Thrombozytopenie

Thrombozytopenie

Thrombozytopenie tritt auf, wenn die Thrombozytenzahl < 150.000 pro Mikroliter Vollblut sinkt. Der normale Bereich für Thrombozyten Thrombozyten Thrombozyten beträgt 150.000–450.000/µl Vollblut. Thrombozytopenie kann das Ergebnis einer verminderten Produktion, einer erhöhten Zerstörung oder einer Sequestrierung von Thrombozyten Thrombozyten Thrombozyten durch die Milz Milz Milz sein. Die Patient*innen sind oft asymptomatisch, bis die Thrombozytenzahl< 50.000/µl sinkt. Klinische Manifestationen der Thrombozytopenie sind leichte Blutergüsse oder Blutungen, Petechien, Purpura und bei schwerem Verlauf auch spontane Schleimhaut- und/oder innere Blutungen. Die Diagnose wird mithilfe eines Blutbilds und einem Blutausstrich gestellt; zusätzliche Tests können erforderlich sein, um die zugrunde liegende Ätiologie zu bestimmen, wenn sie aus dem klinischen Szenario nicht ersichtlich ist. Die Therapie umfasst die Behandlung der zugrunde liegenden Ätiologie und Thrombozytentransfusionen.

Redaktionelle Verantwortung: Stanley Oiseth, Lindsay Jones, Evelin Maza

Inhalt

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Ätiologie

Überprüfung der normalen Physiologie

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Überblick

Definition

Thrombozytopenie ist ein Mangel an Blutplättchen ( Thrombozyten Thrombozyten Thrombozyten), typischerweise definiert als < 150.000 Blutplättchen pro Mikroliter Vollblut.

Epidemiologie

Die Thrombozytenzahlen sind natürlich etwas höher bei:
- Frauen
- Jüngere Personen
Häufigste Ursache einer Thrombozytopenie: immunvermittelte Thrombozytopenie
Zweithäufigste Ursache: infektionsinduzierte Thrombozytopenie
Epidemiologische Statistiken beziehen sich auf die zugrunde liegende Ätiologie.

Klassifikation

Die Thrombozytopenie kann anhand der Thrombozytenzahl in leicht, mittelschwer oder schwer eingeteilt werden:

Mild: 100.000–150.000/μl
Mittelschwer: 50.000–99.000/μl
Schwer: < 50.000/μl

Ätiologie

Thrombozytopenie kann durch verminderte Produktion, verstärkte Zerstörung oder Sequestrierung von Blutplättchen verursacht werden.

Ursachen der Thrombozytopenie

**Tabelle: Ursachen der Thrombozytopenie**
Mechanismus	Beispiele
Verminderte Produktion	Knochenmarkversagen: Chemotherapie Strahlentherapie Aplastische Anämie Anämie Anämie: Überblick und Formen Myelodysplasie Bösartige Infiltration des Knochenmarks
	Vermindertes Thrombopoietin: Lebererkrankung
	Ernährungsbedingt: Vitamin _B12- Mangel Folsäuremangel
	Angeboren: Wiskott-Aldrich-Syndrom Wiskott-Aldrich-Syndrom Wiskott-Aldrich-Syndrom Fanconi-Anämie (erbliche Panzytopenie) Angeborene amegakaryozytäre Thrombozytopenie
Erhöhte Zerstörung	Immunvermittelt: Immunthrombozytopenische Purpura (ITP) Systemischer Lupus erythematodes Systemischer Lupus erythematodes Systemischer Lupus erythematodes (SLE) Arzneimittelinduziert, am häufigsten: Chinin Sulfonamide Sulfonamide Sulfonamide und Trimethoprim
Verbrauch durch Thrombenbildung	Thrombotisch-thrombozytopenische Purpura (TTP) Hämolytisch-urämisches Syndrom Hämolytisch-urämisches Syndrom Hämolytisch-urämisches Syndrom bei Kindern (HUS) Disseminierte intravasale Gerinnung Disseminierte intravasale Gerinnung Disseminierte intravasale Gerinnung (DIC)
Sequestration in der Milz Milz Milz	Portale Hypertonie Hypertonie Arterielle Hypertonie (z. B. Leberzirrhose Leberzirrhose Leberzirrhose) Splenomegalie Splenomegalie Splenomegalie Mononukleose
Gemischte oder unklare Mechanismen	Infektionsinduzierte Thrombozytopenie: Virusinfektionen: HIV HIV Retroviren: HIV EBV CMV Röteln Röteln Röteln-Virus Varizellen Varizellen Varizella-Zoster-Virus: Varizellen und Herpes zoster Mumps Mumps Mumps-Virus/Mumps Parvovirus Hepatitis C Hepatitis C Hepatitis-C-Virus Bakterielle Infektionen: Sepsis Sepsis Sepsis und septischer Schock Gram-negative Bakterien Helicobacter Helicobacter Helicobacter pylori Infektionen durch Zecken Parasiten: Malaria Malaria Malaria Geburtshilfliche Ursachen der Thrombozytopenie: Gestationsthrombozytopenie HELLP-Syndrom (Mechanismus unklar)
Verdünnung	Massive Flüssigkeitsgabe Massive Transfusionen von Erythrozyten Erythrozyten Erythrozyten ohne anteilige Transfusion von Thrombozyten Thrombozyten Thrombozyten
Pseudothrombozytopenie (eine fälschlicherweise niedrige Thrombozytenzahl aufgrund von Verklumpung)	Verwendung von Ethylen-Diamin-Tetraessigsäure (EDTA) in Blutentnahmeröhrchen Unvollständig gemischte oder unzureichend antikoagulierte Proben

Medikamente, die definitiv mit isolierter Thrombozytopenie assoziiert sind

Abciximab
Paracetamol Paracetamol Paracetamol
Aciclovir
Aminosalicylsäure
Amiodaron Amiodaron Amiodaron und weitere Antiarrhythmika der Klasse III
Amphotericin B
Ampicillin Ampicillin Penicilline
Carbamazepin Carbamazepin Antikonvulsiva der ersten Generation
Chlorpropamid

Danazol
Diclofenac Diclofenac Nichtsteroidale Antirheumatika/Antiphlogistika
Digoxin Digoxin Herzglykoside
Eptifibatid
Hydrochlorothiazid
Ibuprofen Ibuprofen Nichtsteroidale Antirheumatika/Antiphlogistika
Levamisol
Octreotid Octreotid Antidiarrhoika
Phenytoin Phenytoin Antikonvulsiva der ersten Generation

Chinin
Rifampin
Tamoxifen
Tirofiban
Trimethoprim Trimethoprim Sulfonamide und Trimethoprim–Sulfamethoxazol
Vancomycin

Überprüfung der normalen Physiologie

Thrombozytenproduktion

Unter normalen physiologischen Bedingungen werden Thrombozyten Thrombozyten Thrombozyten durch die Fragmentierung von Megakaryozyten im Knochenmark Knochenmark Knochenmark: Zusammensetzung und Hämatopoese gebildet.

Bei Freisetzung aus dem Knochenmark Knochenmark Knochenmark: Zusammensetzung und Hämatopoese:
- ⅔ der Thrombozyten Thrombozyten Thrombozyten zirkulieren 8–10 Tage lang im Blut.
- Verbleibende ⅓ werden in der Milz Milz Milz sequestriert.
- “Alte” Thrombozyten Thrombozyten Thrombozyten werden durch phagozytäre Zellen in der Milz Milz Milz ( Monozyten Monozyten Zellen des angeborenen Immunsystems, Makrophagen Makrophagen Zellen des angeborenen Immunsystems) entfernt.
- Im Knochenmark Knochenmark Knochenmark: Zusammensetzung und Hämatopoese werden keine Thrombozyten Thrombozyten Thrombozyten gespeichert.
Verminderte Thrombozytenzahlen stimulieren Megakaryozyten zur Freisetzung von Thrombozyten Thrombozyten Thrombozyten.
Thrombopoietin (TPO):
- Reguliert den Thrombozytenspiegel
- Stimuliert multipotente hämatopoetische Stammzellen
- In Leber Leber Leber und Niere produziert
- Bindet Megakaryozyten:
  - Verhindert Apoptose
  - Stimuliert ihre Anzahl, Größe, Ploidie und Reifung
- Bindet Thrombozyten Thrombozyten Thrombozyten: senkt ihre Aktivierungsschwelle
Zytokine:
- Stimulieren die Megakaryozyten- und Thrombozytenproduktion unabhängig von TPO
- ↑ Thrombozyten Thrombozyten Thrombozyten bei akuter Infektion oder Entzündung Entzündung Entzündung.
- Der genaue Mechanismus ist unbekannt, umfasst aber vermutlich IL-6 und IL-11.

Thrombozytenfunktion

Thrombozyten Thrombozyten Thrombozyten sind die Hauptzellen, die an der Bildung des anfänglichen Blutplättchenpfropfens (d. h. der primären Hämostase) beteiligt sind.

Eine gestörte endotheliale Oberfläche setzt den von Willebrand-Faktor (vWF) dem vorbeiströmenden Blut aus.
Thrombozyten Thrombozyten Thrombozyten binden über ihre Glykoprotein (Gp) Ib-Rezeptoren an den vWF und werden aktiviert.
Die Thrombozytenaktivierung veranlasst sie zur Sekretion von ADP, das die Expression der GpIIb/IIIa-Rezeptoren auf den Thrombozyten Thrombozyten Thrombozyten stimuliert.
GpIIb/IIIa-Rezeptoren binden an Fibrinogen, das an jedem Ende einen Thrombozyten Thrombozyten Thrombozyten binden kann, wodurch die Thrombozyten Thrombozyten Thrombozyten aggregieren.
Wenn mehr Thrombozyten Thrombozyten Thrombozyten aneinander gebunden werden, wird der Blutplättchenpfropfen erzeugt.
Wenn die Gerinnungskaskade aktiviert wird, wandelt Thrombin das schwächere Fibrinogen in das stärkere Fibrin um, wodurch ein viel stabileres Gerinnsel entsteht.

Bildung des temporären hämostatischen Stopfens — Bildung des temporären hämostatischen Pfropfens:
Die zerstörte Endotheloberfläche setzt vWF dem vorbeiströmenden Blut aus. Thrombozyten binden über ihre GpIb-Rezeptoren an den vWF und werden aktiviert. Die Thrombozytenaktivierung veranlasst sie zur Sekretion von ADP, das die Expression der GpIIb/IIIa-Rezeptoren auf den Thrombozyten stimuliert. Die GpIIb/IIIa-Rezeptoren binden an Fibrinogen, das an jedem Ende einen Thrombozyten binden kann, wodurch die Thrombozyten aggregieren. Wenn mehr Thrombozyten aneinander gebunden werden, wird der Blutplättchenpfropfen erzeugt. Wenn die Gerinnungskaskade aktiviert wird, wandelt Thrombin das schwächere Fibrinogen in das stärkere Fibrin um, wodurch ein viel stabileres Gerinnsel entsteht.
Bild von Lecturio.

Pathophysiologie

Pathophysiologie des Thrombozytenmangels

Bei Thrombozytopenie führt ein Thrombozytenmangel zu:

Verminderter Fähigkeit, den Thrombozytenpfropfen nach einer Verletzung der Gefäßwand zu produzieren
Fehlende Voraussetzung für die Gerinnungskaskade zur Bildung eines Gerinnsels
Endergebnisse:
- Längere Blutungszeit (> 7 Minuten)
- Petechien und Purpura
- Spontane oder schwere Blutungen

Arzneimittelinduzierte Thrombozytopenie

Eine arzneimittelinduzierte Thrombozytopenie kann auf direkte toxische Wirkungen auf das Knochenmark Knochenmark Knochenmark: Zusammensetzung und Hämatopoese (z. B. Chemotherapie) oder auf arzneimittelabhängige Antikörper zurückzuführen sein. Arzneimittelabhängige Antikörper:

Reagieren mit spezifischen Oberflächenantigenen der Thrombozyten Thrombozyten Thrombozyten
Führt nur zu Thrombozytopenie, wenn das Medikament im Blut/Gewebe vorhanden ist
Häufiger bei Chinin und Sulfonamiden
Thrombozytopenie tritt typischerweise nach einer anfänglichen Exposition auf.
Regredient in der Regel innerhalb von 7–10 Tage nach Absetzen des Arzneimittels

Heparin-induzierte Thrombozytopenie (HIT)

Im Gegensatz zu den meisten arzneimittelinduzierten Thrombozytopenien ist die HIT eher mit einem deutlich erhöhten Thromboserisiko als mit Blutungen verbunden.

Antikörper bilden sich gegen den Komplex aus Plättchenfaktor 4 + Heparin
Diese Antikörper aktivieren Thrombozyten Thrombozyten Thrombozyten und Endothelzellen → Thrombose
Häufiger bei unfraktioniertem Heparin (UFH) als bei niedermolekularem Heparin (NMH)
Beginnt innerhalb von 5–10 Tagen nach der Heparin-Exposition

HIV-assoziierte Thrombozytopenie

Frühzeitig bei einer HIV-Infektion HIV-Infektion HIV-Infektion und AIDS: Antikörper gegen das HIV-Gp120-Antigen können mit GpIIb/IIIa-Antigenen auf Thrombozyten Thrombozyten Thrombozyten kreuzreagieren (molekulare Mimikry) → ↑ Zerstörung
Später bei HIV-Infektion HIV-Infektion HIV-Infektion und AIDS: ↓ Produktion (oft in Verbindung mit Panzytopenie)

Klinik

Blutungssymptome:
- Petechien: punktuelle Blutungen (< 2 mm)
- Purpura: verschmolzene Petechien
- Ekchymosen (Blutergüsse): Blutungen in die Haut Haut Haut: Aufbau und Funktion
- Klinische Blutungslokalisationen:
  - Nasenbluten
  - Zahnfleischbluten
  - Gastrointestinale Blutungen Gastrointestinale Blutungen Gastrointestinale Blutungen (Magen-Darm-Blutungen): Hämatemesis, Melena
  - Starke Menstruationsblutungen
  - Innere Blutungen (z. B. Schlaganfall)
Erwartete Blutung basierend auf der Thrombozytenzahl:
- > 50.000/μL: oft asymptomatisch
- 20.000–50.000/μl: übermäßige Blutung nach Trauma
- < 20.000/μl: ↑ Risiko für spontane Blutungen (z. B. Schleimhaut, intrakraniell, GI, Urogenitaltrakt)
- < 5000/μl: hämatologischer Notfall
Andere potenzielle Untersuchungsbefunde: hilfreich bei der Bestimmung der zugrunde liegenden Ätiologie
- Hepatomegalie → Lebererkrankung
- Splenomegalie Splenomegalie Splenomegalie → Lebererkrankung, Infektionskrankheit
- Lymphadenopathie Lymphadenopathie Lymphadenopathie → kürzliche Infektion, HIV HIV Retroviren: HIV, Malignität, Autoimmun-/Entzündungskrankheiten
Heparin-induzierte Thrombozytopenie (HIT):
- Thrombozytopenie, beginnend 5–10 Tage nach Beginn der Heparin-Gabe
- Hautnekrose um die Injektionsstelle (aufgrund einer lokalen Thrombose)

Petechien am Unterschenkel eines Patienten mit immunthrombozytopenischer Purpura
Bild : *“Petechiae on lower leg” von James Heilman, MD. Lizenz:* CC BY-SA 4.0

Purpura evident on the distal extremities of a pediatric patient — Petechien am Unterschenkel eines Patienten mit immunthrombozytopenischer Purpura
Bild : *“Petechiae on lower leg” von James Heilman, MD. Lizenz:* CC BY-SA 4.0

Diagnostik

Die Diagnose der Thrombozytopenie selbst wird durch Laboruntersuchungen gestellt. Hinweise auf die zugrunde liegende Ätiologie können aus der Anamnese und der Untersuchung gewonnen werden. Zusätzliche Labortests können die Diagnose weiter unterstützen.

Routinediagnostik

Die folgenden Tests sollten für alle Patient*innen mit Thrombozytopenie angeordnet werden:

Blutbild:
- Thrombozytenzahl auswerten: stellt die Diagnose einer Thrombozytopenie
- Stellen Sie fest, ob andere Zytopenien vorliegen: Das Vorhandensein derer deutet auf ein Knochenmarkproblem hin.
Peripherer Blutausstrich:
- Mikroskopische Beurteilung der Anzahl und des Aussehens von Blutkörperchen, einschließlich Thrombozyten Thrombozyten Thrombozyten
- Ausschließen von Pseudothrombozytopenien (falsch niedrige Thrombozytenzahlen)
- Schistozyten (Fragmentozyten): deuten auf einen mikroangiopathischen Prozess hin (z. B. DIC, TTP, HUS)
- Tränenzellen und kernhaltige Erythrozyten Erythrozyten Erythrozyten: deuten auf einen infiltrativen Prozess im Knochenmark Knochenmark Knochenmark: Zusammensetzung und Hämatopoese hin
- Unreife oder dysplastische Leukozyten: weisen auf Leukämie oder Myelodysplasie hin
- Mehrlappige/hypersegmentierte Neutrophile Neutrophile Zellen des angeborenen Immunsystems: deuten auf einen Mangel an Vitamin B ₁₂ oder Folsäure hin
HIV-Test
Hepatitis C-Test

Periphere Blutausstriche mit einem Mangel an Thrombozyten
Bild: „Peripheral blood smear and bone marrow aspirate’“ von Shabneez Hussain. Lizenz: CC BY 2.0

Peripherer Blutausstrich bei einem Patienten mit DIC, der Thrombozytopenie, Schistozyten und Sphärozyten zeigt — Periphere Blutausstriche mit einem Mangel an Thrombozyten
Bild: „Peripheral blood smear and bone marrow aspirate’“ von Shabneez Hussain. Lizenz: CC BY 2.0

Zusätzliche Tests

Die folgenden Tests sollten nur bei klinischer Indikation angeordnet werden, um die zugrunde liegende Ätiologie zu identifizieren.

Gerinnungsstudien:
- Bewerten Sie die Funktion der Gerinnungskaskade
- Schlüsseltests: PT, PTT
Blutungszeit:
- Misst die Zeit bis zum Stillstand der Blutung nach einem Lanzettenschnitt
- Ein indirektes Maß für die Thrombozytenfunktion
Stoffwechselparameter:
- Bewertet die Organfunktion
- ↑ Leberfunktionstests: deutet auf eine Lebererkrankung hin
- ↑ Kreatinin und Harnstoff: deutet auf eine Nierenerkrankung hin
Knochenmarkaspiration und/oder -biopsie:
- Normale oder ↑ Megakaryozyten: Thrombozytopenie ist auf ↑ Zerstörung zurückzuführen (z. B. ITP oder arzneimittelinduzierte)
- ↓ Megakaryozyten + ↓ Zellularität insgesamt: ↓ Produktion (z. B. aplastische Anämie Anämie Anämie: Überblick und Formen)
- ↓ Megakaryozyten mit ansonsten normaler Zellularität: am häufigsten bei SLE
- Dysplasie: myelodysplastische Störung
Thrombozytenfaktor-4-Antikörper-Assays (HIT-Antikörper)
ANA
Vitamin B ₁₂– und Folsäurespiegel
Blutkulturen

Hypozelluläres Knochenmark mit nur geringer Hämatopoese — Hypozelluläres Knochenmark bei einem Patienten mit aplastischer Anämie
Bild: “Hypocellular bone marrow showing only little hematopoiesis” vom Department of Obstetrics of Gynaecology, Erasmus University Medical Center, PO Box 2040, 3000 CA Rotterdam, The Netherlands. Lizenz: CC BY 2.0

Therapie

Die Behandlung der Thrombozytopenie hängt hauptsächlich von der Behandlung der zugrunde liegenden Ursache, der Überwachung der Thrombozytenzahl und der Vorbeugung/Kontrolle von Blutungskomplikationen ab.

Routinemäßige Überwachung der Thrombozytenzahl bei stabilen Patient*innen
Berücksichtigen von Aktivitätsbeschränkungen (im Allgemeinen nur bei schwerer Thrombozytopenie).
Behandlung der zugrunde liegenden Ursache:
- Medikamente absetzen, von denen bekannt ist, dass sie eine immunvermittelte Thrombozytenzerstörung induzieren.
- Zytotoxische Medikamente absetzen.
- Antibiotika zur Behandlung bakterieller Infektionen/ Sepsis Sepsis Sepsis und septischer Schock
- Antiretrovirale Medikamente zur Behandlung von HIV HIV Retroviren: HIV
- Bei symptomatischer ITP ist die Gabe von Glukokortikoiden und/oder intravenösem Immunglobulin angezeigt.
- Behandlung von neoplastischen, Autoimmun- oder entzündlichen Erkrankungen
Thrombozytentransfusionen:
- Indikationen:
  - Lebensbedrohliche Blutung: intrakranielle Blutung oder massive gastrointestinale Blutung
  - Prophylaktische Blutungsprophylaxe bei Thrombozyten Thrombozyten Thrombozyten < 10.000/μl (afebril) oder < 20.000/μl (febril)
  - Prophylaktische Behandlung bei schwerer Thrombozytopenie vor invasiven Eingriffen
- Die Anzahl der Zielthrombozyten für prophylaktische Transfusionen hängt vom durchzuführenden Verfahren ab; Beispiele:
  - Neurochirurgie Neurochirurgie Neurochirurgie: 100.000/μl
  - Die meisten anderen größeren Operationen: 50.000/μl
  - ZVK-Anlage: 20.000/μl
Ziehen Sie eine Splenektomie zur Sequestrierung in Betracht.

Klinische Relevanz

Immunthrombozytopenische Purpura (ITP): Zustand, der sich sekundär nach einer immunvermittelten Zerstörung von Thrombozyten Thrombozyten Thrombozyten entwickelt: IgG-Antikörper zielen auf die Thrombozyten Thrombozyten Thrombozyten ab, die dann von der Milz Milz Milz beseitigt werden. Eine immunthrombozytopenische Purpura kann primär oder sekundär sein und ist in der Regel eine Ausschlussdiagnose. Der Schweregrad der Thrombozytopenie bei Patient*innen mit ITP ist variabel. Die Behandlung umfasst Thrombozytentransfusion, Steroide, intravenöse Immunglobuline Immunglobuline Immunglobuline und in seltenen Fällen eine Splenektomie.
Thrombotisch-thrombozytopenische Purpura (TTP): lebensbedrohlicher Zustand entweder aufgrund eines angeborenen oder erworbenen Mangels an ADAMTS-13, einer Metalloproteinase, die Multimere von vWF spaltet: Diese großen Multimere aggregieren dann übermäßig Thrombozyten Thrombozyten Thrombozyten, was zu einer mikrovaskulären Thrombose und einem erhöhten Verbrauch von Thrombozyten Thrombozyten Thrombozyten führt. Das klinische Bild kann aus Thrombozytopenie, hämolytischer Anämie Anämie Anämie: Überblick und Formen, Hämaturie, gastrointestinalen Symptomen, neurologischen Symptomen und Nierenbeteiligung bestehen.
Disseminierte intravaskuläre Gerinnung (DIC): ein Zustand, der durch eine systemische Aktivierung der Gerinnungskaskade gekennzeichnet ist. Diese Aktivierung führt sowohl zu weit verbreiteten mikrovaskulären Thromben, die zur Dysfunktion mehrerer Organe beitragen, als auch zu einem Verbrauch von Gerinnungsfaktoren und Thrombozyten Thrombozyten Thrombozyten, was zu Blutungen führt. DIC wird immer durch eine andere (oft schwerwiegende) Erkrankung ausgelöst, einschließlich schwerer Sepsis Sepsis Sepsis und septischer Schock, Trauma, Malignität oder geburtshilflicher Komplikationen.
Hämolytisch-urämisches Syndrom Hämolytisch-urämisches Syndrom Hämolytisch-urämisches Syndrom bei Kindern (HUS): klinisches Phänomen, das am häufigsten bei Kindern beobachtet wird: Das hämolytisch-urämische Syndrom besteht aus der klassischen Trias von mikroangiopathischer hämolytischer Anämie Anämie Anämie: Überblick und Formen, Thrombozytopenie und akutem Nierenversagen. Am häufigsten ist das HUS mit einem Prodromal einer (Shiga-ähnlichem) Toxin-produzierenden Durchfallerkrankung assoziiert.
Aplastische Anämie Anämie Anämie: Überblick und Formen (AA): seltene lebensbedrohliche Erkrankung, gekennzeichnet durch Panzytopenie und Hypozellularität des Knochenmarks: Aplastische Anämie Anämie Anämie: Überblick und Formen wird durch geschädigte hämatopoetische Stammzellen verursacht. Es kann erworben oder geerbt werden. Die meisten Fälle werden erworben und durch Autoimmunschäden an den Stammzellen verursacht. Andere Ursachen sind Medikamente und Chemikalien, hohe Dosen von Ganzkörperstrahlung, Virusinfektionen, Immunerkrankungen, Schwangerschaft Schwangerschaft Schwangerschaft: Diagnostik, mütterliche Physiologie und Routineversorgung, Fanconi-Anämie und Down-Syndrom Down-Syndrom Down-Syndrom (Trisomie 21).

Quellen

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Tuan, S. (2021). Clinical and laboratory aspects of platelet transfusion therapy. https://www.uptodate.com/contents/clinical-and-laboratory-aspects-of-platelet-transfusion-therapy (Zugriff am 10. April 2021).
Longo, D., Fauci, A., Kasper, D., Hauser, S., Jameson, J., Loscalzo, J. (2012). Harrison’s Manual of Medicine, 18th ed. McGraw-Hill Professional, pp. 673–675.
Konkle, B. A. (2008). Disorders of platelets and vessel wall. In Fauci, A. S., Braunwald, E., Kasper, D. L., et al. (Eds.), Harrison’s Internal Medicine, 17th ed., McGraw-Hill, pp. 718–723.
Kuter, D. J. (2021) Megakaryocyte biology and the production of platelets. In Tirnauer, J.S. (Ed.), UpToDate. https://www.uptodate.com/contents/megakaryocyte-biology-and-the-production-of-platelets (Zugriff am 14. April 2021).