Nephrotisches Syndrom

Das nephrotische Syndrom ist durch schwere Proteinurie, Hypoalbuminämie und periphere Ödeme gekennzeichnet. Im Gegensatz dazu geht das nephritische Syndrom mit Hämaturie, variablem Verlust der Nierenfunktion und Bluthochdruck einher, wobei es hier allerdings auch zu Überschneidungen der Symptome kommen kann. Die primären Ätiologien des nephrotischen Syndroms sind die Minimal-Change-Glomerulonephritis Minimal-Change-Glomerulonephritis Minimal-Change-Glomerulonephritis, die membranöse Glomerulonephritis Glomerulonephritis Membranoproliferative Glomerulonephritis und die fokal segmentale Glomerulosklerose. Das klinische Erscheinungsbild des nephrotischen Syndroms umfasst eine Proteinurie (> 3,5 g/Tag), eine Hypalbuminämie (< 3 g/dl) und periphere Ödeme. Außerdem tritt häufig eine Hyperkoagulabilität Hyperkoagulabilität Hyperkoagulopathien aufgrund des Proteinverlustes auf, sodass es im Verlauf häufiger zu thromboembolischen Komplikationen kommen kann. Die Diagnose kann klinisch erfolgen, in den meisten Fällen ist aber eine Nierenbiopsie erforderlich. Die Behandlung variiert je nach Ätiologie und umfasst in der Regel Kortikosteroide oder andere immunsuppressive Medikamente.

Aktualisiert: 06.03.2023

Redaktionelle Verantwortung: Stanley Oiseth, Lindsay Jones, Evelin Maza

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Überblick

Definition

Das nephrotische Syndrom ist gekennzeichnet durch eine schwere Proteinurie (> 3,5 g/Tag), niedriges Serumalbumin (< 3 g/dl) und periphere Ödeme. Die typischen Symptome entwickeln sich, wenn der renale Eiweißverlust die Albuminsyntheseleistung der Leber Leber Leber überschreitet.

Primäre Ätiologien („immunvermittelte Podozytopathien“)

  • Minimal-Change-Glomerulopathie (englisches Akronym: MCD):
    • Häufigste Ursache des nephrotischen Syndroms bei Kindern (ca. 90 %)
    • Ungefähr 10–15 % des nephrotischen Syndroms bei Erwachsenen
  • Membranöse Glomerulonephritis Glomerulonephritis Membranoproliferative Glomerulonephritis:
    • Zweithäufigste primäre Ursache des nephrotischen Syndroms
    • In ca. ⅓ der entnommenen Biopsien bei nephrotischem Syndrom nachgewiesen.
    • Häufig bei Männern kaukasicher Herkunft > 40. Lebensjahr
  • Fokalsegmentale Glomerulosklerose (FSGS):
    • Häufigste Ursache des primären nephrotischen Syndroms bei Erwachsenen (ca. 35 %)
    • Zweithäufigste Ursache des nephrotischen Syndroms bei Kindern
    • Häufiger bei Personen afrikanischer Abstammung (assoziierte Gene: APOL1, MYH9 )
  • Dense Deposit Disease (DDD)
  • Membranoproliferative GN
  • Kryoglobulinämische GN

Sekundäre Ätiologien

Pathophysiologie

Hauptsächlich beteiligt an der Genese des primäres nephrotisches Syndrom sind die Podozyten. Eine erhöhte Filtration durch die glomeruläre Kapillarwand führt zu Proteinurie.

Anatomie und Physiologie des Nephrons

  • Glomeruläre Barriere: Filtrationsstruktur des Nephrons, welche die glomerulären Kapillaren Kapillaren Kapillaren umgibt und die folgenden 3 Schichten umfasst:
  • Podozyten bilden den Hauptzelltyp des Epithels, der beim nephrotischen Syndrom betroffen ist.
  • Das nephritische Syndrom betrifft hauptsächlich das kapilläre Endothel und die GBM.
Glomeruläre Barriere

Schema der glomerulären Barriere:
A: Fenestriertes Endothel der glomerulären Kapillaren
B: Glomeruläre Basalmembran
C: Epithelschicht, welche aus Podozytenfortsätzen und Strukturproteinen gebildet wird und das Schlitzdiaphragma bildet


Bild von Lecturio.

Pathophysiologie

  • Die Fehlfunktion der Podozyten ist zurückzuführen auf:
    • Immunkomplex-vermittelte Zerstörung (z. B. membranöse Nephropathie und FSGS)
    • Genetische Mutation von Schlitzdiaphragmaproteinen (z. B. angeborenes nephrotisches Syndrom)
    • Reaktion auf Hyperfiltration/glomeruläre kapilläre Hypertonie Hypertonie Arterielle Hypertonie
  • Führt zum Verlust verschiedener Proteine Proteine Proteine und Peptide mit dem Urin:
  • Ödembildung:
    • Niedriges Serumalbumin → niedriger onkotischer Plasmadruck → Flüssigkeitsverschiebungen vom Plasmavolumen in den interstitiellen Raum → niedriges effektives zirkulierendes Volumen → stimuliert RAAS → Natrium- und Wasserretention
    • Natrium- und Wasserretention + sympathische Stimulation + reduzierte Freisetzung von natriuretischen Peptiden → Ödementstehung
    • Verminderter onkotischer Druck → hepatische Lipoproteinsynthese → Hyperlipidämie

Klinik

Primäre Ätiologien treten eher mit den klassischen Befunden eines nephrotischen Syndroms (Proteinurie, Ödem, Hypalbuminämie) auf, während sekundäre Ursachen eher mit einer Proteinurie im nephrotischen Bereich auftreten. Die Diagnose wird durch die klinische Anamnese und Präsentation, den Grad der Proteinurie und den Biopsiebefund gestellt.

Allgemeine Präsentation

  • Klassische klinische Präsentation des nephrotischen Syndroms:
    • > 3,5 g/Tag Proteinurie
    • Die Urinuntersuchung kann Anzeichen einer Lipidurie zeigen:
      • Fetttröpfchenzellen und Fetttröpfchenzylinder
    • Peripheres/periorbitales Ödem
    • Hypoalbuminämie
    • Hyperlipidämie
    • Serumkreatinin ist oft normal.
  • Klinik der zugrunde liegenden Erkrankung
  • Evtl. erworbener Immunglobulin-G-Mangel
    • Infektanfälligkeit
  • Symptome einer Niereninsuffizienz im fortgeschrittenen Stadium
  • Ggf. Hypertonie Hypertonie Arterielle Hypertonie
  • Häufig thromboembolische Komplikationen
  • Diagnostik:
    • Serumelektrophorese
    • Diagnostik auf Autoantikörper
    • Urinuntersuchung
    • Nierensonographie
    • Nierenbiopsie
    • Sekundäre Ätiologien zeigen seltener periphere/periorbitale Ödeme, Hypalbuminämie und Hyperlipidämie.
    • Eine Proteinurie im nephrotischen Bereich (> 3,5 g/Tag) kann ohne die Diagnose eines tatsächlich vorliegenden nephrotischen Syndroms beobachtet werden; diese Unterscheidung ist klinisch wichtig.
    • Eine Proteinurie allein wird nicht mit Immunsuppression behandelt.
Ovale Fettkörper im Urinmikroskop

Ovale Fettkörper bei der Urinuntersuchung

Bild : „Unidentified structures in urine“ von Ed Uthman. Lizenz: CC BY 2.0

Minimal-Change-Glomerulonephritis Minimal-Change-Glomerulonephritis Minimal-Change-Glomerulonephritis

  • Epidemiologie:
    • Häufigste Ursache eines nephrotischen Syndroms bei Kindern
    • Im Erwachsenenalter in ca. 10 % der Fälle Ursache eines nephrotischen Syndroms
  • Klinik:
    • Abrupter Beginn häufiger als bei anderen nephrotischen Erkrankungen
    • Kann auch einige nephritische Merkmale aufweisen (mikroskopische Hämaturie)
    • Teilweise kann eine Proteinurie bis zu 20 g/Tag vorliegen
    • I.d.R. nicht mit Hypertonie Hypertonie Arterielle Hypertonie einhergehend
    • Erhöhtes Infektions- und Thromboserisiko
    • Verursacht selten eine terminale Niereninsuffizienz
    • Ansprechen auf initiale Steroidtherapie ist der wichtigste prognostische Prädiktor
  • Ätiologien:
  • Diagnostik:
    • Nephrotisches Syndrom mit selektiver Proteinurie
      • Isolierte Albuminurie in Urinelektrophorese
    • Bei Erwachsenen: Nierenbiopsie zur Diagnosestellung meistens erforderlich
    • Bei Kindern wird die Therapie oft ohne diagnosesichernde Biopsie gestartet
  • Therapie:
    • Kortikosteroide (Erfolg in ca. 90 % der Fälle)
    • Nach Absetzen der Therapie kommt es häufig zu Rezidiven (50 %)
      • Meist in einem Zeitraum von 6–12 Monaten nach Beendigung der Therapie
      • Dann erneuter Start einer Therapie mit Kortikosteroiden
Elektronenmikroskopie eines Glomerulus bei einem Patienten mit minimaler Veränderung der Krankheit

Elektronenmikroskopie zeigt glomeruläre Kapillarschleifen mit Befunden einer Minimal-Change-GN:
Podozyten mit ausgedehnter, diffuser Auslöschung des Fußfortsatzes (weiße Pfeile) und mikrovillöser Transformation
Keine elektronendichten Ablagerungen
Normale Dicke der glomerulären Basalmembran.

Bild : „Pembrolizumab-associated minimal change disease in a patient with malignant pleural mesothelioma” by BMC Cancer. Lizenz: CC BY 4.0

Membranöse Glomerulonephritis Glomerulonephritis Membranoproliferative Glomerulonephritis

  • Epidemiologie:
    • Häufigste Ursache eines nephrotischen Syndroms bei Erwachsenen (30 %)
  • Klinik:
  • Ätiologien:
    • Idiopathisch (75 %)
      • Bei 70 % der Fälle finden sich zirkulierende Antikörper (AK) gegen das Phospholipase-A2-Rezeptorprotein
      • Bei 10 % der Patient*innen findet man AK gegen THS7A
    • Sekundär (25 %)
  • Diagnostik:
    • Nierenbiopsie und Immunhistologie
  • Therapie:
  • Prognose:
    • Spontanremission in 30 % der Fälle
    • In 35 % partielle Remission mit stabiler Nierenfunktion
    • Bei 25 % Progression zur Niereninsuffizienz
    • In 10 % der Fälle letal in Folge von extrarenalen Ursachen
Person mit sowohl membranöser Nephropathie als auch diabetischer Nephropathie

Person mit sowohl membranöser Nephropathie als auch diabetischer Nephropathie:
A: Ablagerungen von IgG in der Basalmembran erscheinen als diffuses granuläres Muster, wie in der Immunfluoreszenz (×200) gezeigt.
B: Lichtmikroskopie zeigt membranöse Glomerulonephritis mit verdickten und hervortretenden Kapillarschleifen. Zahlreiche körnige und dichte Ablagerungen in den subepithelialen Bereichen lokalisiert (PAS-Färbung, ×200).
C: Elektronenmikroskopische Aufnahme einer verdickten glomerulären Basalmembran (GBM) mit zahlreichen körnigen, dichten Ablagerungen in subepithelialen Bereichen (×5000).

Bild : „A case with membranous nephropathy (MN) and diabetic nepropathy (DN)“ von Zhuo L., et al. Lizenz: CC BY 2.0

Fokal-segmentale Glomerulosklerose (FSGS)

  • Die fokale segmentale Glomerulosklerose ist eine histologische Diagnose, die häufig bei Personen mit nephrotischem Syndrom auftritt und keine spezifische Krankheit darstellt.
  • Ablösung der Podozyten-Fortsätze von der GBM
  • Entwicklung einer Proteinurie
  • Ätiologien:
    • Primär (idiopathisch):
    • Familiär oder genetisch bedingt:
      • Kongenitales nephrotisches Syndrom
      • Familiäre FSGS
      • Charcot-Marie-Tooth-Krankheit
      • Steroidresistentes nephrotisches Syndrom
    • Sekundäre Form:
      • Virusassoziiert
      • Medikamenteniduziert
      • Drogenassoziiert
      • In Zusammenhang mit malignen Lymphomen
      • Bei Adipositas Adipositas Adipositas
      • Einhergehend mit moderatem Proteinverlust (<1–2 g/Tag), kein nephrotisches Syndrom
      • Nierenfunktion bleibt in den meisten Fällen erhalten
      • Hypertonie Hypertonie Arterielle Hypertonie
  • Diagnostik:
    • Klinisch anhand der typischen Smptomatik eines nephrotischen Syndroms
    • Nierenbiposie
  • Therapie:
    • Allgemeintherapie des nephrotischen Syndroms
    • Immunsuppression nur bei Patient*innen mit nephrotischer und idiopathischer Form
    • Z. B. mit Prednisolon Prednisolon Immunsuppressiva
  • Prognose:
    • 60 % der Patient*innen sind ohne Remission nach 10 Jahren niereninsuffizient
    • Bei Vollremission nur in 10 % der Fälle in einer Niereninsuffizienz resultierend

Spezifische sekundäre Ursachen des nephrotischen Syndroms

Die folgenden Ätiologien treten mit geringerer Wahrscheinlichkeit beim klassischen nephrotischen Syndrom auf, können jedoch immer noch bei Nierenbiopsien in Fällen mit Proteinurie im nephrotischen Bereich gefunden werden.

Diabetische Nephropathie Diabetische Nephropathie Chronische Komplikationen bei Diabetes mellitus:

  • Häufigste Ursache einer Proteinurie im nephrotischen Bereich
  • Klinik: Verlauf von Mikroalbuminurie zu nephrotischer Proteinurie über viele Jahre
  • Die Diagnosestellung erfolgt anhand der Klinik und einer Nierenbiopsie:
    • Charakteristische Kimmelstiel-Wilson-Knötchen in der Biopsie
    • Kann mit anderen nephrotischen Erkrankungen einhergehen (Minimal-Change-GN, membranöse Nephropathie und FSGS)
  • Therapie:
    • Strenge glykämische Kontrollen
    • Ggf. Transplantation

Membranoproliferative Glomerulonephritis Glomerulonephritis Membranoproliferative Glomerulonephritis (MPGN):

  • Nephritische Erkrankung, die sich mit einer Proteinurie im nephrotischen Bereich überschneiden kann
  • Sehr seltene Erkrankung
  • Im Zusammenhang mit chronischer Hepatitis C Hepatitis C Hepatitis-C-Virus, Autoimmunerkrankungen und Dysproteinämien
  • Biopsiebefund:
  • Therapie:
    • Behandlung der zugrunde liegenden Erkrankung
    • Plasmaaustausch bei Vorliegen eines nephrotischen Syndroms
    • Kortikosteroidgabe
    • Bei idiopathischer Ursache: Gabe von Immunsuppressiva Immunsuppressiva Immunsuppressiva, z. B. Cyclophosphamid + niedrig dosiertes Kortikosteroid
  • Prognose:
    • Insgesamt eher ungünstig
    • Variiert entsprechend der Grunderkrankung
    • Bei der idiopathischen Form werden ca 50 % der Patient*innen dialysepflichtig innerhalb von 10 Jahren

Amyloidose Amyloidose Amyloidose:

  • Relativ seltene Ursache des nephrotischen Syndroms
  • Präsentiert sich mit Proteinurie im nephrotischen Bereich (> 3,5 g/Tag)
  • Biopsiebefund:
    • Lichtmikroskopie: Apfelgrüne Doppelbrechung bei Polarisationsmikroskopie mit Kongorotfärbung
    • Elektronenmikroskopie: Amyloidfibrillen
  • Behandlung:
    • Schleifendiuretikum
    • Nahrungsaufnahme: Na+-Restriktion
    • Statine Statine Statine bei Hyperlipidämie
  • Prognose: hohes Risiko einer Progression zu terminaler Niereninsuffizienz

Therapie

  • Ggf. Behandlung der zugrunde liegenden Erkrankung, z. B. antivirale Therapie bei Hepatitis C Hepatitis C Hepatitis-C-Virus
  • Beseitigung potentiell toxischer Ursachen
  • Körperliche Schonung
  • Eiweiß- und Kochsalzarme Diät
    • Eiweiß: 0,8 g/kg am Tag
    • NaCl: ca. 3 g/Tag
  • Diuretische Therapie
  • Ggf. intravenöse Gabe von Humanalbumin bei anhaltenden, starken Ödemen
  • Antibiose bei bakteriellen Infektionen
  • Therapie der eventuell vorliegenden Hypertonie Hypertonie Arterielle Hypertonie
  • Regelmäßige Laborkontrollen von Nierenfunktion, Blutdruck und Proteinurie

Komplikationen

  • Thromboembolische Ereignisse:
    • Bis zu 40 % Prävalenz bei Personen mit nephrotischem Syndrom
    • Arteriell oder venös
    • Ursachen:
      • Verlust von Antithrombin Antithrombin Antikoagulanzien III (Antikoagulationsfaktor) mit dem Urin
      • Erhöhte hepatische Produktion von Gerinnungsfaktoren
      • Verschlimmert durch Volumenmangel oder Diuretikagebrauch
      • Hämokonzentration → Thrombozytenaggregation → Thrombusbildung
    • Risikofaktoren:
      • > 10 g/Tag Proteinurie
      • Sehr niedriges Serumalbumin (< 2 g/dl)
      • Sekundäre membranöse Nephropathie (häufigste Assoziation)
    • Personen mit hohem Risiko können von einer prophylaktischen Antikoagulation profitieren.
  • Hyperlipidämie:
    • Niedriger onkotischer Druck durch Albuminurie → erhöhte hepatische Lipoproteinproduktion
    • Überschüssige Serumlipide gehen mit dem Urin verloren (Lipidurie).
    • Kann mit erfolgreicher Behandlung des nephrotischen Syndroms verschwinden oder kann eine Behandlung mit HMG-CoA-Reduktase-Hemmern (Statinen) erfordern
  • Infektion:
    • Besonders erhöhtes Risiko für Infektionen mit Staphylococcus Staphylococcus Staphylococcus und Streptococcus pneumoniae
    • Das erhöhte Risiko ist zurückzuführen auf:
      • Verlust von Immunglobulinen mit dem Urin
      • Behandlung mit immunsuppressiven Medikamenten
    • Impfungen sind wichtig zur Vorbeugung.

Differentialdiagnosen

  • Nephritisches Syndrom Nephritisches Syndrom Nephritisches Syndrom: breite Kategorie glomerulärer Erkrankungen, gekennzeichnet durch glomeruläre Hämaturie, variablen Verlust der Nierenfunktion und Hypertonus Hypertonus Volumenmangel und Dehydration. Primäre glomeruläre Erkrankungen wie die IgA-Nephropathie IgA-Nephropathie IgA-Nephropathie (Morbus Berger) können sich mit dem nephrotischen Syndrom überschneiden. Die Diagnose wird durch Hämaturie, leichte bis mäßige Proteinurie und bestimmte Serologien (zB ANCA) gestellt; In den meisten Fällen ist eine Nierenbiopsie erforderlich. Die Therapie variiert so stark wie die klinischen Präsentationen, von watchful-Waiting in leichten Fällen bis hin zu Immunsuppression und Plasmapherese bei aggressiven Erkrankungen.
  • Lupusnephritis: Die Präsentation ist variabel und in der Regel nephritisch mit Hämaturie, kann sich jedoch mit einem nephrotischen Syndrom überschneiden. Die Diagnose wird durch einen niedrigen Komplementspiegel, positive ANA/doppelsträngige DNA DNA Die Desoxyribonukleinsäure – Aufbau, Struktur und verschiedene Arten der DNA (dsDNA)-Tests und eine Nierenbiopsie gestellt, die charakteristische „Drahtschleifen“ mit variablen Prozentsätzen der nach Schweregrad klassifizierten Glomeruli zeigt.
  • Multiples Myelom Multiples Myelom Multiples Myelom: bösartiger Zustand von Plasmazellen (aktivierte B-Lymphozyten) aufgrund der Ablagerung von Leichtketten, die hauptsächlich bei älteren Menschen beobachtet werden. Übermäßige Sekretion von Antikörpern führt zu Proteinurie und damit verbundener Nierenschädigung; Die Ablagerung von Amyloidfibrillen im Gewebe verursacht auch Endorganschäden. Die Diagnose wird durch Plasmaelektrophorese und Knochenmarkbiopsie gestellt. Die Behandlung erfolgt unterstützend und auch mit spezifischen Chemotherapien.
  • Andere Ursachen für schwere Ödeme/Anasarka: Stauungsherzinsuffizienz, Hypothyreose Hypothyreose Hypothyreose oder schwere Lebererkrankungen (Zirrhose) können mit einem signifikanten Ödem einhergehen, diese können jedoch durch das Vorliegen (oder Fehlen) einer schweren Proteinurie vom nephrotischen Syndrom unterschieden werden. Personen mit nephrotischem Syndrom können im Gegensatz zu Personen mit Stauungsherzinsuffizienz oft ohne Dyspnoe Dyspnoe Dyspnoe (Atemnot/Luftnot) flach liegen. Die Behandlung erfolgt mit Diuretika Diuretika Medikamentöse Therapie der Herzinsuffizienz und der Angina pectoris und richtet sich nach den zugrunde liegenden Ursachen.

Quellen

  1. Beck, L. H., Jr., Salant, D. J. (2020). Membranous nephropathy: clinical manifestations, pathology, and diagnosis. UpToDate. https://www.uptodate.com/contents/membranous-nephropathie-clinical-manifestations-pathology-and-diagnosis (Zugriff am 24.10.2021)
  2. Fervenza, F. C., Sethi, S. (2020). Focal segmental glomerulosclerosis: epidemiology, classification, clinical features, and diagnosis. UpToDate. https://www.uptodate.com/contents/focal-segmental-glomerulosclerosis-epidemiology-classification-clinical-features-and-diagnosis (Zugriff am 24.10.2021)
  3. Hill, N. R., et al. (2016). Global prevalence of chronic kidney disease—a systematic review and meta-analysis. PLoS One 11(7). https://doi.org/10.1371/journal.pone.0158765
  4. Kelepouris, E., Rovin, B. H. (2019). Overview of heavy proteinuria and the nephrotic syndrome. UpToDate. https://www.uptodate.com/contents/overview-of-heavy-proteinuria-and-the-nephrotic-syndrom (Zugriff am 24.10.2021)
  5. Leung, N., Appel, G. B. (2019). Renal amyloidosis. UpToDate. https://www.uptodate.com/contents/renal-amyloidosis (Zugriff am 24.10.2021)
  6. Meyrier, A., Radhakrishnan, J. (2020). Acute kidney injury in minimal change disease and other forms of nephrotic syndrome. UpToDate. https://www.uptodate.com/contents/acute-kidney-injury-aki-in-minimal-change-disease-and-other-forms-of-nephrotic-syndrom (Zugriff am 24.10.2021)
  7. Radhakrishnan, J. (2021). Hypercoagulability in nephrotic syndrome. UpToDate. https://www.uptodate.com/contents/hypercoagulability-in-nephrotic-syndrom (Zugriff am 24.10.2021)
  8. Niaudet, P. (2020). Etiology, clinical manifestations, and diagnosis of nephrotic syndrome in children. UpToDate. https://www.uptodate.com/contents/etiology-clinical-manifestations-and-diagnosis-of-nephrotic-syndrome-in-children (Zugriff am 25.10.2021)
  9. G. Herold et. al. “Nephrotisches Syndrom”. In: Herold Innere Medizin 2020. 1. Auflage. S. 610ff.

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Simon Veiser

Simon Veiser beschäftigt sich seit 2010 nicht nur theoretisch mit IT Service Management und ITIL, sondern auch als leidenschaftlicher Berater und Trainer. In unterschiedlichsten Projekten definierte, implementierte und optimierte er erfolgreiche IT Service Management Systeme. Dabei unterstützte er das organisatorische Change Management als zentralen Erfolgsfaktor in IT-Projekten. Simon Veiser ist ausgebildeter Trainer (CompTIA CTT+) und absolvierte die Zertifizierungen zum ITIL v3 Expert und ITIL 4 Managing Professional.

Dr. Frank Stummer

Dr. Frank Stummer ist Gründer und CEO der Digital Forensics GmbH und seit vielen Jahren insbesondere im Bereich der forensischen Netzwerkverkehrsanalyse tätig. Er ist Mitgründer mehrerer Unternehmen im Hochtechnologiebereich, u.a. der ipoque GmbH und der Adyton Systems AG, die beide von einem Konzern akquiriert wurden, sowie der Rhebo GmbH, einem Unternehmen für IT-Sicherheit und Netzwerküberwachung im Bereich Industrie 4.0 und IoT. Zuvor arbeitete er als Unternehmensberater für internationale Großkonzerne. Frank Stummer studierte Betriebswirtschaft an der TU Bergakademie Freiberg und promovierte am Fraunhofer Institut für System- und Innovationsforschung in Karlsruhe.

Sobair Barak

Sobair Barak hat einen Masterabschluss in Wirtschaftsingenieurwesen absolviert und hat sich anschließend an der Harvard Business School weitergebildet. Heute ist er in einer Management-Position tätig und hat bereits diverse berufliche Auszeichnungen erhalten. Es ist seine persönliche Mission, in seinen Kursen besonders praxisrelevantes Wissen zu vermitteln, welches im täglichen Arbeits- und Geschäftsalltag von Nutzen ist.

Wolfgang A. Erharter

Wolfgang A. Erharter ist Managementtrainer, Organisationsberater, Musiker und Buchautor. Er begleitet seit über 15 Jahren Unternehmen, Führungskräfte und Start-ups. Daneben hält er Vorträge auf Kongressen und Vorlesungen in MBA-Programmen. 2012 ist sein Buch „Kreativität gibt es nicht“ erschienen, in dem er mit gängigen Mythen aufräumt und seine „Logik des Schaffens“ darlegt. Seine Vorträge gestaltet er musikalisch mit seiner Geige.

Holger Wöltje

Holger Wöltje ist Diplom-Ingenieur (BA) für Informationstechnik und mehrfacher Bestseller-Autor. Seit 1996 hat er über 15.800 Anwendern in Seminaren und Work-shops geholfen, die moderne Technik produktiver einzusetzen. Seit 2001 ist Holger Wöltje selbstständiger Berater und Vortragsredner. Er unterstützt die Mitarbeiter von mittelständischen Firmen und Fortune-Global-500- sowie DAX-30-Unternehmen dabei, ihren Arbeitsstil zu optimieren und zeigt Outlook-, OneNote- und SharePoint-Nutzern, wie sie ihre Termine, Aufgaben und E-Mails in den Griff bekommen, alle wichtigen Infos immer elektronisch parat haben, im Team effektiv zusammenarbeiten, mit moderner Technik produktiver arbeiten und mehr Zeit für das Wesentliche gewinnen.

Frank Eilers

Frank Eilers ist Keynote Speaker zu den Zukunftsthemen Digitale Transformation, Künstliche Intelligenz und die Zukunft der Arbeit. Er betreibt seit mehreren Jahren den Podcast „Arbeitsphilosophen“ und übersetzt komplexe Zukunftsthemen für ein breites Publikum. Als ehemaliger Stand-up Comedian bringt Eilers eine ordentliche Portion Humor und Lockerheit mit. 2017 wurde er für seine Arbeit mit dem Coaching Award ausgezeichnet.

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Yasmin Kardi ist zertifizierter Scrum Master, Product Owner und Agile Coach und berät neben ihrer Rolle als Product Owner Teams und das höhere Management zu den Themen agile Methoden, Design Thinking, OKR, Scrum, hybrides Projektmanagement und Change Management.. Zu ihrer Kernkompetenz gehört es u.a. internationale Projekte auszusteuern, die sich vor allem auf Produkt-, Business Model Innovation und dem Aufbau von Sales-Strategien fokussieren.

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Leon Chaudhari ist ein gefragter Marketingexperte, Inhaber mehrerer Unternehmen im Kreativ- und E-Learning-Bereich und Trainer für Marketingagenturen, KMUs und Personal Brands. Er unterstützt seine Kunden vor allem in den Bereichen digitales Marketing, Unternehmensgründung, Kundenakquise, Automatisierung und Chat Bot Programmierung. Seit nun bereits sechs Jahren unterrichtet er online und gründete im Jahr 2017 die „MyTeachingHero“ Akademie.

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Als akkreditierter Trainer für PRINCE2® und weitere international anerkannte Methoden im Projekt- und Portfoliomanagement gibt Andreas Ellenberger seit Jahren sein Methodenwissen mit viel Bezug zur praktischen Umsetzung weiter. In seinen Präsenztrainings geht er konkret auf die Situation der Teilnehmer ein und erarbeitet gemeinsam Lösungsansätze für die eigene Praxis auf Basis der Theorie, um Nachhaltigkeit zu erreichen. Da ihm dies am Herzen liegt, steht er für Telefoncoachings und Prüfungen einzelner Unterlagen bzgl. der Anwendung gern zur Verfügung.

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Alexander Plath ist seit über 30 Jahren im Verkauf und Vertrieb aktiv und hat in dieser Zeit alle Stationen vom Verkäufer bis zum Direktor Vertrieb Ausland und Mediensprecher eines multinationalen Unternehmens durchlaufen. Seit mehr als 20 Jahren coacht er Führungskräfte und Verkäufer*innen und ist ein gefragter Trainer und Referent im In- und Ausland, der vor allem mit hoher Praxisnähe, Humor und Begeisterung überzeugt.

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