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Sarkoidose

Die Sarkoidose ist eine entzündliche Multisystemerkrankung, die zur Bildung von nicht-verkäsenden Granulomen führt. Die genaue Ätiologie ist unbekannt. Lunge und thorakale Lymphknoten sind typischerweise bei der Sarkoidose betroffen, aber auch andere System im Körper können betroffen sein, einschließlich der Haut, des Herzens und der Augen. Die Sarkoidose kann akut oder chronisch auftreten, wobei sie beim chronischen Verlauf oftmals ein Zufallsbefund in der Bildgebung ist. Während die akute Sarkoidose mit hohem Fieber, Gewichtsverlust und Myalgien auftritt, ist die chronische Form häufig asymptomatisch und macht erst in späten Stadien Symptome wie Brustschmerzen, Dyspnoe und Husten. Bei der akuten Sonderform, dem Löfgren-Syndrom, tritt eine Trias aus Erythema nodosum, Arthritis und hiläre Lymphadenopathie auf. Die Diagnose kann durch eine histologische Sicherung von auffälligem Gewebe gestellt werden und zusätzlich über eine bronchoalveoläre Lavage gesichert werden. Die Therapie umfasst die reine Beobachtung, NSAIDs und die immunsuppressive Therapie. Da die akute Sarkoidose in der Regel selbstlimitierend verläuft, hat sie eine sehr gute Prognose, während die chronische Sarkoidose zu einer schweren Lungenfibrose führen kann.

Aktualisiert: Jan 12, 2023

Überblick

Definition

Die Sarkoidose ist eine granulomatös entzündliche Multisystemerkrankung, die durch die Bildung von nicht-verkäsenden Granulomen gekennzeichnet ist, die höchstwahrscheinlich durch eine zellvermittelte Immunreaktion unbekannter Ätiologie verursacht werden.

Die pulmonale Sarkoidose ist eine restriktive interstitielle Lungenerkrankung mit Granulombildung:

  • Lunge (90 % der Patient*innen)
  • Thorakale Lymphknoten (hilär und mediastinal)

Die extrapulmonale Sarkoidose ist gekennzeichnet durch Granulombildung in:

  • Augen
  • Haut
  • Gelenken
  • Herz
  • Niere
  • ZNS und peripheres Nervensystem
  • Exokrine Drüsen

Die Sarkoidose kann akut oder chronisch auftreten:

  • Löfgren-Syndrom: ein wochen- bis monatelanges akutes Krankheitsbild der Sarkoidose:
    • Verschwindet normalerweise spontan ohne Behandlung
    • Typischerweise bei jüngeren Erwachsenen
    • Typische Trias: Erythema nodosum, Arthritis, bihiläre Lymphaenopathie
  • Chronisch: schleichender Beginn, oft fortschreitend, kann zu- und abnehmen
ILD-Klassifizierung

Kategorisierung von interstitiellen Lungenerkrankungen
ILD: interstitielle Lungenerkrankung

Bild von Lecturio.

Epidemiologie

  • Häufigste interstitielle Lungenerkrankung
  • Häufige Erkrankung unter den seltenen Erkrankungen
  • Manifestationsalter zweigipfelig: 1. Altersgipfel im jungen Erwachsenenalter, 2. (kleinerer) Altersgipfel um 60 Jahre herum
  • Frauen erkranken häufiger als Männer
  • Prävalenz in Deutschland 46/100 000
  • Im Frühjahr vermehrtes Auftreten der akuten Sarkoidose

Ätiologie

Die Ätiologie ist nicht geklärt, aber höchstwahrscheinlich multifaktoriell.

Theorie: Ein infektiöser oder umweltbedingter Erreger löst bei einem genetisch anfälligen Wirt eine zellvermittelte entzündliche Immunantwort aus, die zur Granulombildung führt.

Mögliche auslösende Expositionen:

  • Einatmen von Talkum, Aluminium, Beryllium oder Zirkonium
  • Infektionserreger:
    • Mycobacterium tuberculosis
    • Cutibacterium (früher Propionibacterium ) acnes

Genetische Veranlagung:

  • Antigene des Major Histocompatibility Complex (MHC), insbesondere die HLA-DR-Allele:
    • HLA-DRB1*1101
    • HLA-DQB1*0201
  • Mögliche Assoziation mit ACE-Varianten

Pathophysiologie

Die Sarkoidose ist das Ergebnis einer zellvermittelten Immunreaktion.

  • Phagozytose eines neuen Antigens durch Antigen-präsentierende Zellen (z. B. Makrophagen und dendritische Zellen)
  • Aktivierte Makrophagen präsentieren das Antigen über den HLA-CD4-Komplex den T-Helferzellen.
  • Aktivierte T-Zellen und Makrophagen setzen Entzündungsmediatoren frei (Th1-Reaktion):
    • Interleukin 2 (IL-2)
    • Interferon-gamma
    • Tumornekrosefaktor (TNF)
    • Andere Zytokine und Chemokine
  • Entzündungsmediatoren bewirken, dass Makrophagen zu mehrkernigen Riesenzellen verschmelzen.
  • Antigene können nicht zerstört werden: vielkernigen Riesenzellen schirmen das Antigen ab → nicht-verkäsende Granulombildung
  • Fibroblasten werden rekrutiert und umgeben die Granulome.
  • Granulome können zu einer Fibrose fortschreiten; der Mechanismus ist kaum verstanden.
Granuloma

Nicht-verkäsendes Granulom

Bild: „Granuloma 20x“ von Mutleysmith. Lizenz: Public Domain

Klinik

Die Sarkoidose schreitet in der Regel langsam voran, mit anfänglich wenigen Symptomen. Die Symptome treten auf, wenn sich eine zunehmende Zahl von Granulomen gebildet hat, die die Organfunktion beeinträchtigen.

Tabelle: Klinische Manifestationen der Sarkoidose nach Organsystem
Organsystem Symptome der Sarkoidose
Systemische Symptome (typischerweise bei akuter Präsentation)
  • Fieber
  • Myalgien
  • Gewichtsverlust
  • Müdigkeit und Erschöpfung
Lunge
  • Brustschmerzen
  • Trockener Husten
  • Atemnot bei Anstrengung
  • Schwere Komplikationen: Lungenhochdruck oder Cor pulmonale (als Folgen einer Lungenfibrose)
Lymphe
  • Intrathorakale Lymphadenopathie
    • Hilär und mediastinal
    • Bilaterale Beteiligung (unterscheidet Sarkoidose von Tuberkulose und Neoplasie)
  • Periphere Lymphknotenvergrößerung
Auge
  • Uveitis (am häufigsten)
  • Granulome können befallen:
    • Augenhöhle
    • Vorderen und hinteren Augenabschnitt
    • Konjunktiva
    • Tränendrüsen
    • Extraokulare Muskeln
    • Augenlider
  • Symptome: trockenes Auge, verschwommenes Sehen, Fotophobie, Rötung und Schmerzen.
Haut
  • Erythema nodosum:
    • Eine Pannikulitis (Entzündung des Unterhautfettgewebes)
    • Schmerzhafte entzündliche Knötchen, meist an den Schienbeinen
  • Lupus pernio:
    • Bläuliche oder erythematöse, verhärtete Papeln, Plaques und Knötchen
    • Vor allem im Gesicht: Nase, Wangen, Kinn und Ohren
    • Begleitet von deutlicher Narbenbildung
Bewegungsapparat
  • Polyarthritis (Gelenkschmerzen und Schwellungen)
  • Granulomatöse Myositis
Herz
  • Herzrhythmusstörungen mit ↑ Risiko des plötzlichen Herztodes
  • Leitungsstörungen
  • Herzinsuffizienz
  • Restriktive Kardiomyopathie
Nervensystem
  • Lymphozytäre Meningitis
  • Gesichtslähmung (Hirnnervenlähmung)
  • Hypothalamus-Hypophysen-Dysfunktion:
    • Diabetes insipidus
    • Hypophyseninsuffizienz
    • Amenorrhoe
  • Beteiligung des Rückenmarks
  • Periphere Neuropathien
Weitere potenzielle Manifestationsorte
  • Obere Atemwege: Kehlkopf, Rachen, Nasennebenhöhlen und Nasenhöhle
  • Niere
  • Leber und Milz
  • Magen-Darm-Trakt
  • Exokrine Drüsen: Parotis und Speicheldrüsen

Löfgren-Syndrom

Ein akutes Krankheitsbild der Sarkoidose mit einer klassischen Symptomtrias:

  • Erythema nodosum
  • Hiläre Adenopathie
  • Polyarthritis

Heerfordt-Syndrom

  • Gleichzeitiger Befall von:
    • Parotis (Parotitis)
    • Uvea (Uveiitis)
    • Mediastinale Lymphknoten
    • (Facialisparese)

Diagnostik

Bildgebende Verfahren

  • Röntgen Thorax:
    • Dient der Stadieneinteilung
    • Befunde:
      • Bilaterale hiläre Lymphadenopathie (klassischer Befund)
      • Bilaterale retikulonoduläre Infiltrate (oft Oberlappen)
      • Honigwaben (Krankheit im Endstadium)
  • Hochauflösendes CT (HRCT):
    • Höhere Sensitivität als Röntgen
    • Befunde:
      • Bilaterale hiläre und mediastinale Lymphadenopathie
      • Kleine zentrilobuläre Parenchymknoten
      • Vorherrschen der Lungenparenchymveränderungen in der mittleren oberen Zone
      • Fibrose mit Lungendistorsion und Traktionsbronchiektasen
  • Sonografie: Beurteilung Abdomialorgane und oberflächliche Lymphknoten
  • MRT: Bei Verdacht auf Befall des Herzens

Bronchoskopie

  • Bronchoalveoläre Lavage (BAL) :
    • Ausschluss Differenzialdiagnosen (z. B. Infektionen, Neoplasien) auszuschließen
    • Lymphozytose ≥ 25 % deutet auf einen granulomatösen Prozess hin.
    • Befunde im Einklang mit einer Lungensarkoidose:
      • ↓ CD8-Zellen
      • ↑ CD4-Zellen, aktivierte T-Zellen und IgG-sezernierende Zellen
      • ↑ CD4:CD8-Verhältnis > 4:1
  • Ermöglicht eine weniger invasive Entnahme von Lungengewebe:
    • Endobronchiale Biopsie
    • Transbronchiale Lungenbiopsie
    • Transbronchiale Nadelaspiration

Biopsie

  • Goldstandard für die Diagnose
  • Biopsie der am leichtesten zugänglichen betroffenen Stelle (z. B. Hautläsionen)
  • Lungenbiopsien können durch Bronchoskopie oder chirurgisch (invasiv) gewonnen werden
  • Schlüsselbefunde: gut definierte nicht-verkäsende Granulome
    • Nicht-verkäsend: keine zentrale Nekrose
    • Mehrkernige Riesenzellen
  • Andere histopathologische Befunde:
    • Asteroidkörper
    • Schaumann-Körper

Spirometrie

Zur Beurteilung des Schweregrads der Atemwegsbeteiligung und zur Verlaufskontrolle; weniger hilfreich bei der eigentlichen Diagnosestellung:

  • Sarkoidose zeigt normalerweise ein restriktives Muster:
    • ↓ Vitalkapazität
    • ↓ Gesamte Lungenkapazität
    • ↓ Compliance (Dehnbarkeit der Lunge)
  • Bei schwerer Erkrankung sind gemischt restriktive/obstruktive Muster möglich:
    • Gemischte Muster haben sowohl restriktive als auch obstruktive Befunde.
    • Obstruktive Befunde:
      • ↓ Forciertes Exspirationsvolumen in 1 Sekunde (FEV 1)
      • ↓ Luftstrom (Atemwege sind teilweise durch Entzündungen und Fibrose blockiert)
  • Beeinträchtigte Gasdiffusion über die Alveolarmembran: ↓ Diffusionskapazität der Lunge für Kohlenmonoxid

Weitere Untersuchungen

  • Elektrokardiografie: zur Beurteilung einer Herzbeteiligung
  • Augenärztliche Untersuchung: zur Beurteilung einer Augenbeteiligung
  • Andere Tests, die durch die Klinik geleitet werden

Labordiagnostik

Die folgenden Befunde werden häufig bei Sarkoidose beobachtet. Diese finden sich häufig aber nur bei der chronischen Sarkoidose, während bei der akuten Form meist nur die Entzündungsparameter verändert sind.

  • Blutbild:
    • Leukopenie
    • Lymphopenie
    • Anämie (gelegentlich)
  • Klinische Chemie:
    • Hyperkalzämie
    • ↑ Leberfunktionstests bei Leberbeteiligung
    • ↑ BUN und Kreatinin bei Nierenbeteiligung
  • Urinstatus:
    • Hyperkalziurie
  • Entzündungsmarker:
    • ↑ BSG
    • ↑ CRP
  • Andere:
    • ↑ ASS
    • IgG

Stadieneinteilung

Stadieneinteilung der chronischen Sarkoidose
Stadium Röntgenthorax Aufnahme Symptome Häufigkeit
0 Nur extrapulmonale Erkrankungen Keine 10 %
1 Nur BHL Keine oder leichter Husten 50 %
2 BHL plus Parenchyminfiltrate Keine, Atemnot oder Husten 25 %
3 Nur Parenchyminfiltrate Dyspnoe 10 %
4 Fortgeschrittene Lungenfibrose Dyspnoe 5 %
BHL: bilaterale hiläre Lymphadenopathie

Therapie

Die Behandlung richtet sich nach Stadium und Lokalisation der Erkrankung und umfasst:

  • Überwachung:
    • Indiziert bei Patient*innen mit hoher Spontanheilungsrate:
      • Akute Sarkoidose
      • Stadium 1 der chronischen Sarkoidose
    • NSAIDs zur Behandlung von Schmerzen, falls erforderlich
  • Kortikosteroide: First-Line-Therapie bei Patient*innen mit:
    • ≥ Stadium 2 Erkrankung mit gleichzeitig eingeschränkter Lungenfunktion
    • Niereninsuffizienz (Hyperkalzämie und Hyperurikämie)
    • Extrapulmonale Beteiligung
    • Schwere systemische Symptome
    • Lokalisierte Symptome einschließlich Uveitis und Hautläsionen → lokal verabreicht
  • Andere Immunsuppressiva:
    • Azathioprin
    • Methotrexat
    • Mycophenolat
    • Hydroxychloroquin
    • Leflunomid
    • Infliximab (Anti-TNF-Wirkstoff)
  • Lungentransplantation: bei fortgeschrittener Lungenfibrose

Prognose

Die Sarkoidose hat eine hohe Spontanheilungsrate. Besonders die akute Sarkoidose ermöglicht häufig eine abwartende Therapie bei einer Spontanremissionsrate von über 85 %.

Tabelle: Remissionsraten
Stadium Remissionsrate
0
1 90 %
2 70 %
3 20 %
4 <5 %

Differentialdiagnosen

  • Pneumokoniose: Berufskrankheit, die aus einer Gruppe von restriktiven interstitiellen Lungenerkrankungen besteht, die durch das Einatmen von giftigem Staub verursacht werden, einschließlich Kieselsäure, Asbest, Beryllium und anderen. Die Pneumokoniose zeigt sich mit Husten und fortschreitender Atemnot. Die Diagnose erfolgt durch Berufsanamnese, Bildgebung und Histologie. Die Therapie ist symptomatisch und supportiv.
  • Histoplasmose: Infektion durch den Pilz Histoplasma capsulatum: Die Histoplasmose zeigt Symptome einer Pneumonie, einschließlich Fieber, Kopfschmerzen, Myalgien, Husten und Brustschmerzen, die sich 2–4 Wochen nach der Exposition entwickeln. Bei immungeschwächten Personen kann die Infektion tödlich verlaufen. Sowohl Sarkoidose als auch Histoplasmose können Lungeninfiltrate, mediastinale Lymphadenopathie und Erythema nodosum verursachen. Die Histoplasmose neigt dazu, verkäsende Granulome zu bilden, während die Sarkoidose nicht-verkäsende Granulome verursacht. Die Behandlung umfasst die Gabe von antimykotischen Medikamenten.
  • Tuberkulose: wird durch Mycobacterium tuberculosis verursacht: Das Bakterium greift normalerweise die Lunge an, kann aber auch andere Körperteile schädigen. Die Tuberkulose präsentiert sich mit einem chronischen Husten mit Hämoptyse. Die Diagnose wird mittels Erregernachweis und Lungenbildgebung gestellt. Biopsien zeigen verkäsende Granulome (zentrale Nekrose), während sarkoide Granulome nicht-verkäsend sind. Die Behandlung erfolgt mit antimykobakteriellen Medikamenten.
  • Idiopathische Lungenfibrose: interstitielle Lungenerkrankung, die gekennzeichnet ist durch irreversible Lungenfibrose und eingeschränkte Lungenfunktion: Idiopathische Lungenfibrose zeigt sich mit Belastungsdyspnoe, anhaltendem trockenem Husten und Müdigkeit. Die Diagnose erfolgt durch Röntgen- oder CT-Thoraxaufnahmen, zusammen mit Lungenfunktionstests. Die Therapie ist symptomatisch und behandelt die Grunderkrankung.
  • Lymphom: Neoplasie, die von Lymphozyten ausgeht, einschließlich B-Zellen, T-Zellen und natürlichen Killerzellen (NK-Zellen): Lymphome zeigen sich oft mit konstitutionellen Symptomen und/oder schmerzloser Lymphadenopathie. Ähnlich wie bei der Sarkoidose können bildgebende Befunde eine thorakale Lymphadenopathie zeigen. Die Behandlung richtet sich nach dem spezifischen Stadium und umfasst in der Regel eine Chemotherapie.

Quellen

  1. King T (2020). Clinical manifestations and diagnosis of pulmonary sarcoidosis. UpToDate. https://www.uptodate.com/contents/clinical-manifestations-and-diagnosis-of-pulmonary-sarcoidosis (Zugriff am 02.03.2021).
  2. Kamanger N (2020). Sarcoidosis. Emedicine. https://emedicine.medscape.com/article/301914-overview (Zugriff am 02.03.2021).
  3. Jameson, J, Fauci A, Kasper S, Hauser D, Jameson J, Loscalzo J (2018). Harrison’s Principles of Internal Medicine (20th ed., vol. 2. chapter 390). 
  4. Fontenot A, King T (2020). Pathology and pathogenesis of sarcoidosis. In Hollingsworth H (Ed.). UpToDate.  https://www.uptodate.com/contents/pathology-and-pathogenesis-of-sarcoidosis (Zugriff am 03.03.2021).
  5. King T (2020). Extrapulmonary manifestations of sarcoidosis. In Hollingsworth H (Ed.). UpToDate. https://www.uptodate.com/contents/extrapulmonary-manifestations-of-sarcoidosis (Zugriff am 03.03.2021).
  6. King T (2020). Treatment of pulmonary sarcoidosis: Disease refractory to glucocorticoid therapy. In Hollingsworth H (Ed.). UpToDate.  https://www.uptodate.com/contents/treatment-of-pulmonary-sarcoidosis-disease-refractory-to-glucocorticoid-therapy (Zugriff am 05.03.2021).
  7. Prasse, A. (2016). Diagnose, Differnzialdiagnose und Therapie der Sarkoidose. In: Deutsches Ärzteblatt Int. https://www.aerzteblatt.de/archiv/181131/Diagnose-Differenzialdiagnose-und-Therapie-der-Sarkoidose (Zugriff am 22.10.2022).

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