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Lungenkarzinom

Ein Lungenkarzinom ist eine bösartige Veränderung des Lungengewebes und die häufigste Ursache für krebsbedingte Todesfälle. Die meisten Fälle sind mit dem langjährigen Rauchen verbunden. Die Krankheit wird im Allgemeinen histologisch entweder als kleinzelliger Lungenkarzinom (SCC) oder Nicht-kleinzelliger Lungenkarzinom klassifiziert (NSCLC). Das molekulare Profiling des Tumors ermöglicht eine weitere Unterscheidung des biologischen Verhaltens des Tumors, der Prognose und der Behandlungsmöglichkeiten. Symptome sind Husten, Dyspnoe, Gewichtsverlust und Brustbeschwerden. Regionale und metastasierende Ausbreitung verursachen je nach Lokalisation und betroffenem Organ(e) zusätzliche Symptome und Komplikationen. Verwandte paraneoplastische Syndrome umfassen Hyperkalzämie, Hyponatriämie, Lambert-Eaton-Syndrom, Cushing-Syndrom, Polydermatomyositis und Dermatomyositis. Die endgültige Diagnose und das Staging werden durch Biopsie, genetische Mutation mit Biomarker-Tests und Bildgebung gestellt. Die Therapie richtet sich nach dem Karzinomstadium und dem damit verbundenen molekularen Profil. Ein Lungenkarzinom hat eine insgesamt schlechte Prognose.

Aktualisiert: Aug 18, 2022

Überblick

Epidemiologie

  • Lungenkarzinom ist bei Männer das zweithäufigste Karzinom und die häufigste krebsbedingte Todesursache in Deutschland und auch weltweit. Bei Frauen ist es das dritthäufigste Karzinom und zweithäufigste Todesursache.
    • 90 % der Fälle verlaufen tödlich.
    • 5-Jahres-Überlebensrate in ca. 18 % der Fälle (auch mit Fortschritten in der Behandlung)
    • Jährliche Todesfälle:
      • 160.000 in den Vereinigten Staaten
      • 1,6 Millionen weltweit
  • Die Inzidenz steigt mit dem Alter:
    • Selten unter 50 Jahre alt
    • Die Inzidenz erreicht ihren Höhepunkt im Alter von 75–79 Jahren.
  • 85 %–90 % des Lungenkarzinoms werden dem Rauchen zugeschrieben.

Risikofaktoren

  • Rauchen (am häufigsten):
    • Erhöhtes Risiko bezogen auf die Anzahl der gerauchten Zigaretten pro Packungsjahr (Packungsjahr = Anzahl der pro Tag gerauchten Zigarettenpackungen multipliziert mit den Jahren, in denen die Person geraucht hat, angenommen 20 Zigaretten in einer Packung)
    • Lungenkarzinom entwickelt sich eher, wenn über längere Zeit mit geringerer Intensität geraucht wird, als durch kurzes Rauchen mit höherer Intensität.
    • Der Zusammenhang mit elektronischen Zigaretten ist noch nicht klar.
  • Umweltbelastungen:
    • Passivrauchen
    • Luftverschmutzung
    • Asbest
    • Radon
    • Chrom
    • Nickel
    • Arsen
    • Polyzyklische aromatische Kohlenwasserstoffe
  • Bestrahlungstherapie
  • Lungenerkrankung:
    • Idiopathische Lungenfibrose
    • Alpha-1-Antitrypsin-Mangel
    • Chronisch obstruktive Lungenerkrankung (COPD)
  • HIV-Infektion
  • Familiengeschichte
  • Alkoholkonsum

Pathophysiologie und Klassifikation

Pathophysiologie

  • Unvollständig verstanden
  • Das Rauchen von Zigaretten setzt Patienten Karzinogenen aus:
    • Polyzyklische aromatische Kohlenwasserstoffe erzeugen Mutationen in p53 → Tumorsuppression ist beeinträchtigt
    • Es wird angenommen, dass es ein Faktor bei der Anhäufung von erworbenen Treibermutationen ist (Veränderungen, die eine maligne Entwicklung in einer nicht-krebsartigen Zelle einleiten)
  • Nichtraucher:
    • Ungefähr 25 % der Lungenkarzinomerkrankungen (häufiger Frauen)
    • Die meisten sind Adenokarzinome; assoziierte zielgerichtete Mutationen gefunden werden (wahrscheinliche Mutationen des epidermalen Wachstumsfaktors (EGF)-Rezeptors).
  • Vorläuferläsionen:
    • Atypische adenomatöse Hyperplasie
    • Adenokarzinom in situ
    • Plattenepitheldysplasie und Carcinoma in situ
    • Diffuse idiopathische pulmonale neuroendokrine Zellhyperplasie

Klassifikationsschema

  • Die wichtigsten histologischen Lungenkarzinomarten:
    • Das Nicht-kleinzellige Lungenkarzinom (Non small cell lung cancer, NSCLC, NSCC) macht 85 % aller Lungenkarzinomarten aus und wird im Allgemeinen in folgende Kategorien unterteilt:
      • Adenokarzinom
      • Plattenepithelkarzinom
    • Das kleinzellige Lungenkarzinom (Small cell lung cancer, SCLC) macht 15 % aller Lungenkarzinomarten aus und gehört zu den enuroendrokrinen Tumoren.
  • Klassifizierung der Weltgesundheitsorganisation 2015:
    • Erkennt heterogene histologische und molekulare Profile von Lungenkarzinom
    • Die Klassifikation verwendet Immunhistochemie und histologische Befunde, um Tumore zu charakterisieren.
    • Leitet den Behandlungsansatz zur Personalisierung von Behandlungsstrategien (molekulare zielgerichtete Therapien)

Klassifizierung 2015

  • Listet die häufigsten NSCLCs auf und gruppiert SCLCs mit anderen Tumoren, die eine neuroendokrine Differenzierung aufweisen
  • Epitheliale Tumoren:
    • Adenokarzinom
    • SCC
    • Großzelliges Karzinom
    • Neuroendokrines Karzinom:
      • Kleinzelliges Karzinom
      • Großzelliges neuroendokrines Karzinom
      • Karzinoid (typisch oder atypisch)
    • Andere seltene epitheliale Tumoren:
      • Adenosquamöses Karzinom
      • Pleomorphes Karzinom
      • Spindelzellkarzinom
      • Riesenzellkarzinom
      • Karzinosarkom
      • Lungenblastom
      • Andere und nicht klassifizierte Karzinome
      • Speicheldrüsenkarzinom
  • Mesenchymale Tumoren
  • Lymphohistiozytäre Tumoren
  • Tumoren ektopischen Ursprungs
  • Metastasierte Tumoren

Pathologie

Adenokarzinom

  • Am häufigsten (etwa 40 %–50 % der Lungenkarzinomarten)
  • Ort: Peripherie
  • Assoziierte Mutationen:
    • EGF-Rezeptor
    • Anaplastische Lymphomkinase (ALK)
    • KRAS
    • BRAF
    • RET
    • ROS1
    • MET
  • Pathologie:
    • Bildung von neoplastischen Drüsen
    • Intrazytoplasmatische Muzine
    • Pneumozyten/immunhistochemische Marker:
      • Schilddrüsen-Transkriptionsfaktor 1 (TTF-1)
      • Napsin A

Untertypen:

  • Präinvasiv:
    • Atypische adenomatöse Hyperplasie (≤ 5 mm Wachstum)
    • Adenokarzinom in situ (≤ 3 cm, lepidisches Wachstum oder nichtinvasives Wachstum entlang alveolärer Strukturen)
  • Invasiv (basierend auf vorherrschendem Muster):
    • Minimalinvasiv: ≤ 3 cm lepidisches Wachstum, ≤ 5 mm Invasion
    • Lepidisch: Das Wachstumsmuster ist lepidisch (alt: bronchioloalveolär) mit einer Invasion von > 5 mm.
    • Papilläre: Tumorzellen umhüllen Papillen (mit zentralem fibrovaskulären Kern).
    • Mikropapillär: Tumorzellen umhüllen Papillen (kein zentraler fibrovaskulärer Kern).
    • Acinar: Tumorzellen bilden drüsenartige Räume.
    • Solid: fehlende Drüsenmerkmale
    • Invasiv muzinös: ehemaliges muzinöses bronchioloalveoläres Karzinom
    • Kolloid: reichliches extrazelluläres Muzin
    • Fetal: ähnlich dem endometrioiden Adenokarzinom
    • Enterisch: ähnelt einem Adenokarzinom, das aus einem Kolorektum entsteht

Plattenepithelkarzinom

  • Ungefähr 20 % der Lungenkarzinomerkrankungen
  • Ort:
    • Zentral
    • Entstehen meist im proximalen Tracheobronchialbaum
  • Assoziierte Mutationen/Chromosomendeletionen in:
    • 3p
    • 9p (CDKN2A -Gen)
    • 17p (TP53 -Gen)
  • Pathologie:
    • Interzelluläre Brücken/ Desmosomen
    • Keratinisierung : Plattenepithelperlen oder Zellen mit eosinophilem Zytoplasma
    • Das infiltrierende Nest von Tumorzellen zeigt eine zentrale Nekrose, die zu Kavitation führt.
    • Immunhistochemische Marker:
      • p40
      • Zytokeratin 5/6
      • p63
  • Assoziiert mit der Sekretion von Nebenschilddrüsenhormonen

Untertypen:

  • Keratinisieren
  • Nicht keratinisierend
  • Basaloid

Großzelliges Karzinom

  • 2 % der Lungenkarzinomfälle
  • Ort: Peripherie
  • Pathologie:
    • Undifferenziert
    • Große Tumorzellen (große Kerne, prominente Nukleolen, mäßiges Zytoplasma); möglicherweise in Blättern angeordnet
    • Exprimiert keine immunhistochemischen Marker für Adenokarzinom oder SCC
  • Kann Beta-humanes Choriongonadotropin absondern und Gynäkomastie verursachen

Kleinzelliges Lungenkarzinom

  • Etwa 15 % aller Lungenkarzinomerkrankungen
  • Sehr aggressiv: hohe Zellteilungsrate, schnelles Wachstum und > 60 % mit Metastasierung bei Diagnose
  • Fast immer bei Rauchern zu sehen
  • Lage: zentral
  • Assoziierte Genmutationen:
    • TP53
    • MYC
    • RB1
    • BLC2
    • Deletionin 3p
  • Pathologie:
    • Blätter kleiner blauer Zellen, Rosettenbildung, Nekrose
    • Hohe Mitoserate (> 11 Mitosen/2 mm²)
    • Neuroendokrine Kulchitsky-Zellen:
      • Kleine Zellen mit wenig Zytoplasma
      • Hyperchromatische Kerne mit feinkörnigem Chromatin (Salz-und-Pfeffer-Muster)
    • Neuroendokrine Marker:
      • CD56 (in 90 %–100 % Fällen nachgewiesen)
      • Chromogranin A
      • Synaptophysin
      • Neurospezifische Enolase
    • Kann positiv sein für TTF-1
  • Kann Peptidhormone produzieren:
    • Adrenokortikotropes Hormon (ACTH)
    • Arginin-Vasopressin oder antidiuretisches Hormon (ADH)
    • Atrial natriuretisches Peptid (ANP)
    • Gastrin freisetzendes Peptid

Großzelliges neuroendokrines Karzinom

  • Seltener, aber aggressiver Lungenkarzinom
  • In Verbindung mit Rauchen
  • Ort: Peripherie
  • Pathologie:
    • Zellanordnung: Nester, Rosettenbildung, Nekrose
    • Die Zellen sind groß, mit reichlich eosinophilem Zytoplasma.
    • Hohe Mitoserate (> 10 Mitosen/2 mm²)
    • Neuroendokrine Marker:
      • Chromogranin
      • Synaptophysin
      • CD56

Karzinoide

  • 1 %–2 % aller Lungenkarzinomerkrankungen
  • Gut differenzierte neuroendokrine Tumoren (im Allgemeinen langsames Wachstum)
  • Jüngere Nichtraucherpatienten
  • Lage: zentral > peripher
  • Pathologie:
    • Typisches Karzinoid: Fehlende oder leichte Kernatypie mit < 2 Mitosen/2 mm²
    • Atypisches Karzinoid: mäßige Kernatypie mit 2–10 Mitosen/2 mm²

Klinik

Allgemeine Symptome

  • Asymptomatisch bei etwa 25 % der Patienten
  • Husten (am häufigsten):
    • Neu aufgetretener Husten bei einem Raucher oder Ex-Raucher
    • Häufiges Symptom bei Plattenepithelkarzinomen und kleinzelligem Karzinom aufgrund der zentralen Lage
    • Kann Hämoptyse haben
  • Dyspnoe aufgrund von malignen Erkrankungen:
    • Atemwegsobstruktion
    • Atelektase
    • Pleuraerguss
    • Pneumothorax
    • Anämie
  • Brustschmerzen:
    • Vage
    • Lokalisiert
    • Pleuritisch
  • Fatigue
  • Kachexie aufgrund des Karzinoms:
    • Verlust von Muskelmasse und Fett, Gewichtsverlust, Anorexie
    • Entzündungsmediatoren spielen eine Rolle (führen zum Skelettmuskelabbau)

Regionale Verbreitung

  • Rezidivierender Kehlkopfnerveneingriff: Heiserkeit
  • Eingriff des Zwerchfellnervs:
    • Zwerchfelllähmung (erhöhtes Zwerchfell)
    • Dyspnoe
    • Hypoxie
  • Syndrom der oberen Hohlvene (Superior vena cava Syndrom, SVC):
    • SCLC > NSCLC
    • Kompression oder Invasion der SVC, was zu Folgendem führt:
      • Kopfschmerzen
      • Kopfschwere
      • Gesichtsschwellung
      • Schwellung der oberen Extremität
      • Orthopnoe
      • Erweiterte Hals-, Gesichts- und Stammvenen
      • Gesichtsfülle (Erröten)
  • Pancoast-Syndrom:
    • Hauptsächlich aufgrund von NSCLC
    • Apikale Tumoren dringen in den Plexus brachialis, die Pleura oder die Rippen ein und führen zu:
      • Schmerzen in der Schulter und den oberen Extremitäten
      • Schwäche der oberen Extremität
      • Atrophie der ipsilateralen Hand
      • Horner-Syndrom: Ptosis, Miosis, Enophthalmus
  • Perikardiale Ausbreitung:
    • Perikarditis → Brustschmerzen
    • Perikarderguss (kann zu einer Herztamponade führen) → Dyspnoe
  • Ösophaguskompression: Dysphagie

Metastasierung

  • Leber:
    • Bauchschmerzen
    • Brechreiz
    • Frühes Sättigungsgefühl
  • Gehirn:
    • Verhaltensänderungen und Verwirrung
    • Aphasie
    • Fokale neurologische Defizite
    • Übelkeit und Erbrechen
    • Krampfanfälle
  • Knochen:
    • Schmerzen (Rücken, Brust, Extremitäten)
    • Pathologische Frakturen
  • Nebennieren:
    • Normalerweise asymptomatisch
    • Nebenniereninsuffizienz (wenn beide Drüsen von metastasierendem Karzinom betroffen sind):
      • Schwäche
      • Brechreiz
      • Anorexie
      • Elektrolyt-Ungleichgewichte

Paraneoplastisches Syndrom

  • Hypertrophe pulmonale Osteoarthropathie:
    • Bei Adenokarzinomen und großzelligen Karzinomen festgestellt
    • Periostale Proliferation von Röhrenknochen:
      • Symmetrische, schmerzhafte Arthropathie
      • Beinhaltet Knöchel, Knie, Handgelenke und Ellbogen
  • Hyperkalzämie:
    • Quellen:
      • SCC produziert Parathormon-verwandtes Protein.
      • Umfangreiche Knochenmetastasen
    • Anzeichen und Symptome:
      • Anorexie
      • Brechreiz
      • Verstopfung
      • Lethargie
      • Polyurie und Polydipsie
      • Verwirrung
      • Koma
  • Syndrom der inadäquaten Sekretion des antidiuretischen Hormons (SIADH)/Schwartz-Bartter-Syndrom:
    • Verbunden mit SCLC
    • Anzeichen und Symptome:
      • Anorexie
      • Übelkeit, Erbrechen
      • Verwirrung, Koma
      • Krampfanfälle
      • Hyponatriämie
  • Lambert-Eaton-Syndrom:
    • Typischerweise bei SCLC
    • Bei Malignität wird ein schnellerer Verlauf festgestellt.
    • Progressive proximale Muskelschwäche oder Myasthenie im Beckengürtel
  • Cushing-Syndrom:
    • SCLC kann adrenokortikotropes Hormon (ACTH) produzieren.
    • Auch bei Karzinoidtumoren zu sehen
    • Anzeichen und Symptome:
      • Muskelschwäche
      • Gewichtsverlust
      • Hypertonie
      • Hirsutismus
      • Osteoporose
  • Hyperkoagulabilität:
    • Wandernde oberflächliche Thrombophlebitis (Trousseau-Syndrom)
    • Tiefe Venenthrombose und Thromboembolie
    • Disseminierte intravaskuläre Koagulopathie
  • Dermatomyositis und Polymyositis:
    • Im Zusammenhang mit Lungenkarzinom sowie bösartigen Erkrankungen der Eierstöcke, der Bauchspeicheldrüse, der Blase und des Magens
    • Anzeichen und Symptome:
      • Proximale Muskelschwäche
      • Gottron-Papeln
      • Heliotrop-Ausbruch
      • Shawl sign

Diagnostik

Röntgenaufnahme des Thorax

  • Nicht diagnostisch, wird aber häufig bei Patienten mit Atemwegsbeschwerden durchgeführt
  • Befunde, die den Verdacht auf Malignität erwecken sollten:
    • Neue oder sich vergrößernde fokale Läsion
    • Pleuraerguss
    • Pleuraknoten
    • Vergrößerte hiläre und paratracheale Lymphknoten
    • Endobronchiale Läsion
    • Postobstruktive Lungenentzündung
    • Segmentale oder lobäre Atelektase

Computertomographie

  • Wird als Screening-Tool verwendet (niedrige Dosis)
  • Die Low-Dose-CT erzeugt hochauflösende Bilder mit weniger Strahlung:
    • Zu den Befunden bei einem Patienten mit einem solitären Lungenknoten:
      • Größe > 15 mm
      • Unregelmäßige oder spitz zulaufende Ränder
      • Lage in einem Oberlappen
      • Hohlraumbildung
      • Das Wachstum wird bei der Nachuntersuchung festgestellt.
    • Mehrere Knötchen sind bedenklich für Lungenmetastasen.
  • Auffällige Befunde sollten mit einer diagnostischen CT nachverfolgt werden.
  • Wird bei allen Patienten mit Verdacht auf Lungenkarzinom durchgeführt, um die Lokalisation von:
    • Tumor
    • Lymphknotenbeteiligung
    • Metastasen
  • Hilft bei der Biopsieplanung

Nachuntersuchungen

Neben der CT werden die folgenden Modalitäten verwendet, um das Ausmaß der Erkrankung für Staging-Zwecke zu bestimmen:

  • PET:
    • Bewertet auf Fernmetastasen
    • Genauere Beurteilung der Mediastinalerkrankung als CT
    • Bewertet die Stoffwechselaktivität des Primärtumors
  • MRT:
    • Bevorzugte Bildgebung bei Hirn- und Wirbelsäulenmetastasen
    • Wird verwendet, um eine Nervenbeteiligung zu beurteilen (z. B. Plexus brachialis)

Biopsie

  • Zur Diagnose ist eine definitive Pathologie erforderlich (Gewebebiopsie wird gegenüber zytologischen Proben bevorzugt).
  • Gewebeproben können entnommen werden durch:
    • Bronchoskopie mit endobronchialem Ultraschall (am häufigsten)
    • Mediastinoskopie
    • Transthorakale Nadelbiopsie
    • Transösophageale endoskopische Biopsie
    • Offene Lungenbiopsie
  • Zytologische Proben können aus Sputum, Bronchialspülungen und Nadelaspiraten gewonnen werden.
  • Histopathologie: unterscheidet NSCLC von SCLC und klassifiziert Lungenkarzinom
  • Zusätzliche molekulare Tests (Mutationen und Immunziele):
    • Techniken zur Bestimmung von Mutationen (ermöglicht gezielte Therapien bei NSCLC):
      • DNA-Sequenzierung
      • FISH
      • Immunhistochemie
    • Mutationen Haupttreibern erkennen:
      • EGF-Rezeptor-Mutation
      • ALK-Umlagerungen
      • ROS1- Umlagerungen
      • RET- Fusion
      • BRAF
      • MET- Mutation
    • Die Expression des programmierten Zelltod-Liganden 1 (PD-L1) in der Immunhistochemie hilft bei der Bestimmung des Einsatzes von Checkpoint-Inhibitoren in Karzinomtherapien.
Bronchoscopy lung cancer

Bronchoskopie
Lungenkarzinom (Pfeile) im linken Bronchus, wie mit einem Bronchoskop gesehen

Bild: “Lung cancer in L. Bronchus – bronchoscopic view” von JHeuser. Lizenz: CC BY 2.5

Labor

Folgende Tests sind mögliche Befunde für Lungenkarzinom:

  • Großes Blutbild:
    • ↓ Hämoglobin
    • ↓ Thrombozyten
  • Elektrolyte:
    • ↓ Natrium → SIADH
    • ↑ Calcium → paraneoplastische Manifestation, Knochenmetastasen
  • ↑ Leberfunktionstest → Lebermetastasen:
    • ↑ Alkalische Phosphatase kann auch auf Knochenmetastasen zurückzuführen sein.

Staging

Tumor-Lymphknoten-Metastasen (TNM)-Staging

TNM-Stadien für SCLC und NSCLC nach IASLC 2017

Tabelle: Der Primärtumor (T-Kategorie)
Stadien Beschreibung
Tx Der Primärtumor kann nicht beurteilt werden.
T0 Kein Hinweis auf einen Primärtumor
Tis Karzinom in situ
T1 Tumor ≤ 3 cm, umgeben von Lunge oder viszeraler Pleura, ohne Invasion des Hauptbronchus:
  • T1a: ≤ 1 cm
  • T1b: > 1 cm aber ≤ 2 cm
  • T1c: > 2 cm aber ≤ 3 cm
T2 Tumor > 3 cm aber ≤ 5 cm oder:
  • Betrifft den Hauptbronchus (ohne Beteiligung der Carina)
  • Dringt in die viszerale Pleura ein
  • Assoziiert mit Atelektase oder obstruktiver Pneumonitis, die sich bis in die Hilusregion erstreckt:
    • T2a: > 3 cm aber ≤ 4 cm
    • T2b: > 4 cm aber ≤ 5 cm
T3 Tumor > 5 cm aber ≤ 7 cm oder assoziierte Tumorknötchen im gleichen Lappen wie der primäre Tumor oder direkte Invasion der Brustwand, des N. phrenicus oder des Perikards parietalis
T4 Tumor > 7 cm oder assoziierte Tumorknötchen in einem anderen ipsilateralen Lappen als dem primären Tumor oder Invasion in das Zwerchfell, Mediastinum, Herz, große Gefäße, Luftröhre, Speiseröhre, N. laryngeus recurrens, Wirbelkörper oder Karina
Tabelle: Die Lymphknoten (Kategorie N)
Stadien Beschreibung
Nx Kann regionale Lymphknoten nicht beurteilen
N0 Keine regionalen Lymphknotenmetastasen
N1 Ipsilaterale peribronchiale und/oder hiläre Lymphknoten und intrapulmonale Lymphknotenbefall
N2 ipsilaterale mediastinale und/oder subkarinale Lymphknotenbeteiligung
N3 Kontralaterales Mediastinum, kontralaterales Hilus, ipsilaterales oder kontralaterales Skalenus oder supraklavikulärer Lymphknotenbefall
Tabelle: Metastasen (Kategorie M)
Stadien Beschreibung
M0 Keine Fernmetastasen
M1 Fernmetastasen:
  • M1a: separate Tumorknoten im kontralateralen Lappen, Pleura- oder Perikardknoten, oder bösartiger Pleura- oder Perikarderguss
  • M1b: einzelne extrathorakale Metastasen
  • M1c: multiple extrathorakale Metastasen

Nicht-kleinzelliges Lungenkarzinom-Staging

Phasengruppierung TNM-Stufe
Okkulte
  • TXN0M0
0
  • TisN0M0
I
  • IA1: T1aN0M0
  • IA2: T1bN0M0
  • IA3: T1cN0M0
  • IB: T2aN0M0
II
  • IIA: T2bN0M0
  • IIB:
    • T1a‒cN1M0
    • T2a‒bN1M0
    • T3N0M0
III
  • IIIA:
    • T1a‒cN2M0
    • T2a‒bN2M0
    • T3N1M0
    • T4N0‒1M0
  • IIIB:
    • T1a‒cN3M0
    • T2a‒bN3M0
    • T3N2M0
    • T4N2M0
  • IIIC:
    • T3N3M0
    • T4N3M0
IV
  • IVA: beliebiges T und N plus M1a oder M1b
  • IVB: beliebiges T und N plus M1c

Staging vom kleinzelligem Lungenkarzinom

  • Die Stadieneinteilung wird in begrenzte und ausgedehnte Erkrankung unterteilt (unterscheidet sich von NSCLC).
  • Ein vereinfachtes System wird verwendet, da die meisten SCLCs mit lokal fortgeschrittener oder metastasierter (> 60 %) Erkrankung vorliegen.
Stufe (SCLC) Beschreibung
Very Limited Disease
  • Beschränkt auf den ipsilateralen Hemithorax
  • kein Nachweis maligner Zellen in kleinen Pleuraergüssen
  • Entspricht T1-T2, N0-N1
Limited Disease
  • Beschränkt auf den ipsilateralen Hemithorax
  • Beteiligung regionaler Lymphknoten
  • Entspricht allen T-Stadien mit einem Lymphknotenstatus N2-N3
Extensive Disease
  • Tumor jenseits des ipsilateralen Hemithorax
  • Beteiligung kontralateraler supraklavikulärer und hilärer Knoten
  • Fernmetastasen
  • Perikard- oder Pleuraergüsse
  • Entspricht TNM-Stadium IV
NSCLC: Nicht-kleinzelliger Lungenkarzinom
SCLC: Kleinzelliger Lungenkarzinom
TNM: Tumor-Knoten-Metastasen

Therapie

Verfügbare Behandlungsmöglichkeiten

Operation:

  • Beurteilung des Leistungsstatus (Komorbiditäten und Lungenfunktion), um festzustellen, ob der Patient ein geeigneter Kandidat für eine Operation ist.
  • Chirurgische Lobektomie für Patienten mit ausgezeichneter Lungenreserve (bevorzugt)
  • Sublobäre Resektion oder Keilresektion für diejenigen, die eine vollständige Lobektomie nicht tolerieren

Chemotherapie:

  • Kombinationstherapie: Cisplatin-haltige Schemata (Cisplatin plus Vinorelbin, Docetaxel oder Paclitaxel)
  • Carboplatin: Alternative zu Cisplatin

Strahlentherapie:

  • Stereotaktische Körperbestrahlung:
    • Strahlung auf ein kleines, gut definiertes Ziel
    • Bevorzugt bei Tumoren < 5 cm
  • Endgültige Strahlentherapie mit konventioneller Fraktionierung für größere Läsionen

Targeted Therapien:

  • Zielt auf spezifische Genmutationen ab (beeinflusst Zellwachstum und -replikation)
  • Verbunden mit verbessertem Überleben
  • Kann als Erstlinientherapie verwendet werden
  • Verfügbare Behandlungen:
    • EGF-Rezeptor Inhibitoren: Osimertinib, Erlotinib, Gefitinib und Afatinib
    • ALK-Hemmer: Crizotinib, Ceritinib und Alectinib
    • ROS1- Hemmer: Crizotinib, Entrectinib
    • RET -Hemmer: Selpercatinib, Praseltinib
    • MET -Hemmer: Capmatinib
    • BRAF -V600E-Mutationen: Dabrafenib plus Trametinib

Immuntherapie:

  • Anwendung bei Tumoren mit PD-L1-Expression (≥ 50 %)
  • Die Bindung von programmiertem Zelltod-Rezeptor 1 (PD-1) und PD-L1 wird aus folgenden Gründen angestrebt:
    • Die PD-1:PD-L1-Interaktion hemmt die Apoptose von Tumorzellen.
    • Die Hochregulierung von PD-L1 ermöglicht es Karzinomzellen, dem Immunsystem zu entgehen (T-Zellen werden inaktiviert).
  • Einsatz bei Tumorprogression trotz Chemotherapie
  • Verfügbare Medikamente:
    • Pembrolizumab
    • Atezolizumab
    • Nivolumab

Nicht-kleinzelligem Lungenkarzinom

Stadium (NSCLC) Behandlungsansatz
Stufe I–II
  • Chirurgische Lobektomie: Therapie der Wahl bei resektabler Läsion
  • Strahlentherapie:
    • Alternative für arme OP-Kandidaten
    • Empfohlen nach der Operation bei positiven chirurgischen Resektionsrändern
  • Adjuvante Chemotherapie:
    • Nicht für Stufe IA
    • Für Stadium II und einige Fälle von Stadium IB
  • Chemoradiotherapie gefolgt von chirurgischer Resektion (bei Pancoast-Tumor)
Stufe III
  • Chirurgische Resektion, wenn möglich, gefolgt von einer adjuvanten Chemotherapie
  • Wenn Resektion ist nicht möglich:
    • Chemotherapie mit Strahlentherapie
    • Gefolgt von Immuntherapie (PD-L1-Antikörper), wenn keine Krankheitsprogression
Stufe IV*
  • Die Therapie richtet sich nach erkannten Tumormutationen.
  • Mit gezielten Mutationen, verfügbare Therapie:
    • EGF-Rezeptor-Mutationen: Osimertinib, Erstlinientherapie (statt Chemotherapie)
    • ALK-Mutationen: Alectinib
    • ROS1- positive Karzinomerkrankungen: Crizotinib
    • Andere Mutationen: Verfügbare Inhibitoren werden in Behandlungen integriert.
  • Ohne ansteuerbare Mutationen:
    • Optionen für positive PD-L1-Expression:
      • Pembrolizumab
      • Atezolizumab
    • Niedrige PD-L1-Expression (Adenokarzinom):
      • Chemotherapie: Carboplatin plus Pemetrexed
      • Immuntherapie hinzufügen: Pembrolizumab (es verbessert immer noch das Überleben)
      • Wenn eine Immuntherapie kontraindiziert ist: Bevacizumab
    • Niedrige PD-L1-Expression (kleinzelliger Karzinom):
      • Chemotherapie: Carboplatin plus Paclitaxel
      • Immuntherapie hinzufügen: Pembrolizumab
  • Bei isolierten Metastasen (z. B. Gehirn): Strahlentherapie
*Stufe IV: Palliativmedizin mit Fokus auf Linderung der Symptome und Verlängerung des Überlebens
NSCLC: Nicht-kleinzelliger Lungenkarzinom
PD-L1: Ligand für programmierten Zelltod 1
EGF: Epidermaler Wachstumsfaktor
ALK: Anaplastische Lymphomkinase

Kleinzelliger Lungenkarzinom

Stufe (SCLC) Beschreibung
Limited disease
  • Chemotherapie plus Strahlentherapie:
    • Kombination ist besser als Chemotherapie allein (bei mediastinalen oder hilären Lymphknoten) Beteiligung).
    • Chemotherapeutika: Cisplatin oder Carboplatin plus Etoposid
    • Strahlung begrenzt das Rezidivrisiko.
    • Chemotherapie ist die bevorzugte Wahl beim SVC-Syndrom.
  • Chirurgische Lobektomie:
    • Für diejenigen mit einem kleinen, fokalen Tumor (keine Lymphknoten, keine Metastasen)
    • Wenn bei der Operation eine Lymphknotenbeteiligung festgestellt wird, fahren Sie mit einer Chemotherapie plus Bestrahlung fort.
  • Prophylaktische Bestrahlung des gesamten Gehirns:
    • Für diejenigen, die auf die Erstbehandlung ansprechen
    • Reduziert Hirnmetastasen
    • Erhöht das Überleben
Extensive disease*
  • Kombination von:
    • Immuntherapie (humanisierte monoklonale Anti-Programmed Death Ligand 1 Antikörper)
    • Chemotherapie
  • Strahlentherapie für Patienten mit Ansprechen auf eine systemische Behandlung und mit Rest Erkrankung
  • Prophylaktische oder therapeutische Ganzhirnbestrahlung
*Ausgedehnte Krankheit: Palliativmedizin mit Fokus auf Linderung der Symptome und Verlängerung des Überlebens
SCLC: Kleinzelliger Lungenkarzinom
SVC: Vena cava superior

Palliative Maßnahmen

  • Rezidivierende maligne Pleuraergüsse:
    • Thorakozentese wiederholen
    • Pleurodese
    • Pleuraverweilkatheter
  • Knochenmetastasen:
    • Bisphosphonate
    • Denosumab (Knochenmodifizierungsmittel)
  • Tumoren der Luftröhre oder der Hauptbronchien:
    • Bronchoskopische Fulguration
    • Stentplatzierung
  • Betreuung am Lebensende:
    • Zusätzlicher Sauerstoff
    • Bronchodilatatoren
    • Opiate
    • Antiemetika
    • Hospizprogramm

Prävention

Die Modifikation von Risikofaktoren ist wirksamer als das Screening, um den Tod durch Lungenkarzinom zu reduzieren. Ein Screening wird vor allem in den USA durchgeführt. In Deutschland werden keine flächendeckenden Vorsorgeuntersuchungen/Screenings empfohlen.

  • Raucherentwöhnung:
    • Wichtigster Faktor
    • Der größte Nutzen wird bei denen gesehen, die mit 30 aufhören.
    • Bei einer medianen Anamnese von 21 Packungsjahren wird das Risiko nach 5-jährigem Aufhören um 39 % gesenkt.
  • Radon:
    • Tests und Sanierungen können in Privatwohnungen durchgeführt werden.
    • Die Auswirkung auf die Inzidenz von Lungenkarzinom ist nicht bekannt.

Differenzialdiagnose

  • Lungenembolie: Obstruktion der Lungenarterien am häufigsten aufgrund einer Thrombusmigration aus dem tiefen Venensystem. Anzeichen und Symptome sind pleuritische Brustschmerzen, Dyspnoe, Tachypnoe und Tachykardie. Schwere Fälle können zu hämodynamischer Instabilität oder Herz-Lungen-Stillstand führen. Ein Thorax-CT mit Angiographie ist die primäre Methode der Diagnose. Das Management umfasst Oxygenierung, Antikoagulation und thrombolytische Therapie bei instabilen Patienten.
  • Tuberkulose: Mycobacterium tuberculosis, ein Bakterium, greift die Lunge und andere Körperteile an. Symptome sind Fieber, produktiver Husten, Nachtschweiß und Gewichtsverlust. Die Diagnose wird durch die Identifizierung von säurefesten Bazillen in Sputumkulturen gestellt. Zur Behandlung sind mehrere antimikrobielle Medikamente erforderlich (Isoniazid, Rifampin, Pyrazinamid und Ethambutol).
  • Lungenentzündung: Infektion des Lungenparenchyms, die am häufigsten durch Bakterien oder Viren verursacht wird. Die Präsentation umfasst oft Fieber, produktiven Husten und Dyspnoe, und eine Röntgenaufnahme des Brustkorbs zeigt eine Konsolidierung. Eine empirische antibiotische Behandlung wird im Allgemeinen eingeleitet und kann angepasst werden, wenn Kulturdaten verfügbar sind.
  • Histoplasmose: Eine Lungenerkrankung, die durch Histoplasma capsulatum verursacht wird. Die Patienten können Fieber, Husten, Myalgien, Dyspnoe und Brustschmerzen haben. Die Bildgebung kann diffuse, knotige Infiltrate oder eine kavitäre Läsion zeigen. Die Diagnose wird durch Antigentests oder das Vorhandensein von Histoplasma im Sputum bestätigt. Die Behandlung basiert auf der Präsentation und umfasst Itraconazol, Fluconazol oder Amphotericin B.
  • Sarkoidose: Eine entzündliche Erkrankung, die nicht verkäsende Granulome in Organen, einschließlich der Lunge, verursacht. Die Präsentation umfasst Husten, Dyspnoe, Fieber und Gewichtsverlust. Die Bildgebung kann eine hiläre und mediastinale Lymphadenopathie sowie Parenchymanomalien zeigen. Die Diagnose wird durch Biopsie bestätigt und die Behandlung umfasst Kortikosteroide und immunsuppressive Medikamente.
  • Chronisch obstruktive Lungenerkrankung (COPD): Ein Spektrum von Erkrankungen, die durch eine irreversible Einschränkung des Luftstroms gekennzeichnet sind. Die chronisch obstruktive Lungenerkrankung resultiert aus einer obstruktiven Entzündung der kleinen Atemwege und Veränderungen des Lungenparenchyms. Die meisten Fälle werden durch das Rauchen verursacht. Die Patienten haben progressive Symptome mit Exazerbationen von Dyspnoe und chronischem Husten. Die Diagnose basiert auf Anamnese und Lungenfunktionstests. Die Behandlung umfasst Raucherentwöhnung, Lungenrehabilitation und Pharmakotherapie.
  • Mesotheliom: Das bösartige Wachstum von Mesothelzellen, das häufig die Pleura befällt. Die meisten Fälle sind mit einer beruflichen Asbestexposition verbunden. Zu den Symptomen gehören Atemnot, Brustschmerzen, Husten, Müdigkeit und Gewichtsverlust. Das Thorax-CT zeigt eine multifokale Pleuraverdickung und einen Pleuraerguss. Zur Bestätigung und zum Ausschluss von Metastasen durch Lungen- oder Brustkrebs ist eine Pleurabiopsie erforderlich. Das Management ist selten effektiv und das durchschnittliche Überleben beträgt < 1 Jahr.

Quellen

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  3. Inamura, K. (2017). Lung Cancer: Understanding Its Molecular Pathology and the 2015 WHO Classification. Frontiers in Oncology 7: 193.
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  6. Midthun, D.E. (2020). Clinical manifestations of lung cancer. UpToDate. Retrieved January 14, 2021, from https://www.uptodate.com/contents/clinical-manifestations-of-lung-cancer
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  12. Travis WD, Brambila E, Burke AP, et al. (2015). WHO classification of tumours of the lung, pleura, thymus and heart. 4th ed.
  13. Wang S (2021). Bronchogenic carcinoma. Papadakis M.A., & McPhee S.J., & Rabow M.W.(Eds.), Current Medical Diagnosis & Treatment 2021. McGraw-Hill.
  14. Griesinger et al.: Leitlinie Lungenkarzinom, nicht-kleinzellig (NSCLC). Deutsche Gesellschaft für Hämatologie und Medizinische Onkologie (DGHO). Stand: 2017. Abgerufen am: 12.10.2017.5.
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Comenius-Award 2019

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Dr. Frank Stummer ist Gründer und CEO der Digital Forensics GmbH und seit vielen Jahren insbesondere im Bereich der forensischen Netzwerkverkehrsanalyse tätig. Er ist Mitgründer mehrerer Unternehmen im Hochtechnologiebereich, u.a. der ipoque GmbH und der Adyton Systems AG, die beide von einem Konzern akquiriert wurden, sowie der Rhebo GmbH, einem Unternehmen für IT-Sicherheit und Netzwerküberwachung im Bereich Industrie 4.0 und IoT. Zuvor arbeitete er als Unternehmensberater für internationale Großkonzerne. Frank Stummer studierte Betriebswirtschaft an der TU Bergakademie Freiberg und promovierte am Fraunhofer Institut für System- und Innovationsforschung in Karlsruhe.

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Simon Veiser beschäftigt sich seit 2010 nicht nur theoretisch mit IT Service Management und ITIL, sondern auch als leidenschaftlicher Berater und Trainer. In unterschiedlichsten Projekten definierte, implementierte und optimierte er erfolgreiche IT Service Management Systeme. Dabei unterstützte er das organisatorische Change Management als zentralen Erfolgsfaktor in IT-Projekten. Simon Veiser ist ausgebildeter Trainer (CompTIA CTT+) und absolvierte die Zertifizierungen zum ITIL v3 Expert und ITIL 4 Managing Professional.

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Alexander Plath ist seit über 30 Jahren im Verkauf und Vertrieb aktiv und hat in dieser Zeit alle Stationen vom Verkäufer bis zum Direktor Vertrieb Ausland und Mediensprecher eines multinationalen Unternehmens durchlaufen. Seit mehr als 20 Jahren coacht er Führungskräfte und Verkäufer*innen und ist ein gefragter Trainer und Referent im In- und Ausland, der vor allem mit hoher Praxisnähe, Humor und Begeisterung überzeugt.

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