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Chronisch obstruktive Lungenerkrankung (COPD)

Die chronisch obstruktive Lungenerkrankung (COPD) ist eine Lungenerkrankung, die durch eine fortschreitende, weitestgehend irreversible Atemwegsobstruktion charakterisiert ist. Die Krankheit tritt meist bei Patient*innen mittleren bis höheren Alters auf und geht oft mit Nikotinabusus oder der Inhalation anderer Noxen einher. Symptome sind beispielsweise eine progressive Dyspnoe und chronischer Husten und im Verlauf kann es zu Exazerbationen kommen. Bei der körperlichen Untersuchung können ein verlängertes Exspirium, ein Pfeifen und/oder ein abgeschwächtes Atemgeräusch festgestellt werden. Die Diagnose wird durch einen Lungenfunktionstest bestätigt. Die Behandlung umfasst im Idealfall eine Raucherentwöhnung, Lungenrehabilitation und Pharmakotherapie. Letztere richtet sich nach einem Stufenplan je nach Schweregrad der Krankheit.

Aktualisiert: Oct 13, 2022

Überblick

Definition

Die Chronisch obstruktive Lungenerkrankung (COPD) ist eine Erkrankung, bei der eine persistierende und i.d.R. progrediente Atemwegsobstruktion vorliegt. Sie geht mit einer gesteigerten Entzündungsreaktion der Atemwege einher, die durch Inhalation von Partikeln über lange Zeit bedingt ist. Der Atemwegsobstruktion liegt zum Einen eine Entzündung der kleinen Atemwege (obstruktive Bronchiolitis) und zum anderen eine Destruktion des Lungengewebes (Emphysem) zugrunde.

Subtypen

Patient*innen mit verschiedenen Subtypen können unterschiedliche Symptome und unterschiedliches Therapieansprechen aufweisen. Patient*innen können eine beliebige Kombination beider Subtypen aufweisen.

  • Chronische Bronchitis:
    • Klinisch definiert nach WHO
    • Produktiver Husten für mindestens drei Monate pro Jahr in mindestens zwei aufeinanderfolgenden Jahren
    • Keine andere in Frage kommende Ursachen für chronischen Husten
  • Emphysem:
    • Pathologisch oder radiologisch definiert
    • Zerstörung und dauerhafte Überblähung der Alveolen

Epidemiologie

  • Weltweit:
    • Prävalenz: 11,7 % (erwarteter Anstieg)
    • Jährliche Todesfälle: drei Millionen
    • 4. häufigste Todesursache (erwartungsgemäß bald 3. häufigste laut Global Burden of Disease Study)
  • In Deutschland:
    • Prävalenz: 5–10 % der erwachsenen Bevölkerung
    • bei starken Rauchern und Ex-Rauchern deutlich höhere Prävalenz
  • Geschlecht:
    • Männer i.d.R. häufiger betroffen

Ätiologie

  • Zigarettenkonsum
  • Passivrauchen
  • Luftverschmutzung
  • Berufliche Belastung durch Toxine
  • Alpha-1-Antitrypsin (AAT)-Mangel

Risikofaktoren

  • Frühgeburtlichkeit
  • Bronchiale Hyperreaktivität (Asthma)
  • Niedrigerer sozioökonomischer Status
  • genetische Prädisposition
  • Atemwegsinfektionen im Kindesalter
  • Intrauterine- und frühkindliche Einwirkungen
  • Tuberkulose

Pathophysiologie

Chronische Bronchitis

Inhalative Wirkstoffe verursachen eine chronische Entzündung der Atemwege, die zu einer fortschreitenden Atemwegsobstruktion führt.

  • Schädigung von Endothelzellen → ↓ mukozilliäre Clearance
  • Schleimdrüsenhyperplasie → vermehrte Schleimsekretion und Verstopfung
  • Atemwegsödem und Hyperplasie der glatten Muskulatur → Lumenverengung
  • Peribronchiale Fibrose → Bronchialdistorsion
Pathophysiologie der chronischen Bronchitis

Pathophysiologie der chronischen Bronchitis:
Entzündungen, Hypertrophie der glatten Muskulatur und übermäßige Schleimproduktion führen zu einer fortschreitenden Obstruktion der Atemwege.

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Emphysem

Physiologisch besteht in der Lunge ein Gleichgewicht aus:

  • Proteasen → bauen Elastin und Bindegewebe im Rahmen der normalen Gewebereparatur ab:
    • Neutrophile Elastase
    • Matrix-Metalloproteinase (MMP)
    • Kathepsine
  • Antiproteasen → gleichen Proteaseaktivität aus:
    • AAT
    • Aus dem Epithel der Atemwege gewonnener, sekretorischer Leukoprotease-Inhibitor
    • Elafin
    • MMP-Gewebeinhibitor

Bei einem Emphysem:

  • Entzündungsreaktion → aktivierte Neutrophile Granulozyten setzen Proteasen frei
  • Proteaseaktivität übersteigt Antiproteaseaktivität → Gewebezerstörung
  • Alveolarzerstörung führt zu:
    • Vergrößerte Alveolen
    • ↓ Elastischer Rückstellkräfte
    • ↑ Compliance
  • Folgen:
    • Atemwegsverschluss während der Exspiration → Obstruktion
    • “Air Trapping” (pathologische Luftansammlung in distalen Teilen der Atemwege) → Lungenüberblähung

Morphologische Muster:

  • Zentroazinäres Emphysem (assoziiert mit Zigarettenkonsum):
    • Destruktion der Bronchiolen und eines zentralen Teils der Azini
    • Besonders ausgeprägt in apikalen Lungenabschnitten
  • Panacinäres Emphysem (assoziiert mit AAT-Mangel):
    • Zerstörung aller Teile des Acinus
    • Besonders ausgeprägt in basalen Lungenabschnitten

Lungengefäße

  • Gewebezerstörung → ↓ Fähigkeit, Blut mit Sauerstoff anzureichern
  • Hypoxämie → Vasokonstriktion in kleinen Lungenarterien → ↑ Gefäßwiderstand
  • Chronische Hypoxämie → Gefäßumbau → irreversible pulmonale Hypertonie

Klinik

Symptome

Die Patient*innen leiden unter chronisch fortschreitenden Symptomen mit oder ohne akute Exazerbationen.

Allgemein:

  • Progressive Dyspnoe (insbesondere bei Anstrengung)
  • Chronischer Husten
  • Sputumproduktion
  • Thorakales Engegefühl
  • Gewichtszunahme oder -verlust
  • Fatigue

Akute Exazerbation:

  • Stärker ausgeprägte Atemnot
  • Vermehrter Husten
  • Produktion eitrigen Auswurfs
  • Pfeifen (“Wheezing”)
  • Ggf. Fieber

Körperliche Untersuchung

Bei Verdacht auf COPD sollte bei der körperlichen Untersuchung auf die folgenden Befunde geachtet werden:

Vitalwerte:

  • Tachypnoe
  • Hypoxie

Allgemein:

  • Muskelatrophie
  • Fassthorax: erhöhter anteroposteriorer Brustwanddurchmesser durch Lungenüberblähung

Lungen:

  • sichtbar:
    • Atemnot (v.a. während akuter Exazerbationen)
    • Verwendung von Atemhilfsmuskulatur
    • Gespitzte Lippenatmung
  • Auskultation:
    • Verlängerte Exspiration
    • Pfeifen
    • Abgeschwächtes Atemgeräusch
  • Palpation und Perkussion:
    • Hypersonorer Klopfschall
    • Reduzierte Brustwandausdehnung

Extremitäten:

  • Trommelschlägelfinger
  • Uhrglasnägel
  • Zyanose

Befunde, die auf ein Cor pulmonale hinweisen:

  • Juguläre Venenstauung
  • Periphere Ödeme

Klinische Phänotypen

Anzeichen und Symptome werden häufiger entweder mit einer chronischen Bronchitis oder einem Emphysem in Verbindung gebracht. Patient*innen präsentieren sich jedoch häufig mit einer Mischung aus beidem.

Chronische Bronchitis („Blue Bloater“):

  • Die Patient*innen sind i. d. R. übergewichtig.
  • Häufiger, produktiver Husten
  • Periphere Ödeme
  • Zyanose

Emphysem („Pink Puffer“):

  • Die Patient*innen sind im Allgemeinen dünn.
  • Fassthorax
  • Seltener Husten
  • Gespitzte Lippenatmung
  • Verwendung von Atemhilfsmuskulatur
  • Hypersonorer Klopfschall

Diagnostik

Die Diagnose richtet sich nach Anamnese, Symptomatik und Lungenfunktionsprüfung und wird durch den Nachweis einer nicht reversiblen Obstruktion gesichert.

Anamnese

  • Expositionsanamnese
  • Vorerkrankungen (z. B. Asthma, Infekte in der Kindheit)
  • Exazerbationen
  • weiteres s. Risikofaktoren

Lungenfunktionsdiagnostik

Lungenfunktionstests werden angewendet, um die COPD-Diagnose zu bestätigen.

Spirometrie:

  • Tiffeneau Index (FEV1/FVC) <70 %
  • Reversibilitätstestung: Erhebung vor und nach Inhalation eines Bronchodilatators (z. B. Salbutamol)
  • ↓ Forciertes Exspirationsvolumen in 1 Sekunde (FEV1 ): maximales Luftvolumen, das eine Sekunde nach maximaler Inspiration forciert ausgeatmet wird
  • ↓ Forcierte Vitalkapazität (FVC): maximales Luftvolumen, das nach maximaler Inspiration forciert ausgeatmet wird
  • ↑ Restvolumen und Gesamtlungenkapazität (Air Trapping)
  • Emphysem:
    • ↓ Diffusionskapazität für CO:
      • Durch Flächenverlust für den Gasaustausch
    • Schneller Abfall des Exspirationsflusses (dynamischer Atemwegskollaps) → konkaves Muster

Reversibilitätstestung:

  • Wird verwendet, um die Reversibilität des obstruktiven Zustands zu beurteilen
  • Minimale Reversibilität bei COPD (Vergleich zu Asthma)
  • Bei voller Reversibilität der Obstruktion durch Inhalation eines Bronchodilatators kann die Diagnose COPD ausgeschlossen werden.

Röntgenaufnahme des Thorax in zwei Ebenen:

  • Fassthorax
  • Breite Interkostalräume
  • Horizontalstellung der Rippen
  • Abgeflachtes, tiefstehendes Zwerchfell
  • Vermehrte Strahlendurchlässigleit
  • Abgeschwächte periphere Gefäßzeichnung (aufgrund von Parenchymzerstörung)

CO-Diffusionskapazität (DLCO)

  • Erlaubt Abschätzung der Gasaustauschstörung
  • Messwerte sind bei COPD so gut wie immer erniedrigt (Vergleich: Bei Asthma sind die Messwerte i.d.R. normal)

Blutgasanalyse

  • häufig: arterielle Hypoxämie mit oder ohne Hyperkapnie (vor allem bei Patient*innen mit schwerer COPD)
  • respiratorische Insuffizienz liegt vor bei PaO2 < 60mmHg
  • ventilatorische Insuffizienz liegt vor ab PaCO2 > 45mmHg

Weitere Diagnostische Maßnahmen

  • Belastungstests
  • CT Thorax
  • Sputumdiagnostik
  • EKG
  • Echokardiografie
Flow-Volumen-Kurve-bei-obstruktiver-Lungenerkrankung Emphysem

Fluss-Volumen-Kurve bei obstruktiver Lungenerkrankung:
Beide Flüsse werden aufgrund von Obstruktionen reduziert; Der dynamische Atemwegskollaps verursacht einen schnellen Abfall des exspiratorischen Flusses, der zu einer konkaven Kontur führt.

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Schweregrade

Zusätzlich zur COPD-Diagnose können Spirometrie-Ergebnisse in Verbindung mit den Symptomen verwendet werden, um den Schweregrad festzustellen Die Kriterien der Globalen Initiative GOLD (englisches Akronym: Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease, GOLD) lauten wie folgt:

Tabelle: GOLD Kriterien
GOLD-Klasse Schweregrad der COPD Symptome Spirometrie-Ergebnisse
GOLD I Leicht keine bis mild
  • FEV 1 : ≥ 80 %
  • FEV 1 /FVC: <70 %
GOLD II mittelgradig Bei Belastung
  • FEV 1 : 50–79 %
  • FEV 1 /FVC: <70 %
GOLD III schwer Bei minimaler Belastung
  • FEV 1 : 30–49 %
  • FEV 1 /FVC: <70 %
GOLD IV Sehr schwer Im Ruhezustand
  • FEV 1 : <30 %
  • FEV 1 /FVC: <70 %
FEV 1 : forciertes Exspirationsvolumen in einer Sekunde
FVC: forcierte Vitalkapazität

COPD Einteilung in die Gruppen A, B, C und D

  • Neue Erkenntnisse aus den letzten Jahren zeigen, dass die spirometrischen Befunde nur in geringem Maße mit Symptomen oder Exazerbationsrisiko korrelieren.
  • Spirometrie daher kein geeignetes Kriterium um bedürfnisorientierte Therapie abzustimmen
  • Neues Schema:
    • Exazerbationsrisiko anhand von vergangenen Exazerbationen und Symptomen definiert
    • Erhebung anhand des CAT oder des mMRC Fragebogens
    • Exazerbationshistorie anamnestisch erfasst
    • Einteilung in Gruppen A, B, C und D
  • Exazerbationen
    • Min. eine stationär behandelte (schwere) / min. zwei ambulant behandelte (mittelschwere, Antibiotika und/oder Kortikosteroidgabe erfolgt) Exazerbationen → erhöhtes zukünftiges Risiko → Stadium C oder D
    • 0-1 mittelschwere Exazerbationen → Stadium A oder B
  • Symptome eingeschätzt mittels Fragebögen
  • mMRC (modified Medical Research Council) Skala
    • Einschätzung der Belastungsdyspnoe in 5 Stufen
  • CAT (COPD Assessment Test):
    • 8 Fragen
    • Zu beantworten auf einer Likert-Skala von 0–5
    • 0 entspricht völliger Beschwerdefreiheit
    • 40 entspricht dem Maximum
    • <10 gilt als wenig symptomatisch

Gruppe A:

  • ≤1 mittelschwere Exazerbationen in der Vergangenheit
  • mMRC ≤1
  • CAT <10

Gruppe B:

  • ≤1 mittelschwere Exazerbationen in der Vergangenheit
  • mMRC 2 oder mehr
  • CAT 10 oder mehr

Gruppe C:

  • 2 oder mehr mittelschwere Exazerbationen in der Vergangenheit oder
  • 1 schwere Exazerbation in der Vergangenheit
  • mMRC ≤1
  • CAT <10

Gruppe D:

  • 2 oder mehr mittelschwere Exazerbationen in der Vergangenheit oder
  • 1 schwere Exazerbation in der Vergangenheit
  • mMRC 2 oder mehr
  • CAT 10 oder mehr

Unterstützende Kriterien zur Einstufung:

Laborwerte:

  • Arterielles Blutgas (BGA):
    • Hypoxämie:
      • Progressiv
      • Oft schlimmer während einer akuten Exazerbation
    • Hyperkapnie:
      • Entwickelt sich, wenn FEV 1 sinkt
      • Der pH-Wert ist aufgrund der Kompensation durch die Nieren normalerweise nahezu normal (↑ Serum-HCO 3)
  • ↑ BNP bei Cor pulmonale
  • AAT-Test: Abwägen, wenn COPD-Symptome bei Patient*innen vorhanden sind, die nicht der typischen Risikogruppe angehören:
    • niedriges Alter
    • Nichtraucher
    • Begleitende, unerklärliche Lebererkrankung

Therapie und Komplikationen

Therapieziele

  • Symptome verbessern
  • Exazerbationen reduzieren
  • körperliche Leistungsfähigkeit verbessern
  • Lebensqualität verbessern

Supportive Therapie

  • Raucherentwöhnung (entscheidend, um die Verschlechterung der Lungenfunktion zu verlangsamen)
  • Schutzimpfungen gegen:
    • Pneumokokken
    • Influenza
  • Pneumologische Rehabilitation:
    • Geführte Übungen und Verhaltensinterventionen
    • Ziele sind die Verbesserung der Leistungsfähigkeit, Lebensqualität und Alltagsbewältigung.
  • O 2 Therapie:
    • Wenn die O2 -Sättigung bei stabilen Patient*innen < 88 % beträgt (PO₂< 55 mm Hg)
    • Bei gleichzeitiger pulmonaler Hypertonie, Rechtsherzinsuffizienz oder Polyzythämie
  • Langzeit-NIV (Nicht invasive Ventilation)
    • bei chronisch hyperkapnischer respiratorischer Insuffizienz
    • chronsiche Tageshyperkapnie (PaCO2 > 50 mmHg)

Medikamentöse Therapie

Jede Pharmakotherapie sollte individuell abgestimmt sein, jeweils abhängig von Symptomatik, Exazerbationsrisiko, Komorbiditäten und Compliance.

  • Bronchodilatatoren:
    • Kurzwirksam: (SABA, SAMA)
      • Beta-2-Sympathomimetika (z. B. Fenoterol, Salbutamol und Terbutalin) (Basismedikamente), als Dosieraerosol oder Pulver
      • Anticholinergika (z. B. Ipratropiumbromid)
    • Langwirksam (LABA, LAMA)
      • Beta-2-Sympathomimetika (z. B. Salmeterol, Formoterol, Indacaterol)
      • Anticholinergika (z. B. Tiotropium, Aclidinium, Umeclidinium, Glycopyrronium)
      • bei regelmäßiger Anwendung den kurzwirksamen vorzuzuziehen
  • Phosphodiesterase-4-Hemmer:
    • z. B. Roflumilast
    • Enzündungshemmung durch reduzierten Abbau von intrazellulärem, zyklischen AMP
    • Kann FEV 1 erhöhen und Exazerbationen reduzieren
  • Inhalative Cortikosteroide (ICS)
    • Budesonid, Fluticason
    • Keine alleinige Therapie mit ICS
    • Kombination mit LABA, LAMA
  • Theophyllin
    • Hemmung nicht selektiver Phosphodiesterasen führt zu Bronchodilatation
    • Metabolisation über Cytochrom P450
  • Mukolytika

Kombinationstherapie

  • Kombination unterschiedlicher Bronchodilatation kann zu einer Steigerung der Bronchodilatation führen
  • Kein Nachweis einer Zunahme von Nebenwirkung durch die Kombination
  • z. B. kurzwirksames Anticholinergikum + kurzwirksames Beta-2-Sympathikomimetikum (SAMA + SABA)

Stufentherapie

  • GOLD I
    • Keine Therapie oder
    • SABA+SAMA oder
    • LABA oder
    • LAMA
  • GOLD II
    • LABA oder LAMA oder
    • LABA + LAMA
  • Gold III und IV bzw. > 1 Exazerbation mit Hospitalisierung:
    • LAMA oder LAMA+LABA bei nicht vorbehandelten Patient*innen
    • LAMA+LABA bei bereits vorbehandelten Patient*innen
    • LABA+ICS oder
    • LAMA+LABA+ICS als Eskalationstherapie
    • ggf. + Roflumilast

Operative Therapie

Eine Operation ist schweren Fällen vorbehalten, die nicht durch eine medikamentöse Therapie kontrolliert werden können.

  • Lungenvolumenreduktion (LVRS) Resektion der am stärksten emphysematös veränderten Lungenareale um die Überblähung zu reduzieren
  • Lungentransplantation:nur indiziert bei Lungenerkrankung im Endstadium

Therapie akuter Exazerbationen

  • Ambulante oder stationäre Therapie je nach Schweregrad
    • Bei Nichtansprechen auf eine ambulante Therapie oder bei klinischer Instabilität
  • Bevorzugt kurzwirksame Bronchodilatatoren:
    • SABA / SABA+SAMA
  • Fortführen der Dauertherapie mit LAMAs, LABAs und ggf. ICS in bisheriger Dosierung
  • Systemische Corticosteroide
    • max. fünf Tage und 50mg Prednisolonäquivalent/Tag
  • Antibiotika nur bei klinischen Hinweisen auf eine bakterielle Infektion
  • Kontrollierte O 2 -Therapie bei akuter hypoxämischer respiratorischer Insuffizienz
    • Nichtinvasive Beatmung:
      • Hyperkapnie und Hypoxämie
      • Erhebliche Atemanstrengung
    • Invasive Beatmung:
      • Schwere respiratorische Insuffizienz
      • Kann bei Patient*innen mit schwerer COPD schwer zu entwöhnen sein
  • Theophyllin bei akuter Exazerbation kontraindiziert

Komplikationen

  • Atemstillstand
  • Atemwegsinfektionen (Pneumonie)
  • Pulmonale Hypertonie → cor pulmonale
  • Osteoporose (Ca. ein Drittel der COPD Patient*innen haben eine Osteoporose)
  • Gewichtsverlust oder Kachexie
  • Lungenkarzinom
  • Bullae-Ruptur → sekundärer Spontanpneumothorax
Röntgenaufnahme des Thorax/Abdomens zeigt eine chronisch obstruktive Lungenerkrankung (COPD) des rechten Pneumothorax

Röntgenbild eines rechtsseitigen Pneumothorax bei einem Patienten mit chronisch obstruktiver Lungenerkrankung (COPD):
Ein Pneumoperitoneum (Pfeil zeigt auf Luft unter dem Zwerchfell) aufgrund eines Zwerchfelldefekts, durch den Luft aus dem Thorax in die Bauchhöhle entweichen kann.

Bild: “Chest/abdomen X-ray showing right pneumothorax and also air under diaphragm suggesting perforated viscus.” von Fernanda Duarte et al. Lizenz: CC BY 4.0

Differentialdiagnosen

  • Asthma: eine chronische, entzündliche Erkrankung der Atemwege, die durch eine reversible Obstruktion des Luftstroms in den unteren Atemwegen gekennzeichnet ist. Die Patient*innen stellen sich mit intermittierender oder anhaltender Obstruktion, Husten und Dyspnoe vor. Die Diagnose wird in der Regel durch einen Lungenfunktionstest bestätigt, der ein reversibles, obstruktives Muster zeigt. Die Behandlung variiert je nach Schweregrad und umfasst Bronchodilatatoren und inhalative Kortikosteroide zur Entzündungskontrolle.
  • Bronchiektasen: eine chronische Erkrankung mit Bronchialüberblähung und -zerstörung als Folge einer Entzündung und Infektion. Symptome sind Dyspnoe, chronischer Husten und eitriger Auswurf. Die Diagnose wird mittels Bildgebung (Röntgen und CT) gestellt. Das Management umfasst Bronchodilatatoren und Antibiotika bei akute Exazerbationen.
  • Bronchiolitis obliterans: eine chronische, obstruktive Erkrankung der kleineren Atemwege, die normalerweise durch wiederholte Zyklen von Entzündungen und Vernarbung verursacht wird. Die Patient*innen stellen sich mit Husten und anhaltender, fortschreitender Dyspnoe vor. Zur Diagnose werden Lungenfunktionstests verwendet. Die Therapie umfasst Steroide und Bronchodilatatoren.
  • Herzinsuffizienz: eine Unfähigkeit, ein normales Herzzeitvolumen zu produzieren, um den Stoffwechselbedarf zu decken. Die Patient*innen stellen sich mit Dyspnoe, Hypoxie und peripheren Ödemen vor. Das BNP ist erhöht und im Röntgenbild kann ein Lungenödem sichtbar sein. Eine Echokardiographie kann die Diagnose bestätigen. Die Therapie beruht auf der Diurese und der medizinischen Optimierung der Herzfunktion mit Betablockern und ACE-Hemmern.
  • Mukoviszidose: eine autosomal-rezessiv vererbte Erkrankung, die zu einer Dysfunktion von Chloridkanälen führt, was zu hyperviskosem Schleim und Ansammlung von Sekreten führt. Die Patient*innen leiden häufig an chronischen Atemwegsinfektionen, Gedeihstörungen und Pankreasinsuffizienz. Goldstandard für die Diagnose ist der Schweißtest, der durch Gentests ergänzt werden kann. Die Therapie umfasst die Modifikation des Mukoviszidose-Transmembran-Leitfähigkeitsregulators (CFTR) und systemspezifische Strategien zur unterstützenden Behandlung.
  • Lungenembolie: Obstruktion der Lungenarterien, am häufigsten aufgrund einer Thromboembolie aus dem tiefen Venensystem. Anzeichen und Symptome sind pleuritische Brustschmerzen, Dyspnoe, Tachypnoe und Tachykardie. Schwere Fälle können zu hämodynamischer Instabilität oder Herz-Kreislauf-Stillstand führen. Das Thorax-CT ist die primäre Diagnosemethode. Die Therapie umfasst Oxygenierung, Antikoagulation und thrombolytische Therapie bei instabilen Patient*innen.

Quellen

  1. Han, MK, Dransfield, MT, und Martinez, FJ (2020).  Chronic obstructive pulmonary disease: Definition, clinical manifestations, diagnosis, and staging. In Hollingsworth, H. (Ed.), UpToDate. https://www.uptodate.com/contents/chronic-obstructive-pulmonary-disease-definition-clinical-manifestations-diagnosis-and-staging (Zugriff am 31.03.2021).
  2. Weiss, ST (2019). Chronic obstructive pulmonary disease: Risk factors and risk reduction. In Hollingsworth, H. (Ed.), UpToDate. https://www.uptodate.com/contents/chronic-obstructive-pulmonary-disease-risk-factors-and-risk-reduction (Zugriff am 31.03.2021).
  3. Ferguson, GT, und Make, B. (2019). Stable COPD: Initial pharmacologic management. In Hollingsworth, H. (Ed.), UpToDate. https://www.uptodate.com/contents/stable-copd-initial-pharmacologic-management (Zugriff am 31.03.2021).
  4. Stoller, JK (2020).  COPD exacerbations: Management. In Hollingsworth, H. (Ed.), UpToDate.
    https://www.uptodate.com/contents/copd-exacerbations-management (Zugriff am 31.03.2021).
  5. Mosenifar, Z, Harrington, A., Nikhanj, NS und Kamangar, N. (2020). Chronic obstructive pulmonary disease (COPD). In Oppenheimer, JJ (Hrsg.), Medscape. https://emedicine.medscape.com/article/297664-overview (Zugriff am 31.03.2021).
  6. Agarwarl, AK, Raja, A. und Brown, BD (2021). Chronic obstructive pulmonary disease. [online] StatPearls.  https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK559281/ (Zugriff am 31.03.2021).
  7. Weise, RA (2020). Chronic obstructive pulmonary disease (COPD). [online] MSD Manual Professional Version. https://www.msdmanuals.com/professional/pulmonary-disorders/chronic-obstructive-pulmonary-disease-and-related-disorders/chronic-obstructive-pulmonary-disease-copd (Zugriff am 31.03.2021).
  8. Pauwels, RA, Buist, AS, Ma, P., Jenkins, CR, Hurd, GOLD Scientific Committee. Global strategy for the diagnosis, management, and prevention of chronic obstructive pulmonary disease: National Heart, Lung, and Blood Institute and World Health Organization Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease (GOLD): Zusammenfassung. Atemschutz. 2001;46(8):798-825.
  9. Arbeitsgemeinschaft der Wissenschaftlichen Medizinischen Fachgesellschaften (AWMF). Vogelmeier et. al. (2018). “S2k-Leitlinie zur Diagnostik und Therapie von Patienten mit chronisch obstruktiver Bronchitis und Lungenemphysem (COPD)”. AWMF-Register Nr. 020/006.

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Yasmin Kardi ist zertifizierter Scrum Master, Product Owner und Agile Coach und berät neben ihrer Rolle als Product Owner Teams und das höhere Management zu den Themen agile Methoden, Design Thinking, OKR, Scrum, hybrides Projektmanagement und Change Management.. Zu ihrer Kernkompetenz gehört es u.a. internationale Projekte auszusteuern, die sich vor allem auf Produkt-, Business Model Innovation und dem Aufbau von Sales-Strategien fokussieren.

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Frank Eilers ist Keynote Speaker zu den Zukunftsthemen Digitale Transformation, Künstliche Intelligenz und die Zukunft der Arbeit. Er betreibt seit mehreren Jahren den Podcast „Arbeitsphilosophen“ und übersetzt komplexe Zukunftsthemen für ein breites Publikum. Als ehemaliger Stand-up Comedian bringt Eilers eine ordentliche Portion Humor und Lockerheit mit. 2017 wurde er für seine Arbeit mit dem Coaching Award ausgezeichnet.

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Sobair Barak hat einen Masterabschluss in Wirtschaftsingenieurwesen absolviert und hat sich anschließend an der Harvard Business School weitergebildet. Heute ist er in einer Management-Position tätig und hat bereits diverse berufliche Auszeichnungen erhalten. Es ist seine persönliche Mission, in seinen Kursen besonders praxisrelevantes Wissen zu vermitteln, welches im täglichen Arbeits- und Geschäftsalltag von Nutzen ist.

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herausragende didaktische Multimediaprodukte auszeichnet.

Dr. Frank Stummer

Dr. Frank Stummer ist Gründer und CEO der Digital Forensics GmbH und seit vielen Jahren insbesondere im Bereich der forensischen Netzwerkverkehrsanalyse tätig. Er ist Mitgründer mehrerer Unternehmen im Hochtechnologiebereich, u.a. der ipoque GmbH und der Adyton Systems AG, die beide von einem Konzern akquiriert wurden, sowie der Rhebo GmbH, einem Unternehmen für IT-Sicherheit und Netzwerküberwachung im Bereich Industrie 4.0 und IoT. Zuvor arbeitete er als Unternehmensberater für internationale Großkonzerne. Frank Stummer studierte Betriebswirtschaft an der TU Bergakademie Freiberg und promovierte am Fraunhofer Institut für System- und Innovationsforschung in Karlsruhe.

Simon Veiser

Simon Veiser beschäftigt sich seit 2010 nicht nur theoretisch mit IT Service Management und ITIL, sondern auch als leidenschaftlicher Berater und Trainer. In unterschiedlichsten Projekten definierte, implementierte und optimierte er erfolgreiche IT Service Management Systeme. Dabei unterstützte er das organisatorische Change Management als zentralen Erfolgsfaktor in IT-Projekten. Simon Veiser ist ausgebildeter Trainer (CompTIA CTT+) und absolvierte die Zertifizierungen zum ITIL v3 Expert und ITIL 4 Managing Professional.

B2B Award 2022

Für herausragende Kundenzufriedenheit wurde Lecturio von der Deutschen Gesellschaft für Verbraucherstudien (DtGV) mit dem deutschen B2B-Award 2022 ausgezeichnet.
In der Rubrik Kundenservice deutscher Online-Kurs-Plattformen belegt Lecturio zum zweiten Mal in Folge den 1. Platz.

B2B Award 2020/2021

Die Deutsche Gesellschaft für Verbraucherstudien (DtGV) hat Lecturio zum Branchen-Champion unter den deutschen Online-Kurs-Plattformen gekürt. Beim Kundenservice belegt Lecturio den 1. Platz, bei der Kundenzufriedenheit den 2. Platz.

Comenius-Award 2022

In der Kategorie “Lehr- und Lernmanagementsysteme” erhielt die Lecturio Learning Cloud die Comenius-EduMedia-Medaille. Verliehen wird der Preis von der Gesellschaft für Pädagogik, Information und Medien für pädagogisch, inhaltlich und gestalterisch herausragende Bildungsmedien.

IELA-Award 2022

Die International E-Learning Association, eine Gesellschaft für E-Learning Professionals und Begeisterte, verlieh der Lecturio Learning Cloud die Gold-Auszeichnung in der Kategorie “Learning Delivery Platform”.

Alexander Plath

Alexander Plath ist seit über 30 Jahren im Verkauf und Vertrieb aktiv und hat in dieser Zeit alle Stationen vom Verkäufer bis zum Direktor Vertrieb Ausland und Mediensprecher eines multinationalen Unternehmens durchlaufen. Seit mehr als 20 Jahren coacht er Führungskräfte und Verkäufer*innen und ist ein gefragter Trainer und Referent im In- und Ausland, der vor allem mit hoher Praxisnähe, Humor und Begeisterung überzeugt.

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