Paraneoplastische Syndrome

Paraneoplastische Syndrome sind eine heterogene Gruppe von Erkrankungen, die durch eine pathologische Immunantwort auf ein Neoplasie verursacht werden. Die produzierten Substanzen sind nicht auf die direkte Wirkung des Tumors wie Metastasierung Metastasierung TNM-Klassifikation: Grading, Staging und Metastasierung, Massenwirkung oder Invasion zurückzuführen. Antikörper, Hormone Hormone Endokrines System: Überblick, Zytokine und andere Substanzen werden gebildet und können verschiedene Organsysteme beeinflussen. Bei etwa 10 % der Krebserkrankungen treten paraneoplastische Syndromen auf. Zu den häufigsten Krebsarten, bei denen paraneoplastische Syndromen auftreten, gehören Lungen-, Brust-, Eierstock-, Nieren-, Leber-, Magenkrebs Magenkrebs Magenkarzinom und Lymphome.

Aktualisiert: 18.02.2023

Redaktionelle Verantwortung: Stanley Oiseth, Lindsay Jones, Evelin Maza

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Überblick

Definition

Paraneoplastische Syndrome sind klinische Syndrome, die aus einer Immunantwort auf eine Neoplasie entstehen. Bei diesen Syndromen werden Substanzen produziert, die keine direkte Wirkung des Tumors durch Metastasen, durch die Massenwirkung oder durch die Invasion des Tumors sind.

Epidemiologie

  • Tritt bei etwa 10 % der Krebspatient*innen auf
  • Männer und Frauen sind gleichermaßen betroffen.
  • Kann bei jeder malignen Erkrankung auftreten

Ätiologie

Es gibt 2 primäre Mechanismen:

Klassifikation

Tabelle: Paraneoplastische Endokrinopathien
Klinisches Syndrom Assoziierte Neoplasie Pathogenese
Cushing-Syndrom Cushing-Syndrom Cushing-Syndrom ACTH ACTH Hormone der Nebenniere oder ACTH-ähnliche Substanzproduktion
SIADH SIADH Syndrom der inadäquaten ADH-Sekretion (SIADH)
  • Kleinzelliges Karzinom
  • Intrakranielle Neoplasien
Produktion von antidiuretischem Hormon (ADH) oder Vasopressin
Hyperkalzämie Hyperkalzämie Hyperkalzämie Parathormon-related Hormon (PTHrP)
Hypoglykämie Hypoglykämie Hypoglykämie Insulin Insulin Insulin oder insulinähnliche Substanz
Tabelle: Neurologische paraneoplastische Syndrome
Klinisches Syndrom Assoziierte Neoplasie Pathogenese
Lambert-Eaton myasthenisches Syndrom SCLC Autoantikörper gegen präsynaptische Ca 2+ -Kanäle (Spannungsgesteuerter Calciumkanal)
Myasthenia gravis Myasthenia gravis Myasthenia gravis Anti-AChR-Antikörper
Paraneoplastische Kleinhirndegeneration Antikörper gegen Antigene in Purkinje-Zellen des Kleinhirns (Anti-Purkinje-Zell-Antikörper)
Paraneoplastische Enzephalitis Enzephalitis Enzephalitis/Enzephalomyelitis (z. B. limbische Enzephalitis Enzephalitis Enzephalitis) Anti-Hu oder antineuronaler nuklearer Antikörper (ANNA)-1
Tabelle: Hämatologische paraneoplastische Syndrome
Klinisches Syndrom Assoziierte Neoplasie Pathogenese
Hyperkoagulierbarer Zustand oder Venenthrombose ( Trousseau-Syndrom Trousseau-Syndrom Exokrines Pankreaskarzinom) Mucinfreisetzung, die Gerinnungsfaktoren aktiviert
Nichtbakterielle thrombotische Endokarditis Endokarditis Endokarditis (sterile Thromben) Muzin-sezernierendes Adenokarzinom Thromboplastin-ähnliche Substanz (hyperkoagulierbarer Zustand)
Polyzythämie Erythropoietin-Produktion
DIC Tumorprodukte, die die Gerinnung aktivieren
Tabelle: Mukokutane paraneoplastische Syndrome
Klinisches Syndrom Assoziierte Neoplasie Pathogenese
Acanthosis nigricans Sekretion des epidermalen Wachstumsfaktors (EGF)
Leser-Trélat-Zeichen Adenokarzinome des GI Traktes Überempfindlichkeit gegen Wachstumsfaktor
Dermatomyositis Dermatomyositis Dermatomyositis (DM) Immunologische Reaktion auf Proteine Proteine Proteine und Peptide, die vom Tumor exprimiert werden; Antikörper lagern sich dort ab, wo Haut- und Muskelantigene vorhanden sind
Erythema necrolyticum migrans Glucagonom Glucagonom Glucagonom Unbekannt
Sweet Syndrom Immunreaktion auf Tumor(e) und andere Antigene
Tabelle: Andere paraneoplastische Syndrome
Klinisches Syndrom Assoziierte Neoplasie Pathogenese
Nephrotisches Syndrom Nephrotisches Syndrom Nephrotisches Syndrom (membranöse Nephropathie) Tumorantigen, Immunkomplexablagerung
Hypertrophe Osteoarthropathie und Trommelschlägelfinger Lungenkarzinom Lungenkarzinom Lungenkarzinom Fibrovaskuläre Proliferation

Paraneoplastische Endokrinopathien

Cushing-Syndrom Cushing-Syndrom Cushing-Syndrom

Hyperkalzämie Hyperkalzämie Hyperkalzämie

Syndrom der inadäquaten ADH-Sekretion ( SIADH SIADH Syndrom der inadäquaten ADH-Sekretion (SIADH))

Hypoglykämie Hypoglykämie Hypoglykämie

Neurologische paraneoplastische Syndrome

Lambert Eaton myasthenisches Syndrom (LEMS)

  • Assoziierte Neoplasie: Kleinzelliges Lungenkarzinom Lungenkarzinom Lungenkarzinom
  • Ungefähr 50 % der Fälle sind mit einem Malignom assoziiert.
  • Assoziiert mit:
    • Reduzierte Freisetzung von Acetylcholin (ACh)
    • Entwicklung von Antikörpern:
      • Zielen auf den spannungsgesteuerten Kalziumkanal vom P/Q-Typ (Englisches Akronym: VGCC)
      • VGCC erleichtert den normalen Calciumfluss und ermöglicht die Freisetzung von ACh.
    • VGCCs werden auf der Oberflächenmembran von kleinzelligen Lungenkarzinomzellen exprimiert.
  • Klinik:
  • Diagnostik:
    • Motorische und sensorische Nervenmessungen
    • Repetitive Nervenstimulation (RNS)
    • Nadel-Elektromyographie (EMG)
    • Anti-P/Q-Typ-VGCC-Antikörpertest
  • Therapie:
    • Zugrunde liegendes Malignom therapieren
    • Amifampridin
    • Niedrig dosiertes Guanidin
    • Pyridostigmin (letzte Option wegen schwerwiegender Nebenwirkungen)
    • Refraktäre muskuläre Schwäche:

Myasthenia gravis Myasthenia gravis Myasthenia gravis

  • Assoziierte Neoplasie:
  • Aufgrund der antikörpervermittelten Zerstörung von AChRs an der neuromuskulären Endplatte
  • Klinik:
    • Müdigkeit, Schwäche
    • Ptosis, Diplopie Diplopie Strabismus
    • Dysphagie Dysphagie Dysphagie
    • Atemstillstand
    • Im Gegensatz zu LEMS bessern sich die Symptome bei wiederholter Bewegung nicht.
  • Diagnostik:
    • Autoantikörper gegen den Acetylcholin-Rezeptor (AChR-Ak)
    • RNS-Testung
    • Einzelfaser-Elektromyographie (SFEMG)
  • Therapie:

Paraneoplastische Kleinhirndegeneration

  • Assoziierte Neoplasien:
  • Mehrere assoziierte Autoantikörper:
    • Anti-Yo- oder Purkinje-Zell-Antikörper (PCA): am häufigsten
    • Anti-Ri (ANNA-2)
    • Anti-Tr (Delta/Notch-like epidermal growth factor-related Rezeptor)
    • Anti-VGCC (auch in Verbindung mit LEMS)
  • Präsentiert sich mit Symptomen von Oszillopsie, Diplopie Diplopie Strabismus, Dysarthrie und Ataxie Ataxie Ataxie-Teleangiektasien
  • Ist eine Ausschlussdiagnose:
    • Nicht für alle Biomarker stehen Tests (Serum und Liquor) zur Verfügung.
    • Wenn zunächst kein Krebs gefunden wird, sollte weiter auf okkulte Malignome untersucht werden.
  • Therapie:
    • Krebsbehandlung
    • Immuntherapie (trotz schlechter Gesamtprognose)

Paraneoplastische Enzephalitis Enzephalitis Enzephalitis/Enzephalomyelitis

Hämatologische paraneoplastische Syndrome

Trousseau-Syndrom Trousseau-Syndrom Exokrines Pankreaskarzinom

  • Thrombophlebitis migrans
  • Assoziierte Neoplasien:
  • Assoziiert mit prokoagulierender Aktivität:
    • Tissue Faktor: bildet mit Faktor VII einen Komplex → Gerinnungskaskade
    • Krebsprokoagulans: Protease in malignem Gewebe, die Faktor X aktiviert
    • Aktivatoren in normalen Zellen wie P-Selectin (in Blutplättchen und Endothelzellen gefunden): ↑ Expression des Gewebefaktors
  • Klinik: rezidivierende, wandernde oberflächliche Thrombophlebitiden
  • Evaluation:
    • Ausschluss einer tiefen Venenthrombose notwendig
    • Umfassende Untersuchungen auf maligne Veränderungen (Bildgebung, Laboruntersuchungen)
  • Therapie:
    • Supportiv (Schmerzen kontrollieren, Entzündungen reduzieren)
    • Antikoagulation
Trousseau-Syndrom

Trousseau-Syndrom:
1a: Thrombophlebitis migrans bei einer betroffenen Person mit Adenokarzinom des Pankreas
1b: Empfindlicher erythematöser Ausschlag an der medialen Seite des rechten Unterarms und der linken unteren Extremität

Bild: „(A) und (B) Tender erythematous rash“ von Thayalasekaran S, Liddicoat H, Wood E. Lizenz: CC BY 3.0

Nicht-infektiöse thrombotische Endokarditis

  • Marantische Endokarditis Endokarditis Endokarditis, verruköse Endokarditis Endokarditis Endokarditis
  • Assoziierte Neoplasie: Muzin-sezernierendes Adenokarzinom (in 80 % der Fälle fortgeschrittenes Stadium)
  • Auch bei systemischem Lupus erythematodes (SLE) zu finden
  • ↑ Koagulierbarer Zustand führt zu Vegetationen aus Fibrin und Blutplättchen:
    • Ablagerungen lösen sich leicht → Embolie
    • Kann zu Schlaganfällen und Klappenstenose/Regurgitation führen
  • Klinik:
  • Diagnostik:
    • Umfassende Laborbefunde, einschließlich Blutkulturen
    • Ausschluss eines SLE oder einer DIC
    • Bildgebung, einschließlich Echokardiografie
  • Therapie:
    • Behandlung des zugrunde liegende Malignoms
    • Antikoagulation
    • Chirurgie in ausgewählten Fällen
Vegetationen der Aortenklappe bei der Autopsie

Vegetationen der Aortenklappe bei einer Autopsie:
a: Das makroskopische Erscheinungsbild der Aortenklappe zeigt 2 Vegetationen von 4 mm und 5 mm Durchmesser.
b: Die histologische Auswertung zeigt, dass die Vegetationen aus Fibrin ohne Bakterienkolonien bestehen, was mit einer nicht infektiösen Endokarditis übereinstimmt.

Bild: „Newly recognized cerebral infarctions on postmortem imaging: a report of three cases with systemic infectious disease“ von BMC Medical Imaging. Lizenz: CC BY 4.0

Polyzythämie

Disseminierte intravasale Gerinnung Disseminierte intravasale Gerinnung Disseminierte intravasale Gerinnung (DIC)

Mukokutane und andere paraneoplastische Syndrome

Acanthosis nigricans maligna

  • Assoziierte Neoplasien:
  • Die Aktivierung des epidermalen Wachstumsfaktorrezeptors (EGFR) trägt zu einer paraneoplastischen Acanthosis nigricans bei.
  • Hautläsionen:
    • Hyperpigmentierte Plaques: können samtig oder verrukös sein
    • Kann vor der Diagnose der malignen Neoplasie auftreten
    • Tritt auch bei nicht übergewichtigen Personen auf (im Gegensatz zu Acanthosis nigricans, die mit einer Insulinresistenz assoziiert sind)
  • Tripe palm:
    • Auch Acanthosis palmaris oder erworbene Pachydermatoglyphen genannt
    • Verdickte Handflächen, mit akzentuierten Palmarleisten, ähnlich der Magenschleimhaut Magenschleimhaut Magen
  • Die Diagnose wird klinisch gestellt, ↑ Verdacht bei:
    • Schnellen Progress
    • Palmare und plantare Beteiligung
    • Schleimhautbeteiligung
  • Therapie: Behandlung der zugrunde liegenden Neoplasie
Acanthosis nigricans

Acanthosis nigricans:
Dunkle Verfärbung, die sich meist in Körperfalten entwickelt und hier die rechte Achsel betrifft. Die Haut wird durch eine Hyperkeratose verdickt und kann samtig erscheinen.

Bild: „Acanthosis nigricans before starting chemotherapy“ von Kubicka-Wołkowska J, Dębska-Szmich S, Lisik-Habib M, Noweta M, Potemski P. Lizenz: CC BY 4.0

Leser-Trélat-Syndrom

  • Assoziierte Neoplasie: Adenokarzinome des GI-Traktes (z. B. Magen Magen Magen, Dickdarm Dickdarm Colon, Caecum und Appendix vermiformis)
  • Wachstumsfaktoren und Zytokine aus dem Tumor tragen wahrscheinlich zum schnellen Auftreten der Läsionen bei.
  • Klinik: seborrhoische Keratosen (multiple)
    • Vergleichsweise schnell auftretend
    • Erhabene Hautläsionen mit „aufgeklebtem“ Aussehen
    • Gut abgegrenzt mit verruköser Oberfläche
    • Schmerzlos, juckend
  • Die Diagnose wird klinisch gestellt.
  • Therapie: Behandlung der zugrunde liegenden Ursache
Leser-Trélat-Zeichen

Leser-Trélat-Syndrom:
Seborrhoische Keratosen auf dem Handrücken, die in kurzer Zeit auftreten und an Größe zunehmen

Bild: „Seborrheic keratoses on the back of the hand“ von Case Reports in Medicine. Lizenz: CC BY 4.0

Dermatomyositis Dermatomyositis Dermatomyositis (DM)

  • Assoziierte Neoplasie:
  • Von Tumoren exprimierte Onkoproteine → entzündliche Immunantwort → Autoantikörper lagern sich an Stellen mit Haut- und Muskelantigenen ab
  • Klinik:
    • Gottron-Papeln: erythematöse oder violette Papeln an den knöchernen Vorsprüngen der Hände
    • Heliotropes Erythem: violette Flecken auf der periorbitalen Haut Haut Haut: Aufbau und Funktion, gelegentlich mit Augenlidödem
    • Gesichtserythem (beinhaltet Nasolabialfalten)
    • Photodistributed Poikiloderma: Schalzeichen am oberen Rücken und das V-Zeichen am Hals und der oberen Brust
    • Ausgefranste Nagelhaut
    • Entzündliche Myopathie: symmetrische, progressive, proximale Schwäche
  • Therapie:
    • Behandlung der zugrundeliegenden Neoplasie
    • Kortikosteroide
Dermatomyositis

Dermatomyositis:
Zu den klinischen Merkmalen der Dermatomyositis gehören:
(a): Heliotropes Erythem
(b): Palmare Erytheme
(c): Periunguales Erythem
(d): Flagellatenerythem

Bild: „Cutaneous features of DM“ von Norrenberg S, Gangji V, Del Marmol V, Soyfoo MS. Lizenz: CC BY 3.0

Erythema necrolyticum migrans

  • Assoziierte Neoplasie: Glucagonom Glucagonom Glucagonom
  • Befunde:
    • Erythematöser Ausschlag
    • An akralen Stellen, Hautfalten oder Körperöffnungen
  • Diagnostik:
    • Hautbefunde
    • Nachweis von erhöhtem Glucagon und Glucagon-sezernierendem Pankreastumor
  • Therapie:
Nekrolytisches wanderndes Erythem

Erythema necrolyticum migrans:
A: Erythematöse Hautausschläge im Prätibialbereich
B: Biopsie mit Nekrolysezone und vakuolisierten Keratinozyten

Bild: „Necrolytic migratory erythema“ von Castro, PG, et al. Lizenz: CC BY 2.0

Sweet Syndrom

Süßes Syndrom

Sweet-Syndrom: schmerzhafte, erythematöse, pseudovaskuläre Plaques einer akuten febrilen neutrophilen Dermatose
a: Erythematöse Plaque an der linken Schulter
b: Noduläre Läsion am Arm
c: Erythematöse Plaque an einem Finger

Bild: „Sweet’s syndrome – a comprehensve review of an acute febrile neutrophilic dermatosis” von Cohen PR. Lizenz: CC BY 2.0

Nephrotisches Syndrom Nephrotisches Syndrom Nephrotisches Syndrom

  • Membranöse Nephropathie
  • Assoziierte Neoplasien:
  • Antigene, die nicht renalen Ursprungs sein können, bilden Immunkomplexablagerung
  • Klinische und diagnostische Befunde:
    • Proteinurie
    • Erhöhtes Kreatinin
    • Die Biopsie zeigt eine diffuse Verdickung der Kapillarwände der Glomeruli
  • Therapie:
    • Behandlung der zugrunde liegende Neoplasie
    • Progressiver Rückgang der Nierenfunktion: Immuntherapie

Hypertrophe Osteoarthropathie

  • Assoziierte Neoplasie: Lungenkarzinom Lungenkarzinom Lungenkarzinom (häufig nicht-kleinzelliges Lungenkarzinom Lungenkarzinom Lungenkarzinom)
  • Entsteht durch die Stimulation und Freisetzung des vaskulären endothelialen Wachstumsfaktors (VEGF), der durch abnormale Vaskularisierung und chronische Entzündungen verursacht wird:
  • Klinik:
  • Diagnostik:
    • Keine serologischen Tests
    • Thorax Bildgebung zum Ausschluss oder der Bestätigung eines Lungenkarzinoms
  • Therapie: Behandlung der zugrunde liegende Neoplasie
Hypertrophe Osteoarthropathie

Hypertrophe Osteoarthropathie:
A: Große rechte Hand mit ödematöser Schwellung
B: Periunguales Erythem und Trommelschlegelfinger

Bild: „Hypertrophe Osteoarthropathie“ von Kanen BL, Loffeld RJ. Lizenz: CC BY 2.0

Quellen

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  2. Bauer, K. (2021). Nonbacterial thrombotic endocarditis. UpToDate. https://www.uptodate.com/contents/nonbacterial-thrombotic-endocarditis (Zugriff am 16.09.2021).
  3. Dalmau, J., Rosenfeld, M.R. (2020). Overview of paraneoplastic syndromes of the nervous system. UpToDate. https://www.uptodate.com/contents/overview-of-paraneoplastic-syndromes-of-the-nervous-system (Zugriff am 15.09.2021).
  4. Dalmau, J., Rosenfeld, M.R. (2021). Paraneoplastic syndromes affecting spinal cord, peripheral nerve, and muscle. UpToDate. https://www.uptodate.com/contents/paraneoplastic-syndromes-affecting-spinal-cord-peripheral-nerve-and-muscle (Zugriff am 16.09.2021).
  5. Jinna S, Khoury J. (2021). Migratory thrombophlebitis. StatPearls. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK547702/
  6. Krugh, M., Vaidya, P.N. (2021). Osteoarthropathy hypertrophic. StatPearls. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK540968/
  7. Merola, J. (2021). Sweet syndrome (acute febrile neutrophilic dermatoses): pathogenesis, clinical manifestations and diagnosis. UpToDate. https://www.uptodate.com/contents/sweet-syndrome-acute-febrile-neutrophilic-dermatosis-pathogenesis-clinical-manifestations-and-diagnosis (Zugriff am 16.09.2021).
  8. Ofori, E., Ramai, D., Ona, M., Reddy, M. (2017). Paraneoplastic dermatomyositis syndrome presenting as dysphagia. Gastroenterology Research 10:251–254. https://doi.org/10.14740/gr841w
  9. Owen, C. (2021). Cutaneous manifestations of internal malignancy. UpToDate. https://www.uptodate.com/contents/cutaneous-manifestations-of-internal-malignancy (Zugriff am 16.09.2021).
  10. Pelosof, L. C., Gerber, D. E. (2010). Paraneoplastic syndromes: an approach to diagnosis and treatment. Mayo Clinic Proceedings 85:838–854. https://doi.org/10.4065/mcp.2010.0099
  11. Rees, J.H. (2004). Paraneoplastic syndromes: when to suspect, how to confirm, and how to manage. Journal of Neurology. Neurosurgery & Psychiatry 75:2. https://doi.org/10.1136/jnnp.2004.040378
  12. Tefferi, A. (2021). Diagnostic approach to the patient with polycythemia. UpToDate. https://www.uptodate.com/contents/diagnostic-approach-to-the-patient-with-polycythemia (Zugriff am 16.09.2021).
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  14. Vella, A. (2021). Nonislet cell tumor hypoglycemia. UpToDate. https://www.uptodate.com/contents/nonislet-cell-tumor-hypoglycemia (Zugriff am 16.09.2021).

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Simon Veiser

Simon Veiser beschäftigt sich seit 2010 nicht nur theoretisch mit IT Service Management und ITIL, sondern auch als leidenschaftlicher Berater und Trainer. In unterschiedlichsten Projekten definierte, implementierte und optimierte er erfolgreiche IT Service Management Systeme. Dabei unterstützte er das organisatorische Change Management als zentralen Erfolgsfaktor in IT-Projekten. Simon Veiser ist ausgebildeter Trainer (CompTIA CTT+) und absolvierte die Zertifizierungen zum ITIL v3 Expert und ITIL 4 Managing Professional.

Dr. Frank Stummer

Dr. Frank Stummer ist Gründer und CEO der Digital Forensics GmbH und seit vielen Jahren insbesondere im Bereich der forensischen Netzwerkverkehrsanalyse tätig. Er ist Mitgründer mehrerer Unternehmen im Hochtechnologiebereich, u.a. der ipoque GmbH und der Adyton Systems AG, die beide von einem Konzern akquiriert wurden, sowie der Rhebo GmbH, einem Unternehmen für IT-Sicherheit und Netzwerküberwachung im Bereich Industrie 4.0 und IoT. Zuvor arbeitete er als Unternehmensberater für internationale Großkonzerne. Frank Stummer studierte Betriebswirtschaft an der TU Bergakademie Freiberg und promovierte am Fraunhofer Institut für System- und Innovationsforschung in Karlsruhe.

Sobair Barak

Sobair Barak hat einen Masterabschluss in Wirtschaftsingenieurwesen absolviert und hat sich anschließend an der Harvard Business School weitergebildet. Heute ist er in einer Management-Position tätig und hat bereits diverse berufliche Auszeichnungen erhalten. Es ist seine persönliche Mission, in seinen Kursen besonders praxisrelevantes Wissen zu vermitteln, welches im täglichen Arbeits- und Geschäftsalltag von Nutzen ist.

Wolfgang A. Erharter

Wolfgang A. Erharter ist Managementtrainer, Organisationsberater, Musiker und Buchautor. Er begleitet seit über 15 Jahren Unternehmen, Führungskräfte und Start-ups. Daneben hält er Vorträge auf Kongressen und Vorlesungen in MBA-Programmen. 2012 ist sein Buch „Kreativität gibt es nicht“ erschienen, in dem er mit gängigen Mythen aufräumt und seine „Logik des Schaffens“ darlegt. Seine Vorträge gestaltet er musikalisch mit seiner Geige.

Holger Wöltje

Holger Wöltje ist Diplom-Ingenieur (BA) für Informationstechnik und mehrfacher Bestseller-Autor. Seit 1996 hat er über 15.800 Anwendern in Seminaren und Work-shops geholfen, die moderne Technik produktiver einzusetzen. Seit 2001 ist Holger Wöltje selbstständiger Berater und Vortragsredner. Er unterstützt die Mitarbeiter von mittelständischen Firmen und Fortune-Global-500- sowie DAX-30-Unternehmen dabei, ihren Arbeitsstil zu optimieren und zeigt Outlook-, OneNote- und SharePoint-Nutzern, wie sie ihre Termine, Aufgaben und E-Mails in den Griff bekommen, alle wichtigen Infos immer elektronisch parat haben, im Team effektiv zusammenarbeiten, mit moderner Technik produktiver arbeiten und mehr Zeit für das Wesentliche gewinnen.

Frank Eilers

Frank Eilers ist Keynote Speaker zu den Zukunftsthemen Digitale Transformation, Künstliche Intelligenz und die Zukunft der Arbeit. Er betreibt seit mehreren Jahren den Podcast „Arbeitsphilosophen“ und übersetzt komplexe Zukunftsthemen für ein breites Publikum. Als ehemaliger Stand-up Comedian bringt Eilers eine ordentliche Portion Humor und Lockerheit mit. 2017 wurde er für seine Arbeit mit dem Coaching Award ausgezeichnet.

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Yasmin Kardi ist zertifizierter Scrum Master, Product Owner und Agile Coach und berät neben ihrer Rolle als Product Owner Teams und das höhere Management zu den Themen agile Methoden, Design Thinking, OKR, Scrum, hybrides Projektmanagement und Change Management.. Zu ihrer Kernkompetenz gehört es u.a. internationale Projekte auszusteuern, die sich vor allem auf Produkt-, Business Model Innovation und dem Aufbau von Sales-Strategien fokussieren.

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Leon Chaudhari ist ein gefragter Marketingexperte, Inhaber mehrerer Unternehmen im Kreativ- und E-Learning-Bereich und Trainer für Marketingagenturen, KMUs und Personal Brands. Er unterstützt seine Kunden vor allem in den Bereichen digitales Marketing, Unternehmensgründung, Kundenakquise, Automatisierung und Chat Bot Programmierung. Seit nun bereits sechs Jahren unterrichtet er online und gründete im Jahr 2017 die „MyTeachingHero“ Akademie.

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Als akkreditierter Trainer für PRINCE2® und weitere international anerkannte Methoden im Projekt- und Portfoliomanagement gibt Andreas Ellenberger seit Jahren sein Methodenwissen mit viel Bezug zur praktischen Umsetzung weiter. In seinen Präsenztrainings geht er konkret auf die Situation der Teilnehmer ein und erarbeitet gemeinsam Lösungsansätze für die eigene Praxis auf Basis der Theorie, um Nachhaltigkeit zu erreichen. Da ihm dies am Herzen liegt, steht er für Telefoncoachings und Prüfungen einzelner Unterlagen bzgl. der Anwendung gern zur Verfügung.

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