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Myokardinfarkt

Der Myokardinfarkt, auch als Herzinfarkt bezeichnet, beschreibt den regionalen Untergang von Herzmuskelgewebe aufgrund einer lokalen Durchblutungsstörung. Ischämie und Zelluntergang werden in der Regel durch Thrombusbildung aus einem rupturierten atherosklerotischen Plaque in den epikardialen Arterien verursacht. Klinisch treten klassischerweise Brustschmerzen auf, bei Frauen und Personen mit Diabetes liegt häufig auch eine atypische Symptomatik vor. Die Diagnostik erfolgt anhand der klinischen Anamnese, EKG-Veränderungen, einer Erhöhung der kardialen Enzyme und des Nachweises von Wandbewegungsanomalien in der Bildgebung. Die Therapie ist u. a. abhängig vom EKG-Befund. Der Goldstandard ist in der Regel eine perkutane koronare Intervention; ist diese innerhalb von 120 Minuten nach Diagnosestellung eines STEMIs nicht verfügbar oder kontraindiziert, sollte eine medikamentöse Fibrinolyse erfolgen. Als Akuttherapie kommen Nitrate, Schmerzmittel, ASS, Antikoagulation und Betablocker (sofern nicht kontraindiziert) zum Einsatz.

Aktualisiert: Feb 28, 2023

Überblick

Definition

Ein Myokardinfarkt (MI), allgemein bekannt als „Herzinfarkt“, bezeichnet den regionalen Untergang von Herzmuskelgewebe (Myokard) aufgrund einer lokalen Durchblutungsstörung mit Ischämie.

Epidemiologie

  • Eine der häufigsten Todesursachen in den Industriestaaten
  • Lebenszeitprävalenz: etwa 4,7 % bei 40- bis 79-Jährigen
  • Inzidenz in Deutschland:
    • Rund 280.000 Menschen erleiden in Deutschland jährlich einen Herzinfarkt, 45.000 von ihnen überleben ihn nicht.
  • Häufiger bei älteren Personen:
    • Ungefähr 60 %–65 % der MI treten bei Personen > 65 Jahre auf.
    • Ungefähr 33 % der MI treten bei Personen > 75 Jahre auf.
    • 80 % aller MI-bedingten Todesfälle treten bei Personen > 65 Jahre auf.
  • Männer > Frauen

Risikofaktoren

Das MI-Risiko steigt proportional mit steigenden Risikofaktoren für koronare Atherosklerose (koronare Herzkrankheit (KHK)).

  • Hypertonie
  • Hyperlipidämie
  • Nikotinabusus
  • Alter; ältere Personen neigen eher zu:
    • STEMI als NSTEMI
    • Stillem oder unerkanntem MI
    • Präsentation mit atypischer Symptomatik (z. B. Schwäche, Desorientierung, Synkope)
    • Höherer Krankenhaus-Mortalität
    • Assoziierter Herzinsuffizienz
  • Positive Familienanamnese mit vorzeitiger koronarer Herzkrankheit (KHK), definiert über:
    • Ein männlicher Verwandter 1. Grades < 45 Jahre
    • Eine weibliche Verwandte ersten Grades < 55 Jahre

Klassifikation

Klassifikation des MI nach vermuteter Ursache:

  • Myokardinfarkt Typ 1: atherosklerotische Plaqueruptur mit Koronarthrombus
  • Myokardinfarkt Typ 2: Sauerstoffdefizit
  • Myokardinfarkt Typ 3: Herztod
  • Myokardinfarkt Typ 4: perkutane Koronarintervention(PCI)-assoziiert
    • Myokardinfarkt Typ 4a: peri-interventionell 
    • Myokardinfarkt Typ 4b: Stent- oder Scaffold-Thrombose
    • Myokardinfarkt Typ 4c: Restenose
  • Myokardinfarkt Typ 5: Bypass-assoziiert

Klassifikation von MI basierend auf EKG-Befunden und Pathologie:

  • STEMI:
    • Erzeugt EKG-Veränderungen mit signifikanten ST-Hebungen und pathologischer Q-Zacke
    • Die ST-Hebungen beruhen auf der transmuralen Ausdehnung des Infarktes.
  • NSTEMI:
    • Unauffälliger oder unspezifischer EKG-Befund
    • Aufgrund der begrenzten subendokardialen Ausdehnung des Infarktes zeigt der NSTEMI keine charakteristischen ST-Hebungen im EKG.

Pathophysiologie

  • Charakteristika von instabilen versus stabilen Plaques:
    • Instabiler Plaque:
      • Dünne Faserkappe
      • Massives Entzündungszellinfiltrat
      • ↑ Aktivität von Metalloproteinase-Enzymen (schwächen die Faserkappe)
      • ↑ Lipidgehalt
      • Angiogenese
      • Ruptur eines instabilen Plaques in einer Koronararterie → Thrombose
    • Stabiler Plaque:
      • Dicke Faserkappe
      • Verengung einer Arterie → insuffiziente Sauerstoffversorgung bei ↑ Anstrengung
      • Kann zu stabiler Angina pectoris führen (Symptome nur bei Anstrengung)
  • Koronararterienverschluss → Ischämie → Gewebeuntergang (Infarkt) im Bereich des von dieser Arterie versorgten Gewebes:
    • Partieller Verschluss der Koronararterie → betrifft das innere Myokard (Subendokard) → kann führen zu:
      • NSTEMI
      • Instabiler Angina pectoris (wenn die Ischämie nicht zum Zelltod führt)
    • Vollständige Okklusion → Transmuraler Infarkt → STEMI
Pathophysiologie des vulnerablen/instabilen Plaques

Pathophysiologie der vulnerablen/instabilen Plaques:
Es wird angenommen, dass instabile atherosklerotische Plaques für die Mehrheit der Herzinfarkte verantwortlich sind. Typische für die instabilen Plaques sind makrophagenvermittelte inflammatorische Reaktionen, eine dünne fibröse Kappe, Remodeling, Mikrokalzifikationen und Angiogenese.

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Klinik

Das klassische Symptom des MI bei den meisten Betroffenen ist akut einsetzender, retrosternaler Schmerz. Einige Patient*innen weisen jedoch auch nur eine leichte Symptomatik auf.

Symptome

  • Typisch:
    • Brustschmerzen:
      • Retrosternal
      • Dumpfer, drückender Schmerz
      • Ausstrahlung in den linken Arm, die Schulter oder den Kiefer möglich
      • In der Regel konstant, Dauer ≥ 20–30 Minuten
    • Schwitzen
    • Dyspnoe
    • Übelkeit
  • Assoziierte Symptome:
    • Schwindel
    • „Verdauungsstörungen“ und/oder Erbrechen
    • Synkope
    • Oberbauchschmerzen (bei inferiorem Hinterwandinfarkt)
    • Palpitationen
  • Atypische Präsentation häufiger bei Frauen, älteren Menschen oder Personen mit Diabetes:
    • Fehlen des Leitsymptoms Brustschmerz oder atypische Lokalisationen/Qualität
    • Auftreten ausschließlich mit Begleitsymptomatik möglich

Körperliche Untersuchung

  • Vitalwerte:
    • Tachykardie
    • Bradykardie mit Verschluss der rechten Koronararterie (RCA) (versorgt den Sinusknoten und den atrioventrikulären (AV) Knoten)
    • Hypotonie
  • Kardiovaskulär:
    • 3. Herzton (frühdiastolischer Ton am Ende der schnellen ventrikulären Füllung)
    • 4. Herzton (später diastolischer Ton zu Beginn der Vorhofkontraktion)
    • Jugularvenenstauung: RCA-Verschluss → Rechtsherzinsuffizienz
    • Hepatische Stauung: RCA-Verschluss → Rechtsherzinsuffizienz
  • Lungenödem: linker Koronararterienverschluss → Linksherzinsuffizienz
    • Bilaterale basale feuchte Rasselgeräusche
    • Keuchen
  • Haut:
    • Kalt
    • Blass oder zyanotisch
    • Kaltschweißigkeit

Diagnostik

Personen mit akuten Brustschmerzen oder suspekter atypischer Symptomatik erhalten bei Erstkontakt eine EKG-Untersuchung. Der kardiale Troponinspiegel sollte innerhalb von 10 Minuten nach Ankunft der Betroffenen in der Notaufnahme gemessen werden. Anomalien weisen auf die Diagnose eines Myokardinfarkts hin.

EKG

  • Befunde bei STEMI und zeitliche Entwicklung:
    • Hohe, spitze (hyperakute) T-Wellen können früh im Verlauf gesehen werden.
    • ≥ 0,1 mV (= 1 mm vertikal) ST-Hebung in ≥ 2 benachbarten Ableitungen
    • Reziproke ST-Depression
    • Neu aufgetretener Linksschenkelblock bzw. Rechtsschenkelblock: mögliche Maskierung von ST-Hebungen → bei klinischem Verdacht im Zweifel als STEMI zu werten
    • Auftreten pathologischer Q-Wellen typischerweise zwischen 6 und 16 Stunden nach Symptombeginn
    • T-Wellen-Inversion folgt.
    • ST-Strecken-Normalisierung
    • T-Wellen-Normalisierung über mehrere Stunden bis Tage
  • Befunde bei NSTEMI:
    • ST-Depression (keine Erhöhung)
    • Unspezifische Änderungen
    • Invertierte T-Wellen
Tabelle: Lokalisation von STEMI im EKG
Betroffenes Gefäß Ableitungen mit direkten Infarktzeichen Infarktlokalisation
Proximaler RIVA I, aVL, V1–V6 Vorderwandinfarkt
Peripherer RIVA + R. septalis anterior V1–V4 Anteroseptalinfarkt
Peripherer RIVA I, aVL, V3–V5 Apikaler Vorderwandinfarkt
RCX oder Ramus posterolateralis sinister II, III, aVF, V5–V7 (ggf. I, aVL) Seitenwandinfarkt (Posterolateralinfarkt)
Proximaler RCX oder Ramus interventricularis posterior (RIVP) III, aVF, V7–V9 (Cave: bei RIVP nur V7-V9) Posteriorer Hinterwandinfarkt
Proximale ACD II, III, aVF, V6 Inferiorer Hinterwandinfarkt
RIVA: Ramus interventricularis anterior (einer der beiden Hauptäste der Arteria coronaria sinistra)
RCX: Ramus circumflexus (Ast der linken Koronararterie)
ACD: Arteria coronaria dextra

Labordiagnostik

Kardiale Enzyme:

  • Strukturproteine im Herzen, die infolge einer Myokardschädigung freigesetzt werden
  • Troponin I oder T:
    • Serumspiegel:
      • Beginnt innerhalb von 2–3 Stunden nach Einsetzen der Brustschmerzen zu steigen
      • Spitzenwerte nach 12–48 Stunden
      • Rückkehr zum Ausgangswert über 4–10 Tage
    • Höchste Sensitivität und Spezifität (im Vergleich zu anderen kardialen Enzymen)
    • Mehrere Messungen zum Nachweis einer Dynamik (1. Messung: bei Erstkontakt, 2. Messung: nach 3–6 h bzw. nach 1–3 h bei hochsensitiven Troponin-Assays)
    • Der Grad der Erhöhung kann mit der Größe des Infarkts korrelieren.
    • ↑ kann Folge anderer Ursachen der koronaren Ischämie als ein akuter MI sein:
      • Arrhythmie
      • Kokainkonsum
      • PCI (perkutane koronare Intervention)
      • Koronare Embolie
      • Aortendissektion
    • Erhöhung kann bei nicht-koronarer Ischämie und Myokardschädigung vorliegen:
      • Stromunfall
      • Hypoxie
      • Myokarditis
      • Takotsubo-Kardiomyopathie: akut einsetzende, i. d. R. reversible Dysfunktion des Myokards (normalerweise assoziiert mit einem Stressor)
    • Personen mit chronischer Niereninsuffizienz:
      • Können stabil ↑ Troponinwerte, ohne Myokardschädigung aufweisen
      • Ein Anstieg oder Abfall des Troponin-I-Wertes > 20 % über 6–9 Stunden weist bei Personen mit chronischer Niereninsuffizienz in terminalem Stadium auf einen akuten MI hin.
  • CK-MB-Isoenzym:
    • Weniger sensitiv und spezifisch als Troponin
      • ↑ innerhalb von 3–6 Stunden nach Einsetzen der Brustschmerzen
      • Spitzenwerte innerhalb von 12–24 Stunden
      • Normalisierung 48–72 Stunden nach MI
    • Kontinuierliche ↑ nach 72 Stunden ist diagnostisch für einen Reinfarkt.
    • Der Grad der Erhöhung von CK-MB korreliert mit der Größe des Infarkts.

Supportive Befunde:

  • LDH und GOT → können ↑ sein, werden aber nicht mehr zur Diagnose des MI herangezogen.
  • BNP → ↑ bei Herzinsuffizienz
  • Kalium- und Magnesiumspiegel sollten während der Therapie überwacht und ggf. korrigiert werden.

Vergleich innerhalb des akuten Koronarsyndroms

Die folgende Tabelle vergleicht instabile Angina pectoris, NSTEMI und STEMI auf der Grundlage klinischer Merkmale, EKG und Laborbefunde.

Tabelle: Vergleich innerhalb des akuten Koronarsyndroms
Diagnose Klinik EKG-Befunde Laborbefunde
Instabile Angina pectoris Ischämischer Brustschmerz, der in Ruhe oder bei zuvor tolerierter Belastung auftritt
  • Keine
  • ST-Streckensenkung
  • T-Inversion
Normale Troponinwerte
NSTEMI Anhaltender ischämischer Brustschmerz
  • Keine
  • ST-Streckensenkung
  • T-Inversion
Erhöhte Troponinwerte
STEMI Anhaltender ischämischer Brustschmerz
  • ST-Hebungen
  • Neu aufgetretener Linksschenkelblock
Erhöhte Troponinwerte

Bildgebende Verfahren

  • Röntgen-Thorax:
    • Durchführung zum Ausschluss weitere Ursachen von Brustschmerzen möglich, wie zum Beispiel:
      • Pneumonie
      • Pneumothorax
      • Mediastinalverbreiterung → Aortendissektion
    • Lungenödem → Herzinsuffizienz
  • Koronarangiografie:
    • Goldstandard zur Diagnosesicherung
    • Befunde:
      • Lokalisiert verengte oder verschlossene Koronararterien
      • Neue regionale Wandbewegungsanomalien im Einklang mit einem ischämischen Infarkt
      • Die Linksventrikulografie kann die linksventrikuläre Funktion beurteilen.
  • Kann zur Evaluation der Notwendigkeit einer Intervention mit Stentimplantation oder Operation herangezogen werden
  • Transthorakale Echokardiografie:
    • Die linksventrikuläre Ejektionsfraktion (LVEF) ist der beste Prädiktor für das Überleben bei STEMI.
    • Visualisierung neuer regionaler Wandbewegungsanomalien
    • Untersuchung auf Komplikationen eines MI möglich:
      • Herzwandruptur
      • Ventrikelseptumruptur
      • Mitralinsuffizienz
      • Aneurysmabildung
      • Vorliegen eines Thrombus

Therapie

Initialtherapie

Um den Nutzen einer Reperfusionstherapie zu realisieren, ist die rechtzeitige Diagnose eines akuten MI unabdingbar.

  • Sauerstoff; früher stets angewandt, derzeit nur verwendet bei:
    • O2-Sättigung < 90 %
    • Vorhandensein von Atemnot
    • Auftreten von Herzinsuffizienz
    • Weiteren Hochrisiko-Merkmalen von Hypoxie
  • Therapie von ventrikulärer Arrhythmie (falls vorliegend)
  • Thrombozytenaggregationshemmung:
    • Verhindert Thrombusbildung/Ausdehnung
    • ↓ Sterblichkeit
    • Sofortige Gabe von ASS
    • Gggf. Kombination mit einem ADP-Rezeptor-Hemmer (DAPT: duale Thrombozytenaggregationshemmung):
      • Ticagrelor
      • Prasugrel
      • Clopidogrel
  • Antikoagulation:
    • STEMI: unfraktioniertes Heparin
    • NSTEMI: Fondaparinux
  • Nitroglycerin (sublingual):
    • Gabe bei weiterem Vorliegen von Brustschmerzen, Bluthochdruck oder Herzinsuffizienz
    • Vasodilatation → Vorlast → ↓ Sauerstoffbedarf → ↓ Symptomatik
    • Zu vermeiden bei Personen mit:
      • Hypotonie
      • Rechtsventrikulärem Infarkt (Hinterwandinfarkt) → ↓ Vorbelastung des rechten Ventrikels kann Herzzeitvolumen noch weiter vermindern
  • Betablocker: klinischer Nutzen aktuell kontrovers diskutiert
    • ↓ Herzfrequenz und Kontraktilität → ↓ Sauerstoffbedarf→ ↓ Symptomatik
    • ↓ Sterblichkeit
    • Kontraindiziert bei:
      • Herzinsuffizienz
      • Bradykardie
      • Schwerer reaktive Atemwegserkrankung
      • Kokain-induziertem MI
  • Morphium:
    • Lindert ischämische Schmerzen (↓ Vorlast)
    • ↓ Angst und Adrenalinspiegel, der eine weitere Vasokonstriktion verursacht
    • Möglicherweise mit ↑ Sterblichkeit assoziiert
    • Kann zu Atemdepression führen
  • Therapie von ggf. vorliegender Herzinsuffizienz mit Diuretika
  • Einstelllung einer Statintherapie (z. B. Atorvastatin) noch vor Entlassung aus der Klinik, gegebenenfalls noch vor perkutaner Koronarintervention
  • Volumentherapie bei Rechtsherzinfarkt, besonders bei hämodynamisch instabilen Personen
  • Die Empfehlungen zur Antikoagulation variieren je nach klinischer Situation und Planung einer PCI oder einer thrombolytischen Therapie:
    • Unfraktioniertes Heparin (UFH)
    • Fondaparinux

Risikostratifizierung

  • Wichtig für die Prognose:
    • Personen mit hohem Risiko für weitere kardiale Ereignisse können von einem aggressiveren therapeutischen Ansatz profitieren:
      • Risikoscores wie TIMI (Thrombolysis in Myocardial Infarction) oder Global Registry of Acute Coronary Events (GRACE) haben eine gute Vorhersagekraft.
      • Diese Scoring-Systeme berücksichtigen Marker, die für das prädiktive Outcome von Bedeutung sind.
    • Endpunkte des prädiktiven Outcomes:
      • Tod
      • Zukünftiger MI
      • Notwendigkeit einer umgehenden Revaskularisierung
  • TIMI-Risikoscore hilft bei der Entscheidungsfindung für eine Revaskularisierung:
    • Bezogen auf:
      • EKG-Befund
      • Erhöhung von Herzenzymen
      • Hinweise auf hämodynamische Instabilität
      • Schwere Angina-pectoris-Symptomatik, trotz entsprechender medikamentöser Therapie
      • Alter
      • Komorbiditäten (andere KHK-Risikofaktoren)
      • Kürzliche Einnahme von ASS
    • Bei einem TIMI-Score > 3 mit NSTEMI oder instabiler Angina wird eine Revaskularisierung mit PCI empfohlen:
      • Geringes Risiko: Score von 0 bis 2
      • Mittleres Risiko: Score von 3 bis 4
      • Hohes Risiko: Score von 5 bis 7

Reperfusion

  • Perkutane therapeutische Intervention (PCI):
    • Indikationen:
      • STEMI
      • NSTEMI mit TIMI-Score > 3
    • ↓ Ausmaß der Myokardschädigung
    • ↓ Sterblichkeit
    • Bei Betroffenen, die sich ≤ 2 Stunden nach Symptombeginn vorstellen → PCI mit medikamentenfreisetzendem Stent zur Restenoseprophylaxe, falls vorhanden:
      • Verbessert das Überleben
      • ↓ Rate von intrakraniellen Blutungen und rezidivierenden Myokardinfarkten im Vergleich zu Fibrinolyse
  • Wenn PCI nicht ohne weiteres verfügbar ist, werden Thrombolytika zur Reperfusion empfohlen:
    • Bevorzugte Nutzung von Tenecteplase (fibrinspezifisch)
    • Streptokinase, Reteplase und Alteplase sind weitere Optionen.
    • Beschwerdebeginn < 12 h zurückliegend
    • Kontraindiziert bei aktiver Blutung, kürzlich erlittenem Schlaganfall oder vermuteter Aortendissektion.
    • Nur in Einzelfällen nach sorgfältiger Risiko-Nutzen-Abwägung unter Einbeziehung von Alternativen (bspw. verspätete primäre PCI) Therapie der Wahl
  • Indikationen für Aortokoronare Bypass-Operation:
    • Versagen von Thrombolytika oder PCI zur Reperfusion des geschädigten Myokards
    • Hämodynamisch wichtige mechanische Komplikationen (z. B. Ruptur)
    • Anatomie nicht zugänglich für PCI

Therapie nach Myokardinfarkt

Eine verbesserte Langzeitprognose wird beobachtet bei:

  • Duale Thrombozytenaggregationshemmung (DAPT) zur Verminderung des Risikos einer rezidivierenden Koronararterienthrombose oder bei PCI Koronarstentthrombose
    • Kombination aus ASS und ADP-Rezeptor-Hemmer
    • Bei hohem Ischämierisiko auch Triple-Therapie mit einem zusätzlichen direkten oralen Antikoagulanz (DOAK)
  • Angiotensinkonversionsenzym (ACE)-Hemmer zur Verhinderung des ungünstigen Remodelings  im Infarktareal
  • Statintherapie
  • Betablocker
  • Antikoagulation bei linksventrikulärem Thrombus oder chronischem Vorhofflimmern zur Vermeidung einer Embolisation

Komplikationen

Nach einem Herzinfarkt entwickeln sich im Laufe der Zeit nach dem akuten Ereignis unterschiedliche Risiken. Personen, die einen Myokardinfarkt vom Typ 2 erlitten haben, weisen eine höhere Prävalenz für Herzinsuffizienz, Nierenerkrankungen als Komplikation des MI und Vorhofflimmern auf.

  • Die Letalität (Sterblichkeit bezogen auf die Gesamtzahl der an der Krankheit Erkrankten) beim akuten Myokardinfarkt beträgt ca. 50 %.
  • Mögliche Komplikationen innerhalb der ersten 1–3 Tage nach MI:
    • Ventrikuläre Arrhythmie (häufigste Todesursache)
    • Akute Herzinsuffizienz
    • Kardiogener Schock
    • Perikarditis:
      • Thorakale Schmerzen, die in Rückenlage zunehmen
      • Perikardreiben bei der Auskultation
      • Fieber
      • Trockener Husten
      • EKG mit diffusen ST-Hebungen
      • Perikarderguss im Echokardiogramm
  • 3–14 Tage nach MI:
    • Myokardruptur:
      • Kann zu einer Perikardtamponade oder zur Bildung von Pseudoaneurysmen führen
      • Die Inzidenz ist während der durch Makrophagen vermittelten Entfernung des nekrotischen Myokards am höchsten.
    • Papillarmuskelruptur:
      • Posteromediale Papillarmuskelruptur aufgrund eines Verschlusses des Ramus interventricularis posterior
      • Posteromediale Wandruptur → akute Mitralklappeninsuffizienz
      • Holosystolisches Geräusch über dem 5. Interkostalraum an der Medioklavikularlinie
      • Kann mit Anzeichen von Linksherzinsuffizienz auftreten (Lungenödem, Knistern, Dyspnoe)
    • Ventrikelseptumruptur:
      • Verursacht durch einen Verschluss des RIVA
      • Fällt mit Makrophageninfiltration der Wand zusammen
      • Kann als holosystolisches Geräusch über dem linken Sternalrand auftreten
      • Präsentation mit Anzeichen einer Rechtsherzinsuffizienz (z. B. Jugularvenenstauung, peripheres Ödem) oder biventrikulärer Insuffizienz möglich
      • Möglichkeit des Fortschreitens zu kardiogenem Schock aufgrund verminderten Herzzeitvolumens
    • Die Bildung eines wandständigen Thrombus mit potenzieller Embolisation kann zu Folgendem führen:
      • Extremitätenischämie
      • Schlaganfall
      • Mesenteriale Ischämie
      • Niereninfarkt
  • > 14 Tage nach MI:
    • Posttraumatisches Herzsyndrom:
      • Autoimmunsensibilisierung gegen Antigene, die während des Absterbens von Kardiomyozyten freigesetzt werden
      • Auftreten mit Anzeichen einer Perikarditis (pleuritische Schmerzen, Perikardreiben, Fieber)
      • Kann zu einer Erhöhung von Troponinen und Leukozytose führen
      • EKG zeigt diffuse ST-Hebungen
      • Perikarderguss: vermehrte Flüssigkeitsmenge in der Perikardhöhle des Herzens
      • Kann durch Herztamponade/Hämoperikard kompliziert werden
    • Ventrikuläres Aneurysma mit:
      • Anhaltenden ST-Hebungen und T-Wellen-Inversionen > 3 Wochen nach MI
      • Anzeichen einer Angina (z. B. Atemnot bei Anstrengung)
      • Systolikum und/oder 3./4. Herzton

Differenzialdiagnosen

  • Instabile Angina pectoris: tritt aufgrund einer vorübergehenden Myokardischämie mit Brustschmerzen auf und kann ein Prädiktor für das Risiko eines zukünftigen Herzinfarkts sein. Die Diagnostik erfolgt mittels Anamnese und körperlicher Untersuchung, EKG und Belastungstests, sowie ggf. mit bildgebenden Verfahren, Echokardiografie oder Koronarangiografie. Troponinwerte sind im Normbereich. Die Therapie kann die Gabe von Thrombozytenaggregationshemmer, Nitraten, Statinen und Betablockern und/oder eine PCI umfassen.
  • Vasospastische Angina (Prinzmetal-Angina): Sonderform der Angina pectoris, die durch Spasmen der epikardialen Herzkranzgefäße (Koronarspasmen) ausgelöst wird. Das klinische Bild einer vasospastischen Angina ist gekennzeichnet durch spontan auftretende Episoden von Brustschmerzen aufgrund der vorübergehenden Abnahme des Blutflusses zu den epikardialen Arterien. Die Diagnose wird durch Anamnese, körperliche Untersuchung und EKG gestellt. Herzenzyme und PCI sind in der Regel normwertig. Die Therapie umfasst die Prävention von Vasospasmen mit Kalziumkanalblockern und die Linderung der Angina mit Nitraten.
  • Aortendissektion: akute Aufspaltung aufgrund von Scherbelastung durch pulsierenden Druck, die einen Riss in der Tunica-Intima der Aortenwand verursacht, oft assoziiert mit Bluthochdruck. Personen mit Aortendissektion stellen sich mit akuten, scharfen Brust- oder Rückenschmerzen vor. Die Diagnose wird anhand einer CT-Bildgebung gestellt. Dissektionen vom Typ A (in der Aorta ascendens) sind wegen der drohenden Rupturgefahr ein chirurgischer Notfall. Typ-B-Dissektionen (in der Aorta descendens) können oft medikamentös mit Betablockern und Kalziumkanalblockern therapiert werden.
  • Lungenembolie: manifestiert sich mit pleuritischen Schmerzen, Dyspnoe, Tachykardie und gelegentlich Brustschmerzen. Risikofaktoren für eine Lungenembolie sind verlängerte Immobilisierung, orale Kontrazeptiva oder Östrogentherapie, Nikotinkonsum und Fettleibigkeit. Die Diagnose einer venösen Thromboembolie wird anhand eines CTs gestellt. Das EKG kann unauffällig sein oder Veränderungen des ST-Segments aufweisen. Eine Therapie mit Antikoagulantien ist dringend erforderlich, um eine weitere Ausbreitung des Embolus zu verhindern.
  • Perikarditis: entzündliche Erkrankung des Perikards, die zu Brustschmerzen führt, die normalerweise konstant sind und sich mit einer diffusen ST-Strecken-Hebung im EKG manifestieren können. Ätiologien können maligner, medikamentöser oder infektiöser Genese (normalerweise viral) oder auch ein vorausgegangener Myokardinfarkt sein. Die Therapie ist erfolgt symptomatisch und nach zugrundeliegender Ätiologie.
  • Costochondritis: eine der häufigsten Ursache für thorakale Schmerzen. Tritt typischerweise im Bereich des costo-sternalen Übergangs C2–C5 auf und präsentiert sich mit Brustschmerzen, die typischerweise bewegungsabhängig sind. Ursachen für die Costochondritis können beispielsweise Thoraxtraumata oder eine Fehlbelastung/Überbeanspruchung durch Sport, sowie Infektionen oder Systemerkrankungen aus dem rheumatoiden Formenkreis sein. Die Diagnose wird klinisch und unter Ausschluss einer Koronarerkrankung mit entsprechenden Untersuchungen gestellt. Die Therapie erfolgt mit lokalen Kälte-/Wärmeanwendungen und NSAIDs.
  • Ösophagusspasmus: schmerzhafte Kontraktionen der Speiseröhre, die mit starken, intermittierenden Brustschmerzen einhergehen können. Die Diagnosestellung erfolgt unter Ausschluss kardialer Ursachen von Brustschmerzen mit Ösophagus-Manometrie und einer Bariumschluck-Untersuchung. Eine therapeutische Spasmolyse kann medikamentös durch antipropulsiv wirkende Substanzen (z. B. Loperamid) oder Calcium-Antagonisten erreicht werden. In einigen Fällen kann eine chirurgische Intervention indiziert sein.
  • Takotsubo-Kardiomyopathie: Auch Stress-Kardiomyopathie genannt. Eine nichtischämische Kardiomyopathie, meist assoziiert mit einer Stresssituation, bei der eine transiente regionale systolische Dysfunktion des linken Ventrikels vorliegt. Betroffene stellen sich mit Symptomen eines akuten Koronarsyndroms, einschließlich thorakalem Druckgefühl und Kurzatmigkeit, vor. Ein EKG kann ST-Strecken-Hebungen zeigen. Die Koronarangiografie zeigt keine arteriellen Verschlüsse. Die Echokardiografie zeigt charakteristische Anomalien der apikalen Wandbewegung. Therapeutisch werden Betablocker, sowie Stressvermeidung herangezogen.
  • Myokarditis: entzündliche Erkrankung des Myokards, die vor allem bei jüngeren Personen (< 45 Jahre) einen akuten Myokardinfarkt imitieren kann. Sie kann allein oder im Rahmen einer systemischen Erkrankung auftreten. Es gibt zahlreiche Ursachen, die letztlich alle zu Inflammation und Myozytenschädigung führen. Die Diagnose wird anhand klinischer Befunde, Labordiagnostik und kardialer Bildgebung gestellt. Die Therapie erfolgt größtenteils symptomatisch, in einigen Fällen ist eine kausale Therapie möglich (z. B. bei Borreliose).

Quellen

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eLearning Award 2023

Lecturio und die Exporo-Gruppe wurden für ihre digitale Compliance-Akademie mit dem eLearning Award 2023 ausgezeichnet.

Wolfgang A. Erharter

Wolfgang A. Erharter ist Managementtrainer, Organisationsberater, Musiker und Buchautor. Er begleitet seit über 15 Jahren Unternehmen, Führungskräfte und Start-ups. Daneben hält er Vorträge auf Kongressen und Vorlesungen in MBA-Programmen. 2012 ist sein Buch „Kreativität gibt es nicht“ erschienen, in dem er mit gängigen Mythen aufräumt und seine „Logik des Schaffens“ darlegt. Seine Vorträge gestaltet er musikalisch mit seiner Geige.

Wladislav Jachtchenko

Wladislaw Jachtchenko ist mehrfach ausgezeichneter Experte, TOP-Speaker in Europa und gefragter Business Coach. Er hält Vorträge, trainiert und coacht seit 2007 Politiker, Führungskräfte und Mitarbeiter namhafter Unternehmen wie Allianz, BMW, Pro7, Westwing, 3M und viele andere – sowohl offline in Präsenztrainings als auch online in seiner Argumentorik Online-Akademie mit bereits über 52.000 Teilnehmern. Er vermittelt seinen Kunden nicht nur Tools professioneller Rhetorik, sondern auch effektive Überzeugungstechniken, Methoden für erfolgreiches Verhandeln, professionelles Konfliktmanagement und Techniken für effektives Leadership.

Zach Davis

Zach Davis ist studierter Betriebswirt und Experte für Zeitintelligenz und Zukunftsfähigkeit. Als Unternehmens-Coach hat er einen tiefen Einblick in über 80 verschiedene Branchen erhalten. Er wurde 2011 als Vortragsredner des Jahres ausgezeichnet und ist bis heute als Speaker gefragt. Außerdem ist Zach Davis Autor von acht Büchern und Gründer des Trainingsinstituts Peoplebuilding.

Andreas Ellenberger

Als akkreditierter Trainer für PRINCE2® und weitere international anerkannte Methoden im Projekt- und Portfoliomanagement gibt Andreas Ellenberger seit Jahren sein Methodenwissen mit viel Bezug zur praktischen Umsetzung weiter. In seinen Präsenztrainings geht er konkret auf die Situation der Teilnehmer ein und erarbeitet gemeinsam Lösungsansätze für die eigene Praxis auf Basis der Theorie, um Nachhaltigkeit zu erreichen. Da ihm dies am Herzen liegt, steht er für Telefoncoachings und Prüfungen einzelner Unterlagen bzgl. der Anwendung gern zur Verfügung.

Leon Chaudhari

Leon Chaudhari ist ein gefragter Marketingexperte, Inhaber mehrerer Unternehmen im Kreativ- und E-Learning-Bereich und Trainer für Marketingagenturen, KMUs und Personal Brands. Er unterstützt seine Kunden vor allem in den Bereichen digitales Marketing, Unternehmensgründung, Kundenakquise, Automatisierung und Chat Bot Programmierung. Seit nun bereits sechs Jahren unterrichtet er online und gründete im Jahr 2017 die „MyTeachingHero“ Akademie.

Yasmin Kardi

Yasmin Kardi ist zertifizierter Scrum Master, Product Owner und Agile Coach und berät neben ihrer Rolle als Product Owner Teams und das höhere Management zu den Themen agile Methoden, Design Thinking, OKR, Scrum, hybrides Projektmanagement und Change Management.. Zu ihrer Kernkompetenz gehört es u.a. internationale Projekte auszusteuern, die sich vor allem auf Produkt-, Business Model Innovation und dem Aufbau von Sales-Strategien fokussieren.

Frank Eilers

Frank Eilers ist Keynote Speaker zu den Zukunftsthemen Digitale Transformation, Künstliche Intelligenz und die Zukunft der Arbeit. Er betreibt seit mehreren Jahren den Podcast „Arbeitsphilosophen“ und übersetzt komplexe Zukunftsthemen für ein breites Publikum. Als ehemaliger Stand-up Comedian bringt Eilers eine ordentliche Portion Humor und Lockerheit mit. 2017 wurde er für seine Arbeit mit dem Coaching Award ausgezeichnet.

Holger Wöltje

Holger Wöltje ist Diplom-Ingenieur (BA) für Informationstechnik und mehrfacher Bestseller-Autor. Seit 1996 hat er über 15.800 Anwendern in Seminaren und Work-shops geholfen, die moderne Technik produktiver einzusetzen. Seit 2001 ist Holger Wöltje selbstständiger Berater und Vortragsredner. Er unterstützt die Mitarbeiter von mittelständischen Firmen und Fortune-Global-500- sowie DAX-30-Unternehmen dabei, ihren Arbeitsstil zu optimieren und zeigt Outlook-, OneNote- und SharePoint-Nutzern, wie sie ihre Termine, Aufgaben und E-Mails in den Griff bekommen, alle wichtigen Infos immer elektronisch parat haben, im Team effektiv zusammenarbeiten, mit moderner Technik produktiver arbeiten und mehr Zeit für das Wesentliche gewinnen.

Sobair Barak

Sobair Barak hat einen Masterabschluss in Wirtschaftsingenieurwesen absolviert und hat sich anschließend an der Harvard Business School weitergebildet. Heute ist er in einer Management-Position tätig und hat bereits diverse berufliche Auszeichnungen erhalten. Es ist seine persönliche Mission, in seinen Kursen besonders praxisrelevantes Wissen zu vermitteln, welches im täglichen Arbeits- und Geschäftsalltag von Nutzen ist.

eLearning Award 2019

Lecturio und die TÜV SÜD Akademie erhielten für den gemeinsam entwickelten Online-Kurs zur Vorbereitung auf den
Drohnenführerschein den eLearning Award 2019 in der Kategorie “Videotraining”.

Dr. Frank Stummer

Dr. Frank Stummer ist Gründer und CEO der Digital Forensics GmbH und seit vielen Jahren insbesondere im Bereich der forensischen Netzwerkverkehrsanalyse tätig. Er ist Mitgründer mehrerer Unternehmen im Hochtechnologiebereich, u.a. der ipoque GmbH und der Adyton Systems AG, die beide von einem Konzern akquiriert wurden, sowie der Rhebo GmbH, einem Unternehmen für IT-Sicherheit und Netzwerküberwachung im Bereich Industrie 4.0 und IoT. Zuvor arbeitete er als Unternehmensberater für internationale Großkonzerne. Frank Stummer studierte Betriebswirtschaft an der TU Bergakademie Freiberg und promovierte am Fraunhofer Institut für System- und Innovationsforschung in Karlsruhe.

Simon Veiser

Simon Veiser beschäftigt sich seit 2010 nicht nur theoretisch mit IT Service Management und ITIL, sondern auch als leidenschaftlicher Berater und Trainer. In unterschiedlichsten Projekten definierte, implementierte und optimierte er erfolgreiche IT Service Management Systeme. Dabei unterstützte er das organisatorische Change Management als zentralen Erfolgsfaktor in IT-Projekten. Simon Veiser ist ausgebildeter Trainer (CompTIA CTT+) und absolvierte die Zertifizierungen zum ITIL v3 Expert und ITIL 4 Managing Professional.

B2B Award 2022

Für herausragende Kundenzufriedenheit wurde Lecturio von der Deutschen Gesellschaft für Verbraucherstudien (DtGV) mit dem deutschen B2B-Award 2022 ausgezeichnet.
In der Rubrik Kundenservice deutscher Online-Kurs-Plattformen belegt Lecturio zum zweiten Mal in Folge den 1. Platz.

B2B Award 2020/2021

Die Deutsche Gesellschaft für Verbraucherstudien (DtGV) hat Lecturio zum Branchen-Champion unter den deutschen Online-Kurs-Plattformen gekürt. Beim Kundenservice belegt Lecturio den 1. Platz, bei der Kundenzufriedenheit den 2. Platz.

Comenius-Award 2022

In der Kategorie “Lehr- und Lernmanagementsysteme” erhielt die Lecturio Learning Cloud die Comenius-EduMedia-Medaille. Verliehen wird der Preis von der Gesellschaft für Pädagogik, Information und Medien für pädagogisch, inhaltlich und gestalterisch herausragende Bildungsmedien.

IELA-Award 2022

Die International E-Learning Association, eine Gesellschaft für E-Learning Professionals und Begeisterte, verlieh der Lecturio Learning Cloud die Gold-Auszeichnung in der Kategorie “Learning Delivery Platform”.
Comenius-Award 2019

Comenius-Award 2019

Die Lecturio Business Flat erhielt 2019 das Comenius-EduMedia-Siegel, mit dem die Gesellschaft für Pädagogik, Information und Medien jährlich pädagogisch,  inhaltlich und gestalterisch
herausragende didaktische Multimediaprodukte auszeichnet.

Alexander Plath

Alexander Plath ist seit über 30 Jahren im Verkauf und Vertrieb aktiv und hat in dieser Zeit alle Stationen vom Verkäufer bis zum Direktor Vertrieb Ausland und Mediensprecher eines multinationalen Unternehmens durchlaufen. Seit mehr als 20 Jahren coacht er Führungskräfte und Verkäufer*innen und ist ein gefragter Trainer und Referent im In- und Ausland, der vor allem mit hoher Praxisnähe, Humor und Begeisterung überzeugt.

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