Thrombozytopenie

Thrombozytopenie tritt auf, wenn die Thrombozytenzahl < 150.000 pro Mikroliter Vollblut sinkt. Der normale Bereich für Thrombozyten Thrombozyten Thrombozyten beträgt 150.000–450.000/µl Vollblut. Thrombozytopenie kann das Ergebnis einer verminderten Produktion, einer erhöhten Zerstörung oder einer Sequestrierung von Thrombozyten Thrombozyten Thrombozyten durch die Milz Milz Milz sein. Die Patient*innen sind oft asymptomatisch, bis die Thrombozytenzahl< 50.000/µl sinkt. Klinische Manifestationen der Thrombozytopenie sind leichte Blutergüsse oder Blutungen, Petechien, Purpura und bei schwerem Verlauf auch spontane Schleimhaut- und/oder innere Blutungen. Die Diagnose wird mithilfe eines Blutbilds und einem Blutausstrich gestellt; zusätzliche Tests können erforderlich sein, um die zugrunde liegende Ätiologie zu bestimmen, wenn sie aus dem klinischen Szenario nicht ersichtlich ist. Die Therapie umfasst die Behandlung der zugrunde liegenden Ätiologie und Thrombozytentransfusionen.

Aktualisiert: 16.06.2023

Redaktionelle Verantwortung: Stanley Oiseth, Lindsay Jones, Evelin Maza

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Überblick

Definition

Thrombozytopenie ist ein Mangel an Blutplättchen ( Thrombozyten Thrombozyten Thrombozyten), typischerweise definiert als < 150.000 Blutplättchen pro Mikroliter Vollblut.

Epidemiologie

  • Die Thrombozytenzahlen sind natürlich etwas höher bei:
    • Frauen
    • Jüngere Personen
  • Häufigste Ursache einer Thrombozytopenie: immunvermittelte Thrombozytopenie
  • Zweithäufigste Ursache: infektionsinduzierte Thrombozytopenie
  • Epidemiologische Statistiken beziehen sich auf die zugrunde liegende Ätiologie.

Klassifikation

Die Thrombozytopenie kann anhand der Thrombozytenzahl in leicht, mittelschwer oder schwer eingeteilt werden:

  • Mild: 100.000–150.000/μl
  • Mittelschwer: 50.000–99.000/μl
  • Schwer: < 50.000/μl

Ätiologie

Thrombozytopenie kann durch verminderte Produktion, verstärkte Zerstörung oder Sequestrierung von Blutplättchen verursacht werden.

Ursachen der Thrombozytopenie

Tabelle: Ursachen der Thrombozytopenie
Mechanismus Beispiele
Verminderte Produktion Knochenmarkversagen:
Vermindertes Thrombopoietin:
  • Lebererkrankung
Ernährungsbedingt:
  • Vitamin B12- Mangel
  • Folsäuremangel
Angeboren:
Erhöhte Zerstörung Immunvermittelt:
Verbrauch durch Thrombenbildung
Sequestration in der Milz Milz Milz
Gemischte oder unklare Mechanismen Infektionsinduzierte Thrombozytopenie:Geburtshilfliche Ursachen der Thrombozytopenie:
  • Gestationsthrombozytopenie
  • HELLP-Syndrom (Mechanismus unklar)
Verdünnung
Pseudothrombozytopenie (eine fälschlicherweise niedrige Thrombozytenzahl aufgrund von Verklumpung)
  • Verwendung von Ethylen-Diamin-Tetraessigsäure (EDTA) in Blutentnahmeröhrchen
  • Unvollständig gemischte oder unzureichend antikoagulierte Proben

Medikamente, die definitiv mit isolierter Thrombozytopenie assoziiert sind

Überprüfung der normalen Physiologie

Thrombozytenproduktion

Unter normalen physiologischen Bedingungen werden Thrombozyten Thrombozyten Thrombozyten durch die Fragmentierung von Megakaryozyten im Knochenmark Knochenmark Knochenmark: Zusammensetzung und Hämatopoese gebildet.

Thrombozytenfunktion

Thrombozyten Thrombozyten Thrombozyten sind die Hauptzellen, die an der Bildung des anfänglichen Blutplättchenpfropfens (d. h. der primären Hämostase) beteiligt sind.

  • Eine gestörte endotheliale Oberfläche setzt den von Willebrand-Faktor (vWF) dem vorbeiströmenden Blut aus.
  • Thrombozyten Thrombozyten Thrombozyten binden über ihre Glykoprotein (Gp) Ib-Rezeptoren an den vWF und werden aktiviert.
  • Die Thrombozytenaktivierung veranlasst sie zur Sekretion von ADP, das die Expression der GpIIb/IIIa-Rezeptoren auf den Thrombozyten Thrombozyten Thrombozyten stimuliert.
  • GpIIb/IIIa-Rezeptoren binden an Fibrinogen, das an jedem Ende einen Thrombozyten Thrombozyten Thrombozyten binden kann, wodurch die Thrombozyten Thrombozyten Thrombozyten aggregieren.
  • Wenn mehr Thrombozyten Thrombozyten Thrombozyten aneinander gebunden werden, wird der Blutplättchenpfropfen erzeugt.
  • Wenn die Gerinnungskaskade aktiviert wird, wandelt Thrombin das schwächere Fibrinogen in das stärkere Fibrin um, wodurch ein viel stabileres Gerinnsel entsteht.
Bildung des temporären hämostatischen Stopfens

Bildung des temporären hämostatischen Pfropfens:
Die zerstörte Endotheloberfläche setzt vWF dem vorbeiströmenden Blut aus. Thrombozyten binden über ihre GpIb-Rezeptoren an den vWF und werden aktiviert. Die Thrombozytenaktivierung veranlasst sie zur Sekretion von ADP, das die Expression der GpIIb/IIIa-Rezeptoren auf den Thrombozyten stimuliert. Die GpIIb/IIIa-Rezeptoren binden an Fibrinogen, das an jedem Ende einen Thrombozyten binden kann, wodurch die Thrombozyten aggregieren. Wenn mehr Thrombozyten aneinander gebunden werden, wird der Blutplättchenpfropfen erzeugt. Wenn die Gerinnungskaskade aktiviert wird, wandelt Thrombin das schwächere Fibrinogen in das stärkere Fibrin um, wodurch ein viel stabileres Gerinnsel entsteht.

Bild von Lecturio.

Pathophysiologie

Pathophysiologie des Thrombozytenmangels

Bei Thrombozytopenie führt ein Thrombozytenmangel zu:

  • Verminderter Fähigkeit, den Thrombozytenpfropfen nach einer Verletzung der Gefäßwand zu produzieren
  • Fehlende Voraussetzung für die Gerinnungskaskade zur Bildung eines Gerinnsels
  • Endergebnisse:
    • Längere Blutungszeit (> 7 Minuten)
    • Petechien und Purpura
    • Spontane oder schwere Blutungen

Arzneimittelinduzierte Thrombozytopenie

Eine arzneimittelinduzierte Thrombozytopenie kann auf direkte toxische Wirkungen auf das Knochenmark Knochenmark Knochenmark: Zusammensetzung und Hämatopoese (z. B. Chemotherapie) oder auf arzneimittelabhängige Antikörper zurückzuführen sein. Arzneimittelabhängige Antikörper:

  • Reagieren mit spezifischen Oberflächenantigenen der Thrombozyten Thrombozyten Thrombozyten
  • Führt nur zu Thrombozytopenie, wenn das Medikament im Blut/Gewebe vorhanden ist
  • Häufiger bei Chinin und Sulfonamiden
  • Thrombozytopenie tritt typischerweise nach einer anfänglichen Exposition auf.
  • Regredient in der Regel innerhalb von 7–10 Tage nach Absetzen des Arzneimittels

Heparin-induzierte Thrombozytopenie (HIT)

Im Gegensatz zu den meisten arzneimittelinduzierten Thrombozytopenien ist die HIT eher mit einem deutlich erhöhten Thromboserisiko als mit Blutungen verbunden.

  • Antikörper bilden sich gegen den Komplex aus Plättchenfaktor 4 + Heparin
  • Diese Antikörper aktivieren Thrombozyten Thrombozyten Thrombozyten und Endothelzellen → Thrombose
  • Häufiger bei unfraktioniertem Heparin (UFH) als bei niedermolekularem Heparin (NMH)
  • Beginnt innerhalb von 5–10 Tagen nach der Heparin-Exposition

HIV-assoziierte Thrombozytopenie

Klinik

  • Blutungssymptome:
  • Erwartete Blutung basierend auf der Thrombozytenzahl:
    • > 50.000/μL: oft asymptomatisch
    • 20.000–50.000/μl: übermäßige Blutung nach Trauma
    • < 20.000/μl: ↑ Risiko für spontane Blutungen (z. B. Schleimhaut, intrakraniell, GI, Urogenitaltrakt)
    • < 5000/μl: hämatologischer Notfall
  • Andere potenzielle Untersuchungsbefunde: hilfreich bei der Bestimmung der zugrunde liegenden Ätiologie
  • Heparin-induzierte Thrombozytopenie (HIT):
    • Thrombozytopenie, beginnend 5–10 Tage nach Beginn der Heparin-Gabe
    • Hautnekrose um die Injektionsstelle (aufgrund einer lokalen Thrombose)

Diagnostik

Die Diagnose der Thrombozytopenie selbst wird durch Laboruntersuchungen gestellt. Hinweise auf die zugrunde liegende Ätiologie können aus der Anamnese und der Untersuchung gewonnen werden. Zusätzliche Labortests können die Diagnose weiter unterstützen.

Routinediagnostik

Die folgenden Tests sollten für alle Patient*innen mit Thrombozytopenie angeordnet werden:

  • Blutbild:
    • Thrombozytenzahl auswerten: stellt die Diagnose einer Thrombozytopenie
    • Stellen Sie fest, ob andere Zytopenien vorliegen: Das Vorhandensein derer deutet auf ein Knochenmarkproblem hin.
  • Peripherer Blutausstrich:
  • HIV-Test
  • Hepatitis C-Test

Zusätzliche Tests

Die folgenden Tests sollten nur bei klinischer Indikation angeordnet werden, um die zugrunde liegende Ätiologie zu identifizieren.

  • Gerinnungsstudien:
    • Bewerten Sie die Funktion der Gerinnungskaskade
    • Schlüsseltests: PT, PTT
  • Blutungszeit:
    • Misst die Zeit bis zum Stillstand der Blutung nach einem Lanzettenschnitt
    • Ein indirektes Maß für die Thrombozytenfunktion
  • Stoffwechselparameter:
    • Bewertet die Organfunktion
    • ↑ Leberfunktionstests: deutet auf eine Lebererkrankung hin
    • ↑ Kreatinin und Harnstoff: deutet auf eine Nierenerkrankung hin
  • Knochenmarkaspiration und/oder -biopsie:
    • Normale oder ↑ Megakaryozyten: Thrombozytopenie ist auf ↑ Zerstörung zurückzuführen (z. B. ITP oder arzneimittelinduzierte)
    • ↓ Megakaryozyten + ↓ Zellularität insgesamt: ↓ Produktion (z. B. aplastische Anämie Anämie Anämie: Überblick und Formen)
    • ↓ Megakaryozyten mit ansonsten normaler Zellularität: am häufigsten bei SLE
    • Dysplasie: myelodysplastische Störung
  • Thrombozytenfaktor-4-Antikörper-Assays (HIT-Antikörper)
  • ANA
  • Vitamin B 12– und Folsäurespiegel
  • Blutkulturen
Hypozelluläres Knochenmark mit nur geringer Hämatopoese

Hypozelluläres Knochenmark bei einem Patienten mit aplastischer Anämie

Bild: “Hypocellular bone marrow showing only little hematopoiesis” vom Department of Obstetrics of Gynaecology, Erasmus University Medical Center, PO Box 2040, 3000 CA Rotterdam, The Netherlands. Lizenz: CC BY 2.0

Therapie

Die Behandlung der Thrombozytopenie hängt hauptsächlich von der Behandlung der zugrunde liegenden Ursache, der Überwachung der Thrombozytenzahl und der Vorbeugung/Kontrolle von Blutungskomplikationen ab.

  • Routinemäßige Überwachung der Thrombozytenzahl bei stabilen Patient*innen
  • Berücksichtigen von Aktivitätsbeschränkungen (im Allgemeinen nur bei schwerer Thrombozytopenie).
  • Behandlung der zugrunde liegenden Ursache:
    • Medikamente absetzen, von denen bekannt ist, dass sie eine immunvermittelte Thrombozytenzerstörung induzieren.
    • Zytotoxische Medikamente absetzen.
    • Antibiotika zur Behandlung bakterieller Infektionen/ Sepsis Sepsis Sepsis und septischer Schock
    • Antiretrovirale Medikamente zur Behandlung von HIV HIV Retroviren: HIV
    • Bei symptomatischer ITP ist die Gabe von Glukokortikoiden und/oder intravenösem Immunglobulin angezeigt.
    • Behandlung von neoplastischen, Autoimmun- oder entzündlichen Erkrankungen
  • Thrombozytentransfusionen:
    • Indikationen:
      • Lebensbedrohliche Blutung: intrakranielle Blutung oder massive gastrointestinale Blutung
      • Prophylaktische Blutungsprophylaxe bei Thrombozyten Thrombozyten Thrombozyten < 10.000/μl (afebril) oder < 20.000/μl (febril)
      • Prophylaktische Behandlung bei schwerer Thrombozytopenie vor invasiven Eingriffen
    • Die Anzahl der Zielthrombozyten für prophylaktische Transfusionen hängt vom durchzuführenden Verfahren ab; Beispiele:
  • Ziehen Sie eine Splenektomie zur Sequestrierung in Betracht.

Klinische Relevanz

  • Immunthrombozytopenische Purpura (ITP): Zustand, der sich sekundär nach einer immunvermittelten Zerstörung von Thrombozyten Thrombozyten Thrombozyten entwickelt: IgG-Antikörper zielen auf die Thrombozyten Thrombozyten Thrombozyten ab, die dann von der Milz Milz Milz beseitigt werden. Eine immunthrombozytopenische Purpura kann primär oder sekundär sein und ist in der Regel eine Ausschlussdiagnose. Der Schweregrad der Thrombozytopenie bei Patient*innen mit ITP ist variabel. Die Behandlung umfasst Thrombozytentransfusion, Steroide, intravenöse Immunglobuline Immunglobuline Immunglobuline und in seltenen Fällen eine Splenektomie.
  • Thrombotisch-thrombozytopenische Purpura (TTP): lebensbedrohlicher Zustand entweder aufgrund eines angeborenen oder erworbenen Mangels an ADAMTS-13, einer Metalloproteinase, die Multimere von vWF spaltet: Diese großen Multimere aggregieren dann übermäßig Thrombozyten Thrombozyten Thrombozyten, was zu einer mikrovaskulären Thrombose und einem erhöhten Verbrauch von Thrombozyten Thrombozyten Thrombozyten führt. Das klinische Bild kann aus Thrombozytopenie, hämolytischer Anämie Anämie Anämie: Überblick und Formen, Hämaturie, gastrointestinalen Symptomen, neurologischen Symptomen und Nierenbeteiligung bestehen.
  • Disseminierte intravaskuläre Gerinnung (DIC): ein Zustand, der durch eine systemische Aktivierung der Gerinnungskaskade gekennzeichnet ist. Diese Aktivierung führt sowohl zu weit verbreiteten mikrovaskulären Thromben, die zur Dysfunktion mehrerer Organe beitragen, als auch zu einem Verbrauch von Gerinnungsfaktoren und Thrombozyten Thrombozyten Thrombozyten, was zu Blutungen führt. DIC wird immer durch eine andere (oft schwerwiegende) Erkrankung ausgelöst, einschließlich schwerer Sepsis Sepsis Sepsis und septischer Schock, Trauma, Malignität oder geburtshilflicher Komplikationen.
  • Hämolytisch-urämisches Syndrom Hämolytisch-urämisches Syndrom Hämolytisch-urämisches Syndrom bei Kindern (HUS): klinisches Phänomen, das am häufigsten bei Kindern beobachtet wird: Das hämolytisch-urämische Syndrom besteht aus der klassischen Trias von mikroangiopathischer hämolytischer Anämie Anämie Anämie: Überblick und Formen, Thrombozytopenie und akutem Nierenversagen. Am häufigsten ist das HUS mit einem Prodromal einer (Shiga-ähnlichem) Toxin-produzierenden Durchfallerkrankung assoziiert.
  • Aplastische Anämie Anämie Anämie: Überblick und Formen (AA): seltene lebensbedrohliche Erkrankung, gekennzeichnet durch Panzytopenie und Hypozellularität des Knochenmarks: Aplastische Anämie Anämie Anämie: Überblick und Formen wird durch geschädigte hämatopoetische Stammzellen verursacht. Es kann erworben oder geerbt werden. Die meisten Fälle werden erworben und durch Autoimmunschäden an den Stammzellen verursacht. Andere Ursachen sind Medikamente und Chemikalien, hohe Dosen von Ganzkörperstrahlung, Virusinfektionen, Immunerkrankungen, Schwangerschaft Schwangerschaft Schwangerschaft: Diagnostik, mütterliche Physiologie und Routineversorgung, Fanconi-Anämie und Down-Syndrom Down-Syndrom Down-Syndrom (Trisomie 21).

Quellen

  1. Gauer, R. (2012). Thrombocytopenia. American Family Physician 85(6):612–622.
  2. Arnold, D. (2021). Diagnostic approach to the adult with unexplained thrombocytopenia. https://www.uptodate.com/contents/diagnostic-approach-to-the-adult-with-unexplained-thrombocytopenia (Zugriff am 10. April 2021).
  3. Tuan, S. (2021). Clinical and laboratory aspects of platelet transfusion therapy. https://www.uptodate.com/contents/clinical-and-laboratory-aspects-of-platelet-transfusion-therapy (Zugriff am 10. April 2021).
  4. Longo, D., Fauci, A., Kasper, D., Hauser, S., Jameson, J., Loscalzo, J. (2012). Harrison’s Manual of Medicine, 18th ed. McGraw-Hill Professional, pp. 673–675.
  5. Konkle, B. A. (2008). Disorders of platelets and vessel wall. In Fauci, A. S., Braunwald, E., Kasper, D. L., et al. (Eds.), Harrison’s Internal Medicine, 17th ed., McGraw-Hill, pp. 718–723.
  6. Kuter, D. J. (2021) Megakaryocyte biology and the production of platelets. In Tirnauer, J.S. (Ed.), UpToDate. https://www.uptodate.com/contents/megakaryocyte-biology-and-the-production-of-platelets (Zugriff am 14. April 2021).

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Simon Veiser

Simon Veiser beschäftigt sich seit 2010 nicht nur theoretisch mit IT Service Management und ITIL, sondern auch als leidenschaftlicher Berater und Trainer. In unterschiedlichsten Projekten definierte, implementierte und optimierte er erfolgreiche IT Service Management Systeme. Dabei unterstützte er das organisatorische Change Management als zentralen Erfolgsfaktor in IT-Projekten. Simon Veiser ist ausgebildeter Trainer (CompTIA CTT+) und absolvierte die Zertifizierungen zum ITIL v3 Expert und ITIL 4 Managing Professional.

Dr. Frank Stummer

Dr. Frank Stummer ist Gründer und CEO der Digital Forensics GmbH und seit vielen Jahren insbesondere im Bereich der forensischen Netzwerkverkehrsanalyse tätig. Er ist Mitgründer mehrerer Unternehmen im Hochtechnologiebereich, u.a. der ipoque GmbH und der Adyton Systems AG, die beide von einem Konzern akquiriert wurden, sowie der Rhebo GmbH, einem Unternehmen für IT-Sicherheit und Netzwerküberwachung im Bereich Industrie 4.0 und IoT. Zuvor arbeitete er als Unternehmensberater für internationale Großkonzerne. Frank Stummer studierte Betriebswirtschaft an der TU Bergakademie Freiberg und promovierte am Fraunhofer Institut für System- und Innovationsforschung in Karlsruhe.

Sobair Barak

Sobair Barak hat einen Masterabschluss in Wirtschaftsingenieurwesen absolviert und hat sich anschließend an der Harvard Business School weitergebildet. Heute ist er in einer Management-Position tätig und hat bereits diverse berufliche Auszeichnungen erhalten. Es ist seine persönliche Mission, in seinen Kursen besonders praxisrelevantes Wissen zu vermitteln, welches im täglichen Arbeits- und Geschäftsalltag von Nutzen ist.

Wolfgang A. Erharter

Wolfgang A. Erharter ist Managementtrainer, Organisationsberater, Musiker und Buchautor. Er begleitet seit über 15 Jahren Unternehmen, Führungskräfte und Start-ups. Daneben hält er Vorträge auf Kongressen und Vorlesungen in MBA-Programmen. 2012 ist sein Buch „Kreativität gibt es nicht“ erschienen, in dem er mit gängigen Mythen aufräumt und seine „Logik des Schaffens“ darlegt. Seine Vorträge gestaltet er musikalisch mit seiner Geige.

Holger Wöltje

Holger Wöltje ist Diplom-Ingenieur (BA) für Informationstechnik und mehrfacher Bestseller-Autor. Seit 1996 hat er über 15.800 Anwendern in Seminaren und Work-shops geholfen, die moderne Technik produktiver einzusetzen. Seit 2001 ist Holger Wöltje selbstständiger Berater und Vortragsredner. Er unterstützt die Mitarbeiter von mittelständischen Firmen und Fortune-Global-500- sowie DAX-30-Unternehmen dabei, ihren Arbeitsstil zu optimieren und zeigt Outlook-, OneNote- und SharePoint-Nutzern, wie sie ihre Termine, Aufgaben und E-Mails in den Griff bekommen, alle wichtigen Infos immer elektronisch parat haben, im Team effektiv zusammenarbeiten, mit moderner Technik produktiver arbeiten und mehr Zeit für das Wesentliche gewinnen.

Frank Eilers

Frank Eilers ist Keynote Speaker zu den Zukunftsthemen Digitale Transformation, Künstliche Intelligenz und die Zukunft der Arbeit. Er betreibt seit mehreren Jahren den Podcast „Arbeitsphilosophen“ und übersetzt komplexe Zukunftsthemen für ein breites Publikum. Als ehemaliger Stand-up Comedian bringt Eilers eine ordentliche Portion Humor und Lockerheit mit. 2017 wurde er für seine Arbeit mit dem Coaching Award ausgezeichnet.

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Yasmin Kardi ist zertifizierter Scrum Master, Product Owner und Agile Coach und berät neben ihrer Rolle als Product Owner Teams und das höhere Management zu den Themen agile Methoden, Design Thinking, OKR, Scrum, hybrides Projektmanagement und Change Management.. Zu ihrer Kernkompetenz gehört es u.a. internationale Projekte auszusteuern, die sich vor allem auf Produkt-, Business Model Innovation und dem Aufbau von Sales-Strategien fokussieren.

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Leon Chaudhari ist ein gefragter Marketingexperte, Inhaber mehrerer Unternehmen im Kreativ- und E-Learning-Bereich und Trainer für Marketingagenturen, KMUs und Personal Brands. Er unterstützt seine Kunden vor allem in den Bereichen digitales Marketing, Unternehmensgründung, Kundenakquise, Automatisierung und Chat Bot Programmierung. Seit nun bereits sechs Jahren unterrichtet er online und gründete im Jahr 2017 die „MyTeachingHero“ Akademie.

Andreas Ellenberger

Als akkreditierter Trainer für PRINCE2® und weitere international anerkannte Methoden im Projekt- und Portfoliomanagement gibt Andreas Ellenberger seit Jahren sein Methodenwissen mit viel Bezug zur praktischen Umsetzung weiter. In seinen Präsenztrainings geht er konkret auf die Situation der Teilnehmer ein und erarbeitet gemeinsam Lösungsansätze für die eigene Praxis auf Basis der Theorie, um Nachhaltigkeit zu erreichen. Da ihm dies am Herzen liegt, steht er für Telefoncoachings und Prüfungen einzelner Unterlagen bzgl. der Anwendung gern zur Verfügung.

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Zach Davis ist studierter Betriebswirt und Experte für Zeitintelligenz und Zukunftsfähigkeit. Als Unternehmens-Coach hat er einen tiefen Einblick in über 80 verschiedene Branchen erhalten. Er wurde 2011 als Vortragsredner des Jahres ausgezeichnet und ist bis heute als Speaker gefragt. Außerdem ist Zach Davis Autor von acht Büchern und Gründer des Trainingsinstituts Peoplebuilding.

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Alexander Plath ist seit über 30 Jahren im Verkauf und Vertrieb aktiv und hat in dieser Zeit alle Stationen vom Verkäufer bis zum Direktor Vertrieb Ausland und Mediensprecher eines multinationalen Unternehmens durchlaufen. Seit mehr als 20 Jahren coacht er Führungskräfte und Verkäufer*innen und ist ein gefragter Trainer und Referent im In- und Ausland, der vor allem mit hoher Praxisnähe, Humor und Begeisterung überzeugt.

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