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Thrombozytopenie

Thrombozytopenie tritt auf, wenn die Thrombozytenzahl< 150.000 pro Mikroliter Vollblut sinkt. Der normale Bereich für Thrombozyten beträgt 150.000–450.000/µl Vollblut. Thrombozytopenie kann das Ergebnis einer verminderten Produktion, einer erhöhten Zerstörung oder einer Sequestrierung von Thrombozyten durch die Milz sein. Die Patient*innen sind oft asymptomatisch, bis die Thrombozytenzahl< 50.000/µl sinkt. Klinische Manifestationen der Thrombozytopenie sind leichte Blutergüsse oder Blutungen, Petechien, Purpura und bei schwerem Verlauf auch spontane Schleimhaut- und/oder innere Blutungen. Die Diagnose wird mithilfe eines Blutbilds und einem Blutausstrich gestellt; zusätzliche Tests können erforderlich sein, um die zugrunde liegende Ätiologie zu bestimmen, wenn sie aus dem klinischen Szenario nicht ersichtlich ist. Die Therapie umfasst die Behandlung der zugrunde liegenden Ätiologie und Thrombozytentransfusionen.

Aktualisiert: Oct 10, 2022

Überblick

Definition

Thrombozytopenie ist ein Mangel an Blutplättchen (Thrombozyten), typischerweise definiert als < 150.000 Blutplättchen pro Mikroliter Vollblut.

Epidemiologie

  • Die Thrombozytenzahlen sind natürlich etwas höher bei:
    • Frauen
    • Jüngere Personen
  • Häufigste Ursache einer Thrombozytopenie: immunvermittelte Thrombozytopenie
  • Zweithäufigste Ursache: infektionsinduzierte Thrombozytopenie
  • Epidemiologische Statistiken beziehen sich auf die zugrunde liegende Ätiologie.

Klassifikation

Die Thrombozytopenie kann anhand der Thrombozytenzahl in leicht, mittelschwer oder schwer eingeteilt werden:

  • Mild: 100.000–150.000/μl
  • Mittelschwer: 50.000–99.000/μl
  • Schwer: < 50.000/μl

Ätiologie

Thrombozytopenie kann durch verminderte Produktion, verstärkte Zerstörung oder Sequestrierung von Blutplättchen verursacht werden.

Ursachen der Thrombozytopenie

Tabelle: Ursachen der Thrombozytopenie
Mechanismus Beispiele
Verminderte Produktion Knochenmarkversagen:
  • Chemotherapie
  • Strahlentherapie
  • Aplastische Anämie
  • Myelodysplasie
  • Bösartige Infiltration des Knochenmarks
Vermindertes Thrombopoietin:
  • Lebererkrankung
Ernährungsbedingt:
  • Vitamin B12- Mangel
  • Folsäuremangel
Angeboren:
  • Wiskott-Aldrich-Syndrom
  • Fanconi-Anämie (erbliche Panzytopenie)
  • Angeborene amegakaryozytäre Thrombozytopenie
Erhöhte Zerstörung Immunvermittelt:
  • Immunthrombozytopenische Purpura (ITP)
  • Systemischer Lupus erythematodes (SLE)
  • Arzneimittelinduziert, am häufigsten:
    • Chinin
    • Sulfonamide
Verbrauch durch Thrombenbildung
  • Thrombotisch-thrombozytopenische Purpura (TTP)
  • Hämolytisch-urämisches Syndrom (HUS)
  • Disseminierte intravasale Gerinnung (DIC)
Sequestration in der Milz
  • Portale Hypertonie (z. B. Leberzirrhose)
  • Splenomegalie
  • Mononukleose
Gemischte oder unklare Mechanismen Infektionsinduzierte Thrombozytopenie:
  • Virusinfektionen:
    • HIV
    • EBV
    • CMV
    • Röteln
    • Varizellen
    • Mumps
    • Parvovirus
    • Hepatitis C
  • Bakterielle Infektionen:
    • Sepsis
    • Gram-negative Bakterien
    • Helicobacter pylori
    • Infektionen durch Zecken
  • Parasiten: Malaria
Geburtshilfliche Ursachen der Thrombozytopenie:
  • Gestationsthrombozytopenie
  • HELLP-Syndrom (Mechanismus unklar)
Verdünnung
  • Massive Flüssigkeitsgabe
  • Massive Transfusionen von Erythrozyten ohne anteilige Transfusion von Thrombozyten
Pseudothrombozytopenie (eine fälschlicherweise niedrige Thrombozytenzahl aufgrund von Verklumpung)
  • Verwendung von Ethylen-Diamin-Tetraessigsäure (EDTA) in Blutentnahmeröhrchen
  • Unvollständig gemischte oder unzureichend antikoagulierte Proben

Medikamente, die definitiv mit isolierter Thrombozytopenie assoziiert sind

  • Abciximab
  • Paracetamol
  • Aciclovir
  • Aminosalicylsäure
  • Amiodaron
  • Amphotericin B
  • Ampicillin
  • Carbamazepin
  • Chlorpropamid
  • Danazol
  • Diclofenac
  • Digoxin
  • Eptifibatid
  • Hydrochlorothiazid
  • Ibuprofen
  • Levamisol
  • Octreotid
  • Phenytoin
  • Chinin
  • Rifampin
  • Tamoxifen
  • Tirofiban
  • Trimethoprim–Sulfamethoxazol
  • Vancomycin

Überprüfung der normalen Physiologie

Thrombozytenproduktion

Unter normalen physiologischen Bedingungen werden Thrombozyten durch die Fragmentierung von Megakaryozyten im Knochenmark gebildet.

  • Bei Freisetzung aus dem Knochenmark:
    • ⅔ der Thrombozyten zirkulieren 8–10 Tage lang im Blut.
    • Verbleibende ⅓ werden in der Milz sequestriert.
    • “Alte” Thrombozyten werden durch phagozytäre Zellen in der Milz (Monozyten, Makrophagen) entfernt.
    • Im Knochenmark werden keine Thrombozyten gespeichert.
  • Verminderte Thrombozytenzahlen stimulieren Megakaryozyten zur Freisetzung von Thrombozyten.
  • Thrombopoietin (TPO):
    • Reguliert den Thrombozytenspiegel
    • Stimuliert multipotente hämatopoetische Stammzellen
    • In Leber und Niere produziert
    • Bindet Megakaryozyten:
      • Verhindert Apoptose
      • Stimuliert ihre Anzahl, Größe, Ploidie und Reifung
    • Bindet Thrombozyten: senkt ihre Aktivierungsschwelle
  • Zytokine:
    • Stimulieren die Megakaryozyten- und Thrombozytenproduktion unabhängig von TPO
    • ↑ Thrombozyten bei akuter Infektion oder Entzündung.
    • Der genaue Mechanismus ist unbekannt, umfasst aber vermutlich IL-6 und IL-11.

Thrombozytenfunktion

Thrombozyten sind die Hauptzellen, die an der Bildung des anfänglichen Blutplättchenpfropfens (d. h. der primären Hämostase) beteiligt sind.

  • Eine gestörte endotheliale Oberfläche setzt den von Willebrand-Faktor (vWF) dem vorbeiströmenden Blut aus.
  • Thrombozyten binden über ihre Glykoprotein (Gp) Ib-Rezeptoren an den vWF und werden aktiviert.
  • Die Thrombozytenaktivierung veranlasst sie zur Sekretion von ADP, das die Expression der GpIIb/IIIa-Rezeptoren auf den Thrombozyten stimuliert.
  • GpIIb/IIIa-Rezeptoren binden an Fibrinogen, das an jedem Ende einen Thrombozyten binden kann, wodurch die Thrombozyten aggregieren.
  • Wenn mehr Thrombozyten aneinander gebunden werden, wird der Blutplättchenpfropfen erzeugt.
  • Wenn die Gerinnungskaskade aktiviert wird, wandelt Thrombin das schwächere Fibrinogen in das stärkere Fibrin um, wodurch ein viel stabileres Gerinnsel entsteht.
Bildung des temporären hämostatischen Stopfens

Bildung des temporären hämostatischen Pfropfens:
Die zerstörte Endotheloberfläche setzt vWF dem vorbeiströmenden Blut aus. Thrombozyten binden über ihre GpIb-Rezeptoren an den vWF und werden aktiviert. Die Thrombozytenaktivierung veranlasst sie zur Sekretion von ADP, das die Expression der GpIIb/IIIa-Rezeptoren auf den Thrombozyten stimuliert. Die GpIIb/IIIa-Rezeptoren binden an Fibrinogen, das an jedem Ende einen Thrombozyten binden kann, wodurch die Thrombozyten aggregieren. Wenn mehr Thrombozyten aneinander gebunden werden, wird der Blutplättchenpfropfen erzeugt. Wenn die Gerinnungskaskade aktiviert wird, wandelt Thrombin das schwächere Fibrinogen in das stärkere Fibrin um, wodurch ein viel stabileres Gerinnsel entsteht.

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Pathophysiologie

Pathophysiologie des Thrombozytenmangels

Bei Thrombozytopenie führt ein Thrombozytenmangel zu:

  • Verminderter Fähigkeit, den Thrombozytenpfropfen nach einer Verletzung der Gefäßwand zu produzieren
  • Fehlende Voraussetzung für die Gerinnungskaskade zur Bildung eines Gerinnsels
  • Endergebnisse:
    • Längere Blutungszeit (> 7 Minuten)
    • Petechien und Purpura
    • Spontane oder schwere Blutungen

Arzneimittelinduzierte Thrombozytopenie

Eine arzneimittelinduzierte Thrombozytopenie kann auf direkte toxische Wirkungen auf das Knochenmark (z. B. Chemotherapie) oder auf arzneimittelabhängige Antikörper zurückzuführen sein. Arzneimittelabhängige Antikörper:

  • Reagieren mit spezifischen Oberflächenantigenen der Thrombozyten
  • Führt nur zu Thrombozytopenie, wenn das Medikament im Blut/Gewebe vorhanden ist
  • Häufiger bei Chinin und Sulfonamiden
  • Thrombozytopenie tritt typischerweise nach einer anfänglichen Exposition auf.
  • Regredient in der Regel innerhalb von 7–10 Tage nach Absetzen des Arzneimittels

Heparin-induzierte Thrombozytopenie (HIT)

Im Gegensatz zu den meisten arzneimittelinduzierten Thrombozytopenien ist die HIT eher mit einem deutlich erhöhten Thromboserisiko als mit Blutungen verbunden.

  • Antikörper bilden sich gegen den Komplex aus Plättchenfaktor 4 + Heparin
  • Diese Antikörper aktivieren Thrombozyten und Endothelzellen → Thrombose
  • Häufiger bei unfraktioniertem Heparin (UFH) als bei niedermolekularem Heparin (NMH)
  • Beginnt innerhalb von 5–10 Tagen nach der Heparin-Exposition

HIV-assoziierte Thrombozytopenie

  • Frühzeitig bei einer HIV-Infektion: Antikörper gegen das HIV-Gp120-Antigen können mit GpIIb/IIIa-Antigenen auf Thrombozyten kreuzreagieren (molekulare Mimikry) → ↑ Zerstörung
  • Später bei HIV-Infektion: ↓ Produktion (oft in Verbindung mit Panzytopenie)

Klinik

  • Blutungssymptome:
    • Petechien: punktuelle Blutungen (< 2 mm)
    • Purpura: verschmolzene Petechien
    • Ekchymosen (Blutergüsse): Blutungen in die Haut
    • Klinische Blutungslokalisationen:
      • Nasenbluten
      • Zahnfleischbluten
      • Gastrointestinale Blutungen: Hämatemesis, Melena
      • Starke Menstruationsblutungen
      • Innere Blutungen (z. B. Schlaganfall)
  • Erwartete Blutung basierend auf der Thrombozytenzahl:
    • > 50.000/μL: oft asymptomatisch
    • 20.000–50.000/μl: übermäßige Blutung nach Trauma
    • < 20.000/μl: ↑ Risiko für spontane Blutungen (z. B. Schleimhaut, intrakraniell, GI, Urogenitaltrakt)
    • < 5000/μl: hämatologischer Notfall
  • Andere potenzielle Untersuchungsbefunde: hilfreich bei der Bestimmung der zugrunde liegenden Ätiologie
    • Hepatomegalie → Lebererkrankung
    • Splenomegalie → Lebererkrankung, Infektionskrankheit
    • Lymphadenopathie → kürzliche Infektion, HIV, Malignität, Autoimmun-/Entzündungskrankheiten
  • Heparin-induzierte Thrombozytopenie (HIT):
    • Thrombozytopenie, beginnend 5–10 Tage nach Beginn der Heparin-Gabe
    • Hautnekrose um die Injektionsstelle (aufgrund einer lokalen Thrombose)

Diagnostik

Die Diagnose der Thrombozytopenie selbst wird durch Laboruntersuchungen gestellt. Hinweise auf die zugrunde liegende Ätiologie können aus der Anamnese und der Untersuchung gewonnen werden. Zusätzliche Labortests können die Diagnose weiter unterstützen.

Routineprüfung

Die folgenden Tests sollten für alle Patient*innen mit Thrombozytopenie angeordnet werden:

  • Blutbild:
    • Thrombozytenzahl auswerten: stellt die Diagnose einer Thrombozytopenie
    • Stellen Sie fest, ob andere Zytopenien vorliegen: Das Vorhandensein derer deutet auf ein Knochenmarkproblem hin.
  • Peripherer Blutausstrich:
    • Mikroskopische Beurteilung der Anzahl und des Aussehens von Blutkörperchen, einschließlich Thrombozyten
    • Ausschließen von Pseudothrombozytopenien (falsch niedrige Thrombozytenzahlen)
    • Schistozyten (Fragmentozyten): deuten auf einen mikroangiopathischen Prozess hin (z. B. DIC, TTP, HUS)
    • Tränenzellen und kernhaltige Erythrozyten: deuten auf einen infiltrativen Prozess im Knochenmark hin
    • Unreife oder dysplastische Leukozyten: weisen auf Leukämie oder Myelodysplasie hin
    • Mehrlappige/hypersegmentierte Neutrophile: deuten auf einen Mangel an Vitamin B 12 oder Folsäure hin
  • HIV-Test
  • Hepatitis C-Test

Zusätzliche Tests

Die folgenden Tests sollten nur bei klinischer Indikation angeordnet werden, um die zugrunde liegende Ätiologie zu identifizieren.

  • Gerinnungsstudien:
    • Bewerten Sie die Funktion der Gerinnungskaskade
    • Schlüsseltests: PT, PTT
  • Blutungszeit:
    • Misst die Zeit bis zum Stillstand der Blutung nach einem Lanzettenschnitt
    • Ein indirektes Maß für die Thrombozytenfunktion
  • Stoffwechselparameter:
    • Bewertet die Organfunktion
    • ↑ Leberfunktionstests: deutet auf eine Lebererkrankung hin
    • ↑ Kreatinin und Harnstoff: deutet auf eine Nierenerkrankung hin
  • Knochenmarkaspiration und/oder -biopsie:
    • Normale oder ↑ Megakaryozyten: Thrombozytopenie ist auf ↑ Zerstörung zurückzuführen (z. B. ITP oder arzneimittelinduzierte)
    • ↓ Megakaryozyten + ↓ Zellularität insgesamt: ↓ Produktion (z. B. aplastische Anämie)
    • ↓ Megakaryozyten mit ansonsten normaler Zellularität: am häufigsten bei SLE
    • Dysplasie: myelodysplastische Störung
  • Thrombozytenfaktor-4-Antikörper-Assays (HIT-Antikörper)
  • ANA
  • Vitamin B 12– und Folsäurespiegel
  • Blutkulturen
Hypozelluläres Knochenmark mit nur geringer Hämatopoese

Hypozelluläres Knochenmark bei einem Patienten mit aplastischer Anämie

Bild: “Hypocellular bone marrow showing only little hematopoiesis” vom Department of Obstetrics of Gynaecology, Erasmus University Medical Center, PO Box 2040, 3000 CA Rotterdam, The Netherlands. Lizenz: CC BY 2.0

Therapie

Die Behandlung der Thrombozytopenie hängt hauptsächlich von der Behandlung der zugrunde liegenden Ursache, der Überwachung der Thrombozytenzahl und der Vorbeugung/Kontrolle von Blutungskomplikationen ab.

  • Routinemäßige Überwachung der Thrombozytenzahl bei stabilen Patient*innen
  • Berücksichtigen von Aktivitätsbeschränkungen (im Allgemeinen nur bei schwerer Thrombozytopenie).
  • Behandlung der zugrunde liegenden Ursache:
    • Medikamente absetzen, von denen bekannt ist, dass sie eine immunvermittelte Thrombozytenzerstörung induzieren.
    • Zytotoxische Medikamente absetzen.
    • Antibiotika zur Behandlung bakterieller Infektionen/Sepsis
    • Antiretrovirale Medikamente zur Behandlung von HIV
    • Bei symptomatischer ITP ist die Gabe von Glukokortikoiden und/oder intravenösem Immunglobulin angezeigt.
    • Behandlung von neoplastischen, Autoimmun- oder entzündlichen Erkrankungen
  • Thrombozytentransfusionen:
    • Indikationen:
      • Lebensbedrohliche Blutung: intrakranielle Blutung oder massive gastrointestinale Blutung
      • Prophylaktische Blutungsprophylaxe bei Thrombozyten < 10.000/μl (afebril) oder < 20.000/μl (febril)
      • Prophylaktische Behandlung bei schwerer Thrombozytopenie vor invasiven Eingriffen
    • Die Anzahl der Zielthrombozyten für prophylaktische Transfusionen hängt vom durchzuführenden Verfahren ab; Beispiele:
      • Neurochirurgie: 100.000/μl
      • Die meisten anderen größeren Operationen: 50.000/μl
      • ZVK-Anlage: 20.000/μl
  • Ziehen Sie eine Splenektomie zur Sequestrierung in Betracht.

Klinische Relevanz

  • Immunthrombozytopenische Purpura (ITP): Zustand, der sich sekundär nach einer immunvermittelten Zerstörung von Thrombozyten entwickelt: IgG-Antikörper zielen auf die Thrombozyten ab, die dann von der Milz beseitigt werden. Eine immunthrombozytopenische Purpura kann primär oder sekundär sein und ist in der Regel eine Ausschlussdiagnose. Der Schweregrad der Thrombozytopenie bei Patient*innen mit ITP ist variabel. Die Behandlung umfasst Thrombozytentransfusion, Steroide, intravenöse Immunglobuline und in seltenen Fällen eine Splenektomie.
  • Thrombotisch-thrombozytopenische Purpura (TTP): lebensbedrohlicher Zustand entweder aufgrund eines angeborenen oder erworbenen Mangels an ADAMTS-13, einer Metalloproteinase, die Multimere von vWF spaltet: Diese großen Multimere aggregieren dann übermäßig Thrombozyten, was zu einer mikrovaskulären Thrombose und einem erhöhten Verbrauch von Thrombozyten führt. Das klinische Bild kann aus Thrombozytopenie, hämolytischer Anämie, Hämaturie, gastrointestinalen Symptomen, neurologischen Symptomen und Nierenbeteiligung bestehen.
  • Disseminierte intravaskuläre Gerinnung (DIC): ein Zustand, der durch eine systemische Aktivierung der Gerinnungskaskade gekennzeichnet ist. Diese Aktivierung führt sowohl zu weit verbreiteten mikrovaskulären Thromben, die zur Dysfunktion mehrerer Organe beitragen, als auch zu einem Verbrauch von Gerinnungsfaktoren und Thrombozyten, was zu Blutungen führt. DIC wird immer durch eine andere (oft schwerwiegende) Erkrankung ausgelöst, einschließlich schwerer Sepsis, Trauma, Malignität oder geburtshilflicher Komplikationen.
  • Hämolytisch-urämisches Syndrom (HUS): klinisches Phänomen, das am häufigsten bei Kindern beobachtet wird: Das hämolytisch-urämische Syndrom besteht aus der klassischen Trias von mikroangiopathischer hämolytischer Anämie, Thrombozytopenie und akutem Nierenversagen. Am häufigsten ist das HUS mit einem Prodromal einer (Shiga-ähnlichem) Toxin-produzierenden Durchfallerkrankung assoziiert.
  • Aplastische Anämie (AA): seltene lebensbedrohliche Erkrankung, gekennzeichnet durch Panzytopenie und Hypozellularität des Knochenmarks: Aplastische Anämie wird durch geschädigte hämatopoetische Stammzellen verursacht. Es kann erworben oder geerbt werden. Die meisten Fälle werden erworben und durch Autoimmunschäden an den Stammzellen verursacht. Andere Ursachen sind Medikamente und Chemikalien, hohe Dosen von Ganzkörperstrahlung, Virusinfektionen, Immunerkrankungen, Schwangerschaft, Fanconi-Anämie und Down-Syndrom.

Quellen

  1. Gauer, R. (2012). Thrombocytopenia. American Family Physician 85(6):612–622.
  2. Arnold, D. (2021). Diagnostic approach to the adult with unexplained thrombocytopenia. https://www.uptodate.com/contents/diagnostic-approach-to-the-adult-with-unexplained-thrombocytopenia (Zugriff am 10. April 2021).
  3. Tuan, S. (2021). Clinical and laboratory aspects of platelet transfusion therapy. https://www.uptodate.com/contents/clinical-and-laboratory-aspects-of-platelet-transfusion-therapy (Zugriff am 10. April 2021).
  4. Longo, D., Fauci, A., Kasper, D., Hauser, S., Jameson, J., Loscalzo, J. (2012). Harrison’s Manual of Medicine, 18th ed. McGraw-Hill Professional, pp. 673–675.
  5. Konkle, B. A. (2008). Disorders of platelets and vessel wall. In Fauci, A. S., Braunwald, E., Kasper, D. L., et al. (Eds.), Harrison’s Internal Medicine, 17th ed., McGraw-Hill, pp. 718–723.
  6. Kuter, D. J. (2021) Megakaryocyte biology and the production of platelets. In Tirnauer, J.S. (Ed.), UpToDate. https://www.uptodate.com/contents/megakaryocyte-biology-and-the-production-of-platelets (Zugriff am 14. April 2021).

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