen, Polyurie Polyurie Kaliumregulation durch die Niere und Polydipsie, Unwohlsein oder auch Wadenkrämpfe. Die Diagnose erfolgt durch eine Labordiagnostik bei typischen Symptomen. Wichtig ist eine Bestimmung der Blutglucose, eine Urinuntersuchung, ein oGTT, ggf. Antikörpertestungen und Untersuchungen des venösen Blutes. Es gibt keine endgültige Heilung für DM. Das Ziel der Behandlung ist die Prävention von Komplikationen, zu denen die koronare Herzkrankheit, chronisches Nierenversagen, die diabetische Retinopathie Diabetische Retinopathie Chronische Komplikationen bei Diabetes mellitus und Neuropathie gehören können. Ziel ist es den Blutzucker, das Gewicht, den Blutdruck und weitere krankheitsfördernde Faktoren richtig einzustellen. Zu den Grundlagen der Diabetestherapie zählen eine Patient*innenschulung, Ernährungsberatung, Selbstkontrolle des Blutzuckers, Gewichtsreduktion und medikamentöse Therapie (orale Antidiabetika, Insulintherapie). Je nach Diabetesform wird die Therapie angepasst.

Aktualisiert: 18.04.2023

Redaktionelle Verantwortung: Stanley Oiseth, Lindsay Jones, Evelin Maza

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Definition

Diabetes mellitus (DM) ist eine Störung des Kohlenhydratstoffwechsels. Das Krankheitsbild ist gekennzeichnet durch eine Störung der Insulinsekretion und/oder Insulinwirkung. DM ist gekennzeichnet durch eine Hyperglykämie (erhöhte Glucose im Blut) und wird umgangssprachlich auch als Zuckerkrankheit bezeichnet. Je nach Ätiologie können verschiedene Formen des Diabetes mellitus unterschieden werden.

Epidemiologie

  • Etwa 7-9 % der Erwachsenen zwischen 18 bis 79 Jahren haben einen diagnostizierten Diabetes mellitus (Lebenszeitprävalenz)
  • Die Prävalenz ist in den letzten Jahren gestiegen
  • Etwa 7 Millionen Menschen in Deutschland haben einen Diabetes mellitus
  • In fast allen Altersgruppen sind Männer häufiger betroffen als Frauen (etwa bis zum Alter von <70 Jahren)

Typ-1-DM

  • 5–10 % aller Diabetiker
  • Typischerweise bei Kindern oder Erwachsenen < 25 Jahren
  • Starke Assoziation mit Alter, ethnischer Herkunft und Umweltfaktoren:
    • Am häufigsten diagnostiziert im Alter von 4–6 Jahren, mit zweitem Häufigkeitsgipfel zwischen 9-15 Jahren
    • Höchste geografische Dichte in Finnland und Sardinien
  • Genetische Veranlagung

Typ-2-DM

  • 90–95 % aller Diabetiker
  • Im Jahr 2017 betrug die geschätzte weltweite Prävalenz 425 Millionen Patient*innen
  • Wird normalerweise im Alter von > 40 Jahren festgestellt, kann aber auch früher manifest werden
  • Geschätzte Prävalenz: ca. 9,5 % in Deutschland
  • Jährliche Inzidenz in Deutschland: 500 000 Menschen

Gestationsdiabetes (Englisches Akronym: gestational diabetes mellitus; GDM)

  • Tritt bei ca. 7 % der Schwangerschaften auf
  • Ethnische und geografische Prävalenz spiegelt die von Diabetes mellitus Typ 2 wider
  • Erhöhte Inzidenz von nicht schwangerschaftsbedingtem Diabetes im späteren Leben
  • Ca. 3 % der Schwangeren weisen eine pathologische Glucosetoleranz auf

Risikofaktoren:

Weitere Diabetesformen

Verzögert einsetzende Autoimmundiabetes bei Erwachsenen (Englisches Akronym: late onset autoimmune diabetes in adults; LADA)

  • Manifestation im Erwachsenenalter: > 25 Jahre
  • Typ-1-DM mit Manifestation im Erwachsenenalter
  • Anfangs häufig mit Typ-2-DM verwechselt
  • 2–12 % Typ-2-DM in der erwachsenen Bevölkerung

„Erwachsenendiabetes” bei jungen Menschen (Englisches Akronym: maturity onset diabetes of the young; MODY)

  • Betrifft 1-5 % aller Patient*innen mit Diabetes mellitus
  • Beginn vor dem 25. Lebensjahr
  • Keine Adipositas Adipositas Adipositas
  • Keine Autoantikörper

Ätiologie

Typ-1-DM

  • Autoimmune Zerstörung von Pankreas-β-Zellen durch Autoantikörper (IAA, GADA, ICA), die zu absolutem Insulinmangel führen
  • HLA-Assoziation (HLA-DQ, HLA-DR3 und HLA-DR4)
  • Genetische Prädisposition
  • In Verbindung mit anderen Autoimmunerkrankungen gebracht (u.a. Hashimoto-Thyreoiditis, Zöliakie Zöliakie Zöliakie)
  • Eine Konkordanz von 35-50 % bei eineiigen Zwillingen lässt vermuten, dass ein exogener Faktor (Umwelteinflüsse, Infektionen) für die autoimmune Reaktion verantwortlich sein muss

Typ-2-DM

  • Bedingt durch Überernährung und Adipositas Adipositas Adipositas
  • Assoziation mit metabolischem Syndrom
  • Verursacht durch Insulinresistenz
  • Relativer Insulinmangel
  • Starke familienanamnesstische/genetische Komponente (stärker als bei Typ-1-DM)
  • Keine HLA-Assoziation
  • Multifaktorielle Genese
  • Konkordanz von über 50 % bei eineiigen Zwillingen

Gestationsdiabetes (Englisches Akronym: gestational diabetes mellitus; GDM)

  • Ungeklärte Ätiologie, aber nicht autoimmun bedingt
  • Hormonell bedingte verminderte Insulinsensitivität
  • Erhöhte Insulinsekretion, aber nicht ausreichend, um einen normalen Glukosespiegel aufrechtzuerhalten. Es kommt zu einer pathologischen Glucosetoleranz.

Verzögert einsetzende Autoimmundiabetes bei Erwachsenen (Englisches Akronym: late onset autoimmune diabetes in adults; LADA)

  • Ähnlich wie Typ-1-DM ist LADA enge Assoziation zu den Genen des HLA-Komplexes
  • Häufig Nachweis von GAD-Antikörpern (Glutamatdecarboxylase-Antikörper)
  • Adipositas Adipositas Adipositas und andere Faktoren verursachen eine Insulinresistenz

„Erwachsenendiabetes” bei jungen Menschen (Englisches Akronym: maturity onset diabetes of the young; MODY)

  • Autosomal-dominante Vererbung Autosomal-dominante Vererbung Autosomal-rezessive und autosomal-dominante Vererbung
  • Nicht-insulinabhängig (Eigeninsulinproduktion bleibt lange erhalten)
  • Genetisch bedingte Defekte der ß-Zellen
  • 14 verschiedene Untertypen
  • Beteiligte Mechanismen:
    • Fehlerhafte Transkriptionsregulation
    • Abnorme Stoffwechselenzyme
    • Fehlfaltung von Proteinen
    • Dysfunktionale Ionenkanäle
    • Beeinträchtigung der Signalübertragung

Pathophysiologie

Typ-1-DM

  • Immunvermittelte (durchT-Zellen) Zerstörung von insulinproduzierenden Pankreas-Inselzellen (ß-Zellen)
  • Blutzuckeranstieg ab einer Zerstörung von 80-90 % der ß-Zellen (Manifestation).
  • Autoantikörper (nicht immer nachweisbar):
    • GAD (Glutamatdecarboxylase)-Autoantikörper:
      • Greifen insulinproduzierende β-Zellen der Bauchspeicheldrüse an
      • Autoimmunzerstörung von 80–90 % Zellen
      • Führt zu absolutem Insulinmangel und Hyperglykämie
    • Zytoplasmatische Inselzellantikörper (ICA)
    • Gegen Inselzellmembranproteine gerichtete Antikörper (IA-2)
    • Insulin-Antikörper (IAAs)
    • Autoantikörper gegen Zinktransporter-8 (ZnT8A)
  • Patient*innen haben eine minimale bis keine autonome Insulinproduktion:

Typ-2-DM

Typ-2-DM ist eine Kombination aus einer gestörten Insulinsekretion und einer verminderten Insulinsensitivität (Insulinresistenz). Mehrere Faktoren führen zu einer Entstehung der Krankheit.

  • Mangelhafte Insulinsekretion:
    • Die Insulinsekretion durch β-Zellen erfordert den Glucosetransport in die Zelle
    • Vermittelt durch Glucosetransporter 2 (GLUT-2)
    • Adipositas Adipositas Adipositas und fettreiche Ernährung können diesen Transport beeinträchtigen und zu einer verminderten Insulinsekretion führen
    • Erhöhte Insulinsekretion durch vermehrte Nahrungsaufnahme
  • Periphere Insulinresistenz:
    • Bei einer konstant hohen Aufnahme von Glukose besteht ein konstant hoher Bedarf an Insulin Insulin Insulin
    • Verstärkt durch Adipositas Adipositas Adipositas und genetische Komponenten
    • Die Hyperinsulinämie führt zu einer Abnahme der Empfindlichkeit der Insulinrezeptoren in Leber Leber Leber, Muskel und Fettzellen
    • Die Herunterregulierung der Rezeptoren Rezeptoren Rezeptoren führt zu einem Teufelskreis hoher Insulinspiegel
  • Zusätzliche Mechanismen:
    • Eine eingeschränkte Empfindlichkeit der Leber Leber Leber gegenüber Insulin Insulin Insulin führt zu einer fehlenden Hemmung der Glykogenolyse Glykogenolyse Glykogenstoffwechsel und Gluconeogenese Gluconeogenese Gluconeogenese. Dies verstärkt die Hyperglykämie.
    • Hyperglykämie kann die β-Zellfunktion der Bauchspeicheldrüse beeinträchtigen und die Insulinresistenz verschlimmern
    • Ein hoher Bedarf an Insulin Insulin Insulin und eine übermäßige Produktion von Pankreasenzymen führen zur Akkumulation von Pro-Amylin und Pankreaszellen-Apoptose
    • Progressives β-Zellversagen

Es gibt mehrere Auswirkungen einer chronischen Hyperglykämie:

Gestationsdiabetes (Englisches Akronym: gestational diabetes mellitus; GDM)

Verzögert einsetzende Autoimmundiabetes bei Erwachsenen (Englisches Akronym: late onset autoimmune diabetes in adults; LADA)

  • Autoimmunprozess (ähnlich Typ 1)
  • Autoantikörper-vermittelte Zerstörung von β-Zellen (insbesondere GAD)
  • Langsamer, progressiver Prozess
    • Patient*innen bei Vorstellung oft nicht insulinpflichtig
    • Orale Medikamente verlieren schnell an Wirkung
    • Führt schließlich zu Insulinbedarf

„Erwachsenendiabetes” bei jungen Menschen (Englisches Akronym: maturity onset diabetes of the young; MODY)

  • Genetische Defekte, die zu einer beeinträchtigten Glucosesensitivität und Insulinsekretion führen
  • Mutationen im Transkriptionsfaktor (Englisches Akronym: hepatocyte nuclear factor-4-alpha; HNF4A) verursachen 10 % der MODY-Fälle
Pankreas

Pankreas:
Die exokrine Funktion der Bauchspeicheldrüse beinhaltet die Sekretion von Verdauungsenzymen durch die Azinuszellen, die durch den Pankreasgang in den Dünndarm transportiert werden. Die endokrine Funktion der Bauchspeicheldrüse umfasst die Sekretion von Insulin (von ß-zellen produziert) und Glucagon (von Alphazellen produziert) innerhalb der Pankreasinseln. Diese 2 Hormone regulieren die Geschwindigkeit des Glucosestoffwechsels im Körper. Die mikroskopische Aufnahme zeigt Pankreasinseln.

Bild : „Pancreas“ von der Regents of University of Michigan Medical School. Lizenz: CC BY 4.0

Klinik

Typ-1-DM

Diabetische Ketoazidose Diabetische Ketoazidose Diabetisches Koma (DKA):

Typ-1-DM kann ein diabetische Ketoazidose Diabetische Ketoazidose Diabetisches Koma als Erstmanifestaion aufweisen. Die Entwicklung zum manifesten Typ-1-DM erfolgt häufig sehr rasch.

Durch den Insulinmangel kommt es neben der Hyperglykämie zu einer verstärkten Lipolyse. Es kommt zu einer gesteigerten Osmolarität mit metabolischer Azidose und Hypovolämie. Folgende Symptome können vorkommen:

  • Gewöhnlich durch ein „auslösendes“ Ereignis (z. B. Viruserkrankung, Trauma, emotionaler Stress)
  • Depressiver Geisteszustand, Trübung des Bewusstseins
  • Bauchschmerzen
  • Erbrechen Erbrechen Erbrechen im Kindesalter und Übelkeit
  • Fruchtiger „Azeton“-Atem
  • Kußmaul-Atmung Kußmaul-Atmung Diabetisches Koma (respiratorische Kompensation der metabolischen Azidose)

Hyperglykämie:

Typ-1-DM kann sich auch mit klassischen Symptomen einer Hyperglykämie manifestieren:

Typ-2-DM

Typ-2-DM beginnt schleichend und bleibt zunächst über mehrere Jahre asymptomatisch:

  • Hohe Glucosewerte werden oft bei Screening-Tests festgestellt, bevor Symptome auftreten
  • Kann sich mit klassischen Hyperglykämie-Symptomen wie bei Typ-1-DM manifestieren
  • Manchmal diagnostiziert mit hyperosmolarem hyperglykämischem Zustand oder Anzeichen von Langzeitkomplikationen, bevor die Diagnose bekannt ist
  • Selten diabetische Ketoazidose Diabetische Ketoazidose Diabetisches Koma (DKA)
  • Unspezifische Symptome durch Hyperglykämie:
  • Hauterscheinungen:
    • Rezidivierende Cellulitis oder Pilzinfektionen
    • Schlechte oder verzögerte Wundheilung Wundheilung Wundheilung
    • Generalisierter Pruritus
    • Acanthosis nigricans: hyperpigmentierte samtartige Plaques auf der Haut Haut Haut: Aufbau und Funktion der Achsel, des Halses oder zwischen den Fingern

Gestationsdiabetes (Englisches Akronym: gestational diabetes mellitus; GDM)

  • Aufgrund des Blutzucker-Screenings der Mutterschaftsrichtlinie häufig früh diagnostiziert vor Symptombeginn
  • Suchtest auf freiwilliger Basis
  • Normalerweise im 2. oder 3. Trimester
  • Unbehandelte Symptome ähnlich denen von Typ-2-DM

Verzögert einsetzende Autoimmundiabetes bei Erwachsenen (Englisches Akronym: late onset autoimmune diabetes in adults; LADA)

  • Unspezifische Symptome, ähnlich denen des Typ-2-DM:
    • Ermüdung
    • Unwohlsein
    • Anorexie

„Erwachsenendiabetes” bei jungen Menschen (Englisches Akronym: maturity onset diabetes of the young; MODY)

  • Patient*innen sind noch jung und normalerweise nicht adipös: oft fehldiagnostiziert als Typ-1-DM
  • Nicht insulinresistent:
    • Die Unterscheidung von Typ-2-DM kann eine Herausforderung sein
    • Charakteristische Symptome einer Insulinresistenz (z. B. Acanthosis nigricans) fehlen häufig

Diagnostik

Die Diagnosestellung von Diabetes basiert auf dem Vorliegen einer inadäquaten Hyperglykämie im Rahmen verdächtiger klinischer Symptome.

Tabelle: Diagnostische Kriterien für Diabetes mellitus
Diagnostische Verfahren Normalbereich Erhöhtes Risiko für Diabetes (Prädiabetes) Diabetes
Gelegenheits-Blutzucker Klassische hyperglykämische Symptome plus ein Gelegenheits-Blutzucker >200 mg/dl
Nüchtern-Plasmaglucose
(venös, 8 Stunden Fasten)
<100 mg/dL 100-125 mg/dL > 126 mg/dl
Oraler Glucose-Toleranz-Test (oGTT), nach 2 Stunden <140 mg/dl 140–199 mg/dl ≥ 200 mg/dl

Glykohämoglobin-Bestimmung (HbA1c) <5,7 % 5,7–6,4 % ≥ 6,5 %
OGTT: oraler Glucose-Toleranz-Test

Mögliche Labordiagnostik:

  • Bestimmung der Blutglucose (bei abnormer Nüchtern-Glucose wird ein oraler Glucose-Toleranz-Test durchgeführt, um eine gestörte Glucosetoleranz nachzuweisen)
  • BGA
  • Urinuntersuchung (Glukosurie, Ketonkörper Ketonkörper Ketonstoffwechsel, Albuminurie)
  • Untersuchung des venösen Blutes ( Elektrolyte Elektrolyte Elektrolyte, HbA1c, Kreatinin, Harnstoff)
  • Immundiagnostik oder HLA-Typisierung

Durchführung des oralen Glucose-Toleranz-Tests

  • Kohlenhydratreiche Ernährung über 3 Tage vor dem Test
  • Gabe von 75 g Glucose mit Wasser zum Trinken im nüchternen Zustand
  • Messung des Blutzuckers nüchtern und nach 2 Stunden

Typ-1-DM

  • Urinanalyse (mögliche Befunde):
  • DM-bezogene Autoantikörper (Anti-GAD65, ICA, Anti-IA-2)
  • C-Peptid (Maß für die endogene Insulinproduktion)
    • Niedrige Spiegel weisen auf einen Insulinmangel hin (Typ-1-DM)
    • Hohe Werte weisen auf eine Insulinresistenz hin (Typ-2-DM)

Typ-2-DM

  • Screening empfohlen für:
    • Patient*innen > 45 Jahre
    • Jüngere Personen, wenn Risikofaktoren vorliegen
  • Diagnostische Kriterien: (eines der folgenden)
    • Nüchtern-Plasma-Glucose (> 8 Stunden) ≥ 126 mg/dl
      • (Prädiabetes, 100–125)
    • Plasmaglucose ≥ 200 mg/dl 2 Stunden nach Einnahme von 75 g Glucose (oraler Glukosetoleranztest (oGTT))
      • (Prädiabetes, 140–199)
    • Hämoglobin A 1c (HbA 1c ) ≥ 6,5 %
      • (Prädiabetes, 5,7–6,4)
    • Gelegenheits-Blutzucker ≥ 200 mg/dl bei einer Person mit klassischen Symptomen.

Gestationsdiabetes (Englisches Akronym: gestational diabetes mellitus; GDM)

In der 24.–28. Schwangerschaftswoche wird ein oraler Glukosetoleranztest empfohlen. Pathologische Ergebnisse sind:

  • Nüchternglukcse: ≥ 92 mg/dl
  • 1-Stunde-Glucose: ≥ 180 mg/dl
  • 2-Stunde-Glucose: ≥ 153 mg/dl

Verzögert einsetzende Autoimmundiabetes bei Erwachsenen (Englisches Akronym: late onset autoimmune diabetes in adults; LADA)

  • Gleiche Diagnosekriterien wie bei Typ-2-DM
  • GAD65-Antikörper positiv: hilft bei der Identifizierung von Patient*innen, von denen angenommen wird, dass sie an Typ-2-DM leiden, die jedoch wahrscheinlich Insulin Insulin Insulin zur Glucosekontrolle benötigen.

„Erwachsenendiabetes” bei jungen Menschen (Englisches Akronym: maturity onset diabetes of the young; MODY)

Monitoring

„Self”-Monitoring

  • Überwachung der Glucose:
    • Diät
    • Kleine Mahlzeiten (vorher und/oder nachher, je nach Patient*in)
    • Symptome einer Hypoglykämie Hypoglykämie Hypoglykämie oder Hyperglykämie
    • Vor wichtigen Aktivitäten (z. B. Flugreisen/Busfahrten)
    • Neue Systeme zur kontinuierlichen Glucoseüberwachung, die häufig bei Typ-1-DM verwendet werden
  • Regelmäßige Fußhygiene und Selbstkontrolle nach potenziellen Geschwüren der Haut Haut Haut: Aufbau und Funktion

Überwachung durch Klinikpersonal

  • Regelmäßige Gewichts- und Blutdruckkontrollen
  • Jährliche Labordiagnostik des HbA 1c -Spiegels zur Bewertung der Glucosekontrolle und der Wirksamkeit der Therapie:
    • HbA 1c liefert eine Schätzung des Blutzuckers des Betroffenen in den letzten 3 Monaten
    • Zielwert: < 6,5 %
    • Weniger streng bei älteren Patient*innen/Kindern
  • Jährlich Mikroalbumin: Kreatinin-Verhältnis Urintest
  • Lipiddiagnostik jährlich:
    • Gesamtcholesterin
    • HDL
    • LDL mit Ziel < 100 mg/dL
    • Triglyceride
  • Jährliche Augenuntersuchung der Netzhaut Netzhaut Anatomie des Auges
  • Ggf. prophylaktische Impfstoffe ( Influenza Influenza Influenzaviren/Influenza, Pneumokokken)
  • Regelmäßige zahnärztliche Untersuchungen

Therapie

Für Diabetes gibt es keine Heilung. Die Therapie zielt vor allem darauf ab, den Stoffwechsel wieder zu normalisieren (angemessene Blutzuckereinstellung, normales Gewicht, normaler Blutdruck und Serumlipidspiegel). Je nach Diabetesform können Insulin Insulin Insulin (Typ-1-DM) oder Blutzucker-regulierende Medikamente (Typ-2-DM) verabreicht werden. Ein zu niedriger Blutzucker sollte vermieden werden und die Behandlung der klinischen Auswirkungen einer chronischen Hyperglykämie kontrolliert werden.

Therapieziele

  • Vermeidung bzw. Verzögerung von Komplikationen (vaskulär, metabolisch, neurologisch)
  • Erhalten der Lebensqualität
  • Minimierung der Nebenwirkungen der Therapie
  • Behandlung der Begleiterkrankungen
  • Individuelle Therapieziele

Grundlagen der Diabetestherapie

  • Patient*innenschulung
  • Selbstkontrolle des Blutzuckers
  • Lebensstilveränderungen
  • Ernährungsberatung, Gewichtsreduktion
  • Medikamente

Multidisziplinärer Ansatz

Die anfängliche Therapie erfolgt durch eine Patient*innenaufklärung und -unterstützung.

  • Lebensstil-Änderungen:
    • Ausgewogene Ernährung
    • Regelmäßiges Training
    • Gewichtsverlust mit reduzierter Kalorienzufuhr bei Übergewicht oder Adipositas Adipositas Adipositas
  • Rauchentwöhnung zur Verringerung des Risikos komorbider Komplikationen
  • Stressbewältigung
  • Erklären der Zeichen von Hyperglykämien
  • Selbstkontrolle des Stoffwechsels
  • Information über mögliche Komplikationen und Risiken der Erkrankung
  • Pharmakologische Therapien zur Erreichung individueller glykämischer Ziele:
    • Die Wahl des Medikaments richtet sich nach dem HbA 1c -Spiegel zum Zeitpunkt der Diagnose
    • Muss bei chronischem Nierenversagen oder Intoleranz angepasst werden

Ernährungstherapie

  • Die Empfehlungen zur Ernährung hängen von der Diabetesform ab
  • Eine angepasste Ernährung ist essenziell für eine erfolgreiche Diabtestherapie
  • Die Ernährung sollte Ballatstoffreich sein
  • Vermeiden von schnell resorbierbaren Kohlenhydraten
  • Individueller Kalorienbedarf je nach Alter, Gewicht und körperlicher Aktivität
  • Typ-1-DM: wichtig ist hier die Abstimmung zwischen der Insulingabe und der Kohlenhydrataufnahme
  • Typ-2-DM: Normalisierung des Gewichts führt zu einer Verbesserung der Stoffwechsellage

Orale Antidiabetika (OAD)

Wenn die Basistherapie mit Lebensstiländerungen, Gewichtsreduktion, Ernährungstherapie, Patient*innenschulung, Rauchentwöhnung und Steigerung der körperlichen Aktivität nicht funktioniert, kommt es zusätzlich zu dieser Basistherapie zu einer medikamentösen Therapie. Orale Antidiabetika sind das Mittel der Wahl bei Typ-2-DM.

  • Biguanid (Metformin): Medikament der ersten Wahl
  • Natrium-Glucose-Cotransporter-2 (SGLT-2)-Hemmer (Gliflozine): nachgewiesener Nutzen für kardiovaskuläre Ergebnisse, insbesondere bei Krankenhauseinweisungen aufgrund von Herzinsuffizienz, Risiko des Fortschreitens der Nierenerkrankung und Mortalität
  • Dipeptidylpeptidase-4 (DPP-4)-Inhibitoren (Gliptine)
  • Sulfonylharnstoffe und Sulfonylharnstoffanaloga
  • Alpha-Glucosidasehemmer (Acarbose)
  • GLP-1-Agnoisten (Inkretinmimetika)
  • Glitazone (Insulinsensitizer, Thiazolidindione)

Insulintherapie

Die Insulintherapie wird zur Behandlung von Typ-1-DM und manchmal Typ-2-DM eingesetzt, wenn orale Antidiabetika allein nicht mehr ausreichen.

Indikationen für eine Insulintherapie

  • Typ-1-DM (immer)
  • Versagen der Basistherapie bei Typ-2-DM
  • Diabetische Komplikationen
  • Gestationsdiabetes

Therapieschemata

  • Konventionelle Insulintherapie (CT)
  • Intensivierte konventionelle Insulintherapie (ICT)
  • Supplementäre Insulintherapie
  • Basal-Insulin zur Nacht
  • Insulinpumpe
  • Basalunterstütze orale Therapie (BOT)
  • Schnell wirkende Insuline: Wirkbeginn in 10–15 Minuten
    • Glulisin (Markenname Apidra)
    • Lispro (Markenname Humalog)
    • Aspart (Markenname NovoLog)
  • Kurzwirksames Insulin Insulin Insulin:
    • Wirkbeginn in 30 Minuten, Spitzenwert nach 2-3 Stunden
    • Schnell wirkende und kurz wirkende Insuline werden in Kombination mit länger wirkenden Insulinen oder in Insulinpumpen bei Typ-1-Diabetes eingesetzt.
  • Langzeitinsulin: Wirkdauer 12–24 Stunden
    • NPH (generisch, steht für Neutrale-Protamin-Hagedorn)
    • Glargin (Markenname Lantus oder Basaglar)
    • Detemir (Markenname Levemir)

Injizierbare Therapien ohne Insulin Insulin Insulin

  • Glucagon-like Peptid-1 (GLP-1)-Rezeptor-Agonisten: bevorzugt bei Patient*innen mit bereits kardialen oder renalen Komorbiditäten:
    • Exenatide (Markenname Byetta)
    • Dulaglutid (Markenname Trulicity)
    • Liraglutid (Markenname Victoza)
    • Semaglutid (Ozempic) – auch in Tablettenform erhältlich (Rybelsus)
  • Amylin-Mimetikum: Pramlintid (Markenname Symlin) (in Europa nicht zugelassen):
    • Unterdrückt die Plasmaglukagonsekretion
    • Verlangsamt die Magenentleerung
    • Fördert das Sättigungsgefühl

Besonderheiten bei der Insulinanwendung

Das Dawn-Phänomen:

  • Am frühen Morgen verschwindet die Wirkung des am Vortag injizierten exogenen Insulins.
  • Die Insulin-antagonistischen Hormone Hormone Endokrines System: Überblick (Cortisol, Glukagon) steigen morgens physiologisch an.
  • Kann morgendliche Hyperglykämie verursachen

Der Somogyi-Effekt:

Komplikationen

Mögliche Komplikationen

Typ-1-DM:

  • DKA:
    • Schwere Hyperglykämie
    • Manifestiert sich mit Erbrechen Erbrechen Erbrechen im Kindesalter, flacher Atmung und Verwirrung
    • Eine Erhöhung von Beta-Hydroxybutyrat im Serum und von Ketonen im Urin ist diagnostisch nachweisbar
    • Kann unbehandelt zum Koma Koma Koma und Tod führen
    • Krankenhausaufenthalt erforderlich
  • Schwere insulininduzierte Hypoglykämie Hypoglykämie Hypoglykämie:
    • Verwirrung
    • Reizbarkeit
    • Angst
    • Undeutliches Sprechen
    • Diplopie Diplopie Strabismus
    • Kann unbehandelt zu Bewusstlosigkeit, Krampfanfällen oder bis zum Tod führen
    • Behandlung mit Glukagon-Injektion oder nasaler Verabreichung

Typ-2-DM:

  • Hyperosmolarer hyperglykämischer Zustand (HHS):
    • Schwere Hyperglykämie führt zu hoher Osmolarität ohne erhebliche Ketoazidose
    • Zu den Symptomen gehören Anzeichen von Dehydration Dehydration Volumenmangel und Dehydration, Schwäche, Wadenkrämpfe, Sehstörungen und Bewusstseinsstörungen
    • Krankenhausaufenthalt erforderlich
  • Insulin-assoziierte Gewichtszunahme und mögliche Ursachen:
    • Anhaltende diätetische Indiskretion
    • Reduzierung der Glykosurie mit jetzt verbesserter glykämischer Kontrolle
    • Snacks zur Unterstützung einer zu hohen Insulindosis (Übertherapie bei Hypoglykämie Hypoglykämie Hypoglykämie)
    • Eine Gewichtszunahme verschlechtert die Insulinresistenz und kann zu einer Erhöhung der Insulindosis führen, was zu einem Teufelskreis führt.

Gestationsdiabetes:

Das Komplikationsrisiko ist proportional zum Grad der Hyperglykämie:

Chronische Komplikationen

Sowohl Typ-1- als auch Typ-2-DM können diabetische Komplikationen verursachen.

Differentialdiagnosen

Typ-1-DM

  • Maturity Onset Diabetes of the Young (MODY): Klinisch heterogene Erkrankung, die durch einen nicht insulinabhängigen Diabetes gekennzeichnet ist, der in jungen Jahren diagnostiziert wird (< 25 Jahre) mit autosomal-dominanter Vererbung und fehlenden Autoantikörpern.
  • Psychogene Polydipsie: übermäßige willkürliche Wasseraufnahme. Psychogene Polydipsie wird häufig bei Patient*innen mit schweren psychischen Erkrankungen und/oder Entwicklungsstörungen beobachtet. Es kann keine körperlichen Auswirkungen geben, aber eine Hyponatriämie Hyponatriämie Hyponatriämie kann auftreten.
  • Nephrogener Diabetes insipidus Diabetes insipidus Diabetes insipidus: Form des Diabetes insipidus Diabetes insipidus Diabetes insipidus, die hauptsächlich auf eine Nierenpathologie zurückzuführen ist. Der nephrogene Diabetes insipidus Diabetes insipidus Diabetes insipidus unterscheidet sich vom zentralen/neurogenen Diabetes insipidus Diabetes insipidus Diabetes insipidus, der durch unzureichende Spiegel des antidiuretischen Hormons (ADH) verursacht wird.
  • High-Output-Nierenversagen: assoziiert mit Polyurie Polyurie Kaliumregulation durch die Niere durch anderen Ursachen, einschließlich Stress, Trauma, Verbrennungen Verbrennungen Verbrennungen oder Operationen.

Typ-2-DM

  • Metabolisches Syndrom Metabolisches Syndrom Metabolisches Syndrom: Gruppe von Erkrankungen, einschließlich zentraler Adipositas Adipositas Adipositas, hohem Blutdruck, hohem Blutzucker, hohen Serumtriglyceriden und niedrigem Serum-HDL.
  • Verzögert einsetzender Autoimmundiabetes bei Erwachsenen (Englisches Akronym: late onset autoimmune diabetes in adults; LADA): Form des Typ-1-DM. Bei unklarer Diagnose ist ein Antikörpertest bei Patient*innen mit neu manifestiertem Diabetes hilfreich, um diese Diagnose zu stellen.
  • Steroidinduzierte Hyperglykämie: Prednison und ähnliche Medikamente können eine signifikante Hyperglykämie verursachen. Eine steroidinduzierte Hyperglykämie kann vorübergehend sein und mit Abschluss der Behandlung mit Steroiden wieder verschwinden, oder sie kann persistieren und einen zugrunde liegenden Typ-2-DM aufdecken.
  • Sekundärer Diabetes: aufgrund von Morbus Cushing, Akromegalie Akromegalie Akromegalie und Großwuchs oder Hypersekretion von Glukagon, verursacht durch Alpha-Inselzelltumor, Down-Syndrom Down-Syndrom Down-Syndrom (Trisomie 21) ( Trisomie 21 Trisomie 21 Down-Syndrom (Trisomie 21)) oder Hämochromatose, chronische Pankreatitis Pankreatitis Akute Pankreatitis oder bösartige Bauchspeicheldrüse.

Quellen

  1. Levitsky, L.L. (2020). Epidemiology, presentation, and diagnosis of type 1 diabetes mellitus in children and adolescents. UpToDate. https://www.uptodate.com/contents/epidemiology-presentation-and-diagnosis-of-type-1-diabetes-mellitus-in-children-and-adolescents (Zugriff am 15. April 2021).
  2. Inzucchi, S. (2021). Clinical presentation, diagnosis, and initial evaluation of diabetes mellitus in adults.UpToDate. https://www.uptodate.com/contents/clinical-presentation-diagnosis-and-initial-evaluation-of-diabetes-mellitus-in-adults (Zugriff am 15. April 2021).
  3. ADA. (2020). Statistics About Diabetes. https://www.diabetes.org/resources/statistics/statistics-about-diabetes#:~:text=Overall%20Numbers%2C%20Diabetes%20and%20Prediabetes.%20Undiagnosed%3A%20Of%20the,million%20Americans%20are%20diagnosed%20with%20diabetes%20every%20year (Zugriff am 16. April 2021).
  4. Kühl, C. (1998). Etiology and pathogenesis of gestational diabetes. Diabetes care, 21 Suppl 2, B19-26. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/9704223/
  5. Wexler, DJ. (2020). Initial management of hyperglycemia in adults with type 2 diabetes mellitus. UpToDate. https://www.uptodate.com/contents/initial-management-of-hyperglycemia-in-adults-with-type-2-diabetes-mellitus (Zugriff am 16. April 2021).
  6. Carlsson, S. (2019). Etiology and pathogenesis of latent autoimmune diabetes in adults (LADA) compared to type 2 diabetes. Frontiers in Physiology 10:320. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30971952/ (Zugriff am 16. April 2021).
  7. Bell RA, et al. (2009). Diabetes in non-Hispanic white youth: prevalence, incidence, and clinical characteristics: the SEARCH for Diabetes in Youth Study. Diabetes Care 32 Suppl 2(Suppl 2):S102–S111. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/19246575/ 
  8. Mayer-Davis EJ, et al. (2018). ISPAD Clinical Practice Consensus Guidelines 2018: Definition, epidemiology, and classification of diabetes in children and adolescents. Pediatr Diabetes 19 Suppl 27(Suppl 27):7–19. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30226024/
  9. Hanns-Wolf Baenkle, Christiane Bieber, Roland Brandt, Tushar Thomas Chatterjee et al.. Duale Reihe Innere Medizin. 4. Auflage. Thieme Verlag. 2018. doi:10.1055/b-005-145255
  10. Herold und Mitarbeiter. “Innere Medizin”. 2020
  11. Gortner Ludwig, Meyer Sascha, Bartmann Peter. Duale Reihe Pädiatrie. 5. Auflage. Thieme Verlag. 2018. doi:10.1055/b-005-145246
  12. Prof. Dr. Carolin Daniel, Dr. Esther Seidel-Jacobs. Das Diabetesinformationsportal. Stand 09.01.2020, 31.10.2019
  13. Zylka-Menhorn, Vera. Deutsches Ärzteblatt. “Dabetes mellitus: Inzidenz und Prävalenz steigen in Deutschland”. Stand 12/2017. https://www.aerzteblatt.de/archiv/187959/Diabetes-mellitus-Inzidenz-und-Praevalenz-steigen-in-Deutschland (Zugriff am 28. September 2022).
  14. Arbeitsgemeinschaft der Wissenschaftlichen Medizinischen Fachgesellschaften (AWMF) – Deutsche Diabetes Gesellschaft. S2k-Leitlinie Diagnostik, Therapie und Verlaufskontrolle des Diabetes mellitus im Alter”. 2. Auflage. AWMF-Registernummer 057-017.

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eLearning Award 2023

Lecturio und die Exporo-Gruppe wurden für ihre digitale Compliance-Akademie mit dem eLearning Award 2023 ausgezeichnet.

eLearning Award 2019

Lecturio und die TÜV SÜD Akademie erhielten für den gemeinsam entwickelten Online-Kurs zur Vorbereitung auf den
Drohnenführerschein den eLearning Award 2019 in der Kategorie “Videotraining”.

Comenius-Award 2019

Comenius-Award 2019

Die Lecturio Business Flat erhielt 2019 das Comenius-EduMedia-Siegel, mit dem die Gesellschaft für Pädagogik, Information und Medien jährlich pädagogisch,  inhaltlich und gestalterisch
herausragende didaktische Multimediaprodukte auszeichnet.

IELA-Award 2022

Die International E-Learning Association, eine Gesellschaft für E-Learning Professionals und Begeisterte, verlieh der Lecturio Learning Cloud die Gold-Auszeichnung in der Kategorie “Learning Delivery Platform”.

Comenius-Award 2022

In der Kategorie “Lehr- und Lernmanagementsysteme” erhielt die Lecturio Learning Cloud die Comenius-EduMedia-Medaille. Verliehen wird der Preis von der Gesellschaft für Pädagogik, Information und Medien für pädagogisch, inhaltlich und gestalterisch herausragende Bildungsmedien.

B2B Award 2020/2021

Die Deutsche Gesellschaft für Verbraucherstudien (DtGV) hat Lecturio zum Branchen-Champion unter den deutschen Online-Kurs-Plattformen gekürt. Beim Kundenservice belegt Lecturio den 1. Platz, bei der Kundenzufriedenheit den 2. Platz.

B2B Award 2022

Für herausragende Kundenzufriedenheit wurde Lecturio von der Deutschen Gesellschaft für Verbraucherstudien (DtGV) mit dem deutschen B2B-Award 2022 ausgezeichnet.
In der Rubrik Kundenservice deutscher Online-Kurs-Plattformen belegt Lecturio zum zweiten Mal in Folge den 1. Platz.

Simon Veiser

Simon Veiser beschäftigt sich seit 2010 nicht nur theoretisch mit IT Service Management und ITIL, sondern auch als leidenschaftlicher Berater und Trainer. In unterschiedlichsten Projekten definierte, implementierte und optimierte er erfolgreiche IT Service Management Systeme. Dabei unterstützte er das organisatorische Change Management als zentralen Erfolgsfaktor in IT-Projekten. Simon Veiser ist ausgebildeter Trainer (CompTIA CTT+) und absolvierte die Zertifizierungen zum ITIL v3 Expert und ITIL 4 Managing Professional.

Dr. Frank Stummer

Dr. Frank Stummer ist Gründer und CEO der Digital Forensics GmbH und seit vielen Jahren insbesondere im Bereich der forensischen Netzwerkverkehrsanalyse tätig. Er ist Mitgründer mehrerer Unternehmen im Hochtechnologiebereich, u.a. der ipoque GmbH und der Adyton Systems AG, die beide von einem Konzern akquiriert wurden, sowie der Rhebo GmbH, einem Unternehmen für IT-Sicherheit und Netzwerküberwachung im Bereich Industrie 4.0 und IoT. Zuvor arbeitete er als Unternehmensberater für internationale Großkonzerne. Frank Stummer studierte Betriebswirtschaft an der TU Bergakademie Freiberg und promovierte am Fraunhofer Institut für System- und Innovationsforschung in Karlsruhe.

Sobair Barak

Sobair Barak hat einen Masterabschluss in Wirtschaftsingenieurwesen absolviert und hat sich anschließend an der Harvard Business School weitergebildet. Heute ist er in einer Management-Position tätig und hat bereits diverse berufliche Auszeichnungen erhalten. Es ist seine persönliche Mission, in seinen Kursen besonders praxisrelevantes Wissen zu vermitteln, welches im täglichen Arbeits- und Geschäftsalltag von Nutzen ist.

Wolfgang A. Erharter

Wolfgang A. Erharter ist Managementtrainer, Organisationsberater, Musiker und Buchautor. Er begleitet seit über 15 Jahren Unternehmen, Führungskräfte und Start-ups. Daneben hält er Vorträge auf Kongressen und Vorlesungen in MBA-Programmen. 2012 ist sein Buch „Kreativität gibt es nicht“ erschienen, in dem er mit gängigen Mythen aufräumt und seine „Logik des Schaffens“ darlegt. Seine Vorträge gestaltet er musikalisch mit seiner Geige.

Holger Wöltje

Holger Wöltje ist Diplom-Ingenieur (BA) für Informationstechnik und mehrfacher Bestseller-Autor. Seit 1996 hat er über 15.800 Anwendern in Seminaren und Work-shops geholfen, die moderne Technik produktiver einzusetzen. Seit 2001 ist Holger Wöltje selbstständiger Berater und Vortragsredner. Er unterstützt die Mitarbeiter von mittelständischen Firmen und Fortune-Global-500- sowie DAX-30-Unternehmen dabei, ihren Arbeitsstil zu optimieren und zeigt Outlook-, OneNote- und SharePoint-Nutzern, wie sie ihre Termine, Aufgaben und E-Mails in den Griff bekommen, alle wichtigen Infos immer elektronisch parat haben, im Team effektiv zusammenarbeiten, mit moderner Technik produktiver arbeiten und mehr Zeit für das Wesentliche gewinnen.

Frank Eilers

Frank Eilers ist Keynote Speaker zu den Zukunftsthemen Digitale Transformation, Künstliche Intelligenz und die Zukunft der Arbeit. Er betreibt seit mehreren Jahren den Podcast „Arbeitsphilosophen“ und übersetzt komplexe Zukunftsthemen für ein breites Publikum. Als ehemaliger Stand-up Comedian bringt Eilers eine ordentliche Portion Humor und Lockerheit mit. 2017 wurde er für seine Arbeit mit dem Coaching Award ausgezeichnet.

Yasmin Kardi

Yasmin Kardi ist zertifizierter Scrum Master, Product Owner und Agile Coach und berät neben ihrer Rolle als Product Owner Teams und das höhere Management zu den Themen agile Methoden, Design Thinking, OKR, Scrum, hybrides Projektmanagement und Change Management.. Zu ihrer Kernkompetenz gehört es u.a. internationale Projekte auszusteuern, die sich vor allem auf Produkt-, Business Model Innovation und dem Aufbau von Sales-Strategien fokussieren.

Leon Chaudhari

Leon Chaudhari ist ein gefragter Marketingexperte, Inhaber mehrerer Unternehmen im Kreativ- und E-Learning-Bereich und Trainer für Marketingagenturen, KMUs und Personal Brands. Er unterstützt seine Kunden vor allem in den Bereichen digitales Marketing, Unternehmensgründung, Kundenakquise, Automatisierung und Chat Bot Programmierung. Seit nun bereits sechs Jahren unterrichtet er online und gründete im Jahr 2017 die „MyTeachingHero“ Akademie.

Andreas Ellenberger

Als akkreditierter Trainer für PRINCE2® und weitere international anerkannte Methoden im Projekt- und Portfoliomanagement gibt Andreas Ellenberger seit Jahren sein Methodenwissen mit viel Bezug zur praktischen Umsetzung weiter. In seinen Präsenztrainings geht er konkret auf die Situation der Teilnehmer ein und erarbeitet gemeinsam Lösungsansätze für die eigene Praxis auf Basis der Theorie, um Nachhaltigkeit zu erreichen. Da ihm dies am Herzen liegt, steht er für Telefoncoachings und Prüfungen einzelner Unterlagen bzgl. der Anwendung gern zur Verfügung.

Zach Davis

Zach Davis ist studierter Betriebswirt und Experte für Zeitintelligenz und Zukunftsfähigkeit. Als Unternehmens-Coach hat er einen tiefen Einblick in über 80 verschiedene Branchen erhalten. Er wurde 2011 als Vortragsredner des Jahres ausgezeichnet und ist bis heute als Speaker gefragt. Außerdem ist Zach Davis Autor von acht Büchern und Gründer des Trainingsinstituts Peoplebuilding.

Wladislav Jachtchenko

Wladislaw Jachtchenko ist mehrfach ausgezeichneter Experte, TOP-Speaker in Europa und gefragter Business Coach. Er hält Vorträge, trainiert und coacht seit 2007 Politiker, Führungskräfte und Mitarbeiter namhafter Unternehmen wie Allianz, BMW, Pro7, Westwing, 3M und viele andere – sowohl offline in Präsenztrainings als auch online in seiner Argumentorik Online-Akademie mit bereits über 52.000 Teilnehmern. Er vermittelt seinen Kunden nicht nur Tools professioneller Rhetorik, sondern auch effektive Überzeugungstechniken, Methoden für erfolgreiches Verhandeln, professionelles Konfliktmanagement und Techniken für effektives Leadership.

Alexander Plath

Alexander Plath ist seit über 30 Jahren im Verkauf und Vertrieb aktiv und hat in dieser Zeit alle Stationen vom Verkäufer bis zum Direktor Vertrieb Ausland und Mediensprecher eines multinationalen Unternehmens durchlaufen. Seit mehr als 20 Jahren coacht er Führungskräfte und Verkäufer*innen und ist ein gefragter Trainer und Referent im In- und Ausland, der vor allem mit hoher Praxisnähe, Humor und Begeisterung überzeugt.

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