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Immunglobuline

Immunglobuline

Immunglobuline (Igs) oder auch Antikörper sind von Plasmazellen synthetisierte und sezernierte Glykoproteinmoleküle, die bei der Immunantwort bestimmte Antigene erkennen und binden. Antikörper durchlaufen unterschiedliche Mechanismen, die die Antigenaffinität verbessern und durch Klassenwechsel eine zielgerichtete Abwehrreaktion ermöglichen. Die verschiedenen Ig-Klassen sind IgG (am häufigsten vorkommend), IgM, IgE, IgD und IgA. Sie unterscheiden sich in ihren biologischen Merkmalen, Struktur, Zielspezifität und Vorkommen. Allgemeine Aufgaben sind die Opsonisierung und Neutralisierung der Infektiosität von Pathogenen sowie Einleitung einer zytotoxischen Reaktion und die Komplementaktivierung. Die einzelnen Ig-Isoformen verfügen über einzigartige, individuelle Mechanismen zur Abwehr von Krankheitserregern.

Redaktionelle Verantwortung: Stanley Oiseth, Lindsay Jones, Evelin Maza

Inhalt

Genetik der Immunglobuline

Diversität und Spezifität von Antikörpern

Klassen und Eigenschaften

Klinische Relevanz

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Überblick

Immunglobuline (Igs)

Von Plasmazellen synthetisierte Glykoproteinmoleküle, die zur Immunantwort beitragen, indem sie bestimmte Antigene erkennen und binden
Allgemeiner Aufbau:
- 2 identische schwere (H) und 2 identische leichte (L) Ketten (bezogen auf ihr Molekulargewicht):
  - Leichte Ketten: jeweils ca. 25 kDa
  - Schwere Ketten: jeweils ca. 50 kDa
- Disulfidbrücken verbinden die schweren Ketten mit den leichten Ketten (bilden ein Y-förmiges Molekül).
- Scharnierbereich (engl. Hinge): ermöglicht Flexibilität
- Kohlenhydratreste (verbunden mit der konstanten Region)
Unterschiedliche Chromosomen kodieren für die Ketten:
- Schwere Ketten (μ, δ, γ, α oder ε): kodiert durch Chromosom Chromosom Grundbegriffe der Genetik 14
- Leichte Ketten (κ oder λ):
  - κ leichte Kette: Chromosom Chromosom Grundbegriffe der Genetik 2
  - λ leichte Kette: Chromosom Chromosom Grundbegriffe der Genetik 22

Ig-Regionen und -Fragmente

Sowohl schwere als auch leichte Ketten der Igs haben variable und konstante Regionen.
Regionen:
- Variable Region (Antigenbindung):
  - Die Aminosäuresequenz an den kurzen Enden des „Y“ sowohl der leichten als auch schweren Ketten
  - Antigenbindungsstelle oder hypervariable Region (engl. Complementary Determining Region; Abkürzung: CDR) an jeder terminalen Aminosäure Aminosäure Grundlagen der Aminosäuren
  - Die Antigenbindungsstelle sorgt für die Antigenspezifität, da ihre Struktur komplementär zur antigenen Determinante (Epitop) ist.
- Konstante Region (Effektorfunktion):
  - Stellt den übrigen Teil des Polypeptids dar
  - Bindet Fc-Rezeptoren und Komplement
Die Regionen der schweren und leichten Ketten werden in dreidimensionale Segmente gefaltet, die als Domänen bezeichnet werden.
- Leichte Ketten haben 1 variable Domäne und 1 konstante Domäne.
- Schwere Ketten haben 1 variable Domäne, aber eine unterschiedliche Anzahl konstanter Domänen:
  - IgG, IgA, IgD: 3 konstante Domänen
  - IgM und IgE: 4 konstante Domänen
Fragmente (bestimmt durch die Stelle, an der das Enzym Papain das Ig spaltet):
- Fab (antigenbindendes Fragment):
  - Besteht aus den variablen Regionen und Teilen der konstanten Region der schweren und leichten Ketten
  - Interagiert mit dem Antigen
- Fc (kristallisierbares Fragment, engl. crystallizable fragment):
  - Übriger Teil (Schwanz) des Antikörpers (nur schwere Kette)
  - Konstante Region, Kohlenhydratreste
  - Komplementbindung
  - Bestimmt den Ig-Isotyp (z.B. IgM, IgA)
Zusammensetzung der schweren Kette (konstante Region und Fc) bestimmt die Ig-Klasse/den Isotyp:
- μ: IgM
- δ: IgD
- γ: IgG
- α: IgA
- ε: IgE

Immunglobulindomänen — Immunglobulin-Domänen:
Faltung der schweren Ketten und leichten Ketten zu domänenartigen Strukturen. Die leichte Kette hat 1 variable Domäne und 1 konstante Domäne. Die schwere Kette hat 1 variable Domäne, aber je nach Ig-Molekül unterschiedliche konstante Domänen (IgG, IgA und IgD haben 3 konstante Domänen, während IgM und IgE 4 konstante Domänen haben).
Bild von Lecturio.

Structure of the antibody — Struktureller Aufbau von Antikörpern (Regionen):
Antikörper haben eine individuelle variable Region (gebildet aus schweren und leichten Ketten), die in der Lage ist, ein bestimmtes Antigen zu binden, und eine konstante Region (gebildet aus schweren Ketten).
Bild: „Figure 42.22“ von OpenStax College. Lizenz: CC BY 4.0

Fragments of the immunoglobulin — Struktureller Aufbau von Antikörpern (Regionen):
Antikörper haben eine individuelle variable Region (gebildet aus schweren und leichten Ketten), die in der Lage ist, ein bestimmtes Antigen zu binden, und eine konstante Region (gebildet aus schweren Ketten).
Bild: „Figure 42.22“ von OpenStax College. Lizenz: CC BY 4.0

Genetik der Immunglobuline

Ig-Gensegmente

Gene der schweren Kette (innerhalb eines einzigen Genlocus, IgH) werden aus 4 Gensegmenten zusammengesetzt:
- Variable Region (V)
- Diversitäts-Region (D)
- Joining-Region (J)
- Konstante Region (C)
Gene der leichten Kette (2 separate Genloci bekannt – κ-Locus [IgK] und λ-Locus [IgL]) werden aus 3 Gensegmenten zusammengesetzt:
- Variable Region (V)
- Joining-Region (J)
- Konstante Region (C)

Genumlagerungen

Während der B-Zell-Entwicklung finden Genumlagerungen statt, um das Ig-Molekül zusammenzusetzen.
- Bei den schweren Ketten beginnt die Umlagerung mit den D- und J-Segmenten.
- Anschließend Rekombination der VDJ-Gene (variable-diversity-joining) → Bildung einer Prä-B-Zelle
- Danach VJ-Umlagerungen der leichten Ketten
Exprimierung eines vollständigen IgM-Antikörpermoleküls → Bildung einer reifen B-Zelle
Genumlagerungen sind für die Antikörperdiversität mitverantwortlich

Klassenwechsel

Engl. Class-Switch-Rekombination (Abkürzung: CSR)
Biologischer Mechanismus, der die B-Zell-Produktion von Igs von einer Klasse zur anderen wechselt.
- IgM zu anderen Igs → die konstante Region der schweren Kette (C) wechselt das μ (IgM)-Segment zu γ (IgG), ε (IgE) oder α (IgA).
- Beeinflussung durch Zytokine:
  - Transforming Growth Factor β (TGF-β): vorwiegend Wechsel zu IgA
  - IL-4: Wechsel zu IgE
  - Interferon γ (IFN-γ), IL-4: Wechsel zu IgG
Veränderung der konstanten Region der schweren Kette, aber variable Region bleibt unverändert
- Erhalt der Antikörperspezifität

Mechanismen des Klassenwechsels

Exzision von Exonen:
- Bei Antigenkontakt Klassenwechsel reifer IgM-positiver B-Zellen B-Zellen B-Zellen
- Exzision der Exone, die für das konstante Gensegment (Cμ) der schweren Ketten kodieren
- Ersetzen der Exone durch neues konstantes Gensegment (z.B. Cγ, Cε oder Cα)
- B-Zelle synthetisiert nun IgG, IgE oder IgA
Deletations-Rekombination der DNA DNA Die Desoxyribonukleinsäure – Aufbau, Struktur und verschiedene Arten der DNA:
- Es gibt sich wiederholende Bereiche der DNA DNA Die Desoxyribonukleinsäure – Aufbau, Struktur und verschiedene Arten der DNA, die als „switch regions“ bezeichnet werden:
  - DNA-modifizierende Enzyme Enzyme Grundlagen der Enzyme (aktivierungsinduzierte Cytidin-Desaminase [AID] und Uracil-N-Glykosylase [UNG]) erzeugen Doppelstrangbrüche in der DNA DNA Die Desoxyribonukleinsäure – Aufbau, Struktur und verschiedene Arten der DNA
  - Legen fest, wo das VDJ-Segment und die neue konstante Region durch ein Reparaturenzym eingefügt werden
- Neue Ig-Moleküle werden mit einer anderen konstanten Region synthetisiert (Erhalt der variablen Region → Erhalt der Spezifität/Affinität).

Class switch recombination CSR scaled — Klassenwechsel:
Schwere Ketten haben unterschiedliche Gensegmente: variable Region (V), Diveritäts-Region (D), Joining-Region (J) und konstante Region (C). Die C-Region der schweren Kette bestimmt die Ig-Klasse/den Isotyp. Bei Antigenkontakt findet ein Klassenwechsel reifer IgM-positiver B-Zellen statt. Exzision der Exone, die für das konstante Gensegment (Cμ) der schweren Ketten kodieren. Es gibt sich wiederholende Bereiche der DNA, die als „switch regions“ (schwarze Rauten) bezeichnet werden. Dort leiten Enzyme wie die aktivierungsinduzierte Cytidin-Desaminase (AID) DNA-Doppelstrangbrüche ein und VDJ-Segmente und neue konstante Regionen werden durch Reparaturenzyme verbunden. Das Cμ-Segment wird durch ein neues konstantes Gensegment (z.B. Cγ, Cε oder Cα) ersetzt. Im Bild ist Cγ1 an das VDJ-Segment gebunden, wodurch IgG1 entsteht.
Bild von Lecturio

Diversität und Spezifität von Antikörpern

Die gebildeten Antikörper haben wichtige Eigenschaften (Diversität und Spezifität), die grundlegend für die Immunantwort sind.

Diversität

Einzigartige Mechanismen erzeugen Diversität:

Mehrere V-, D- und J-Segmenten:
- Schweren und leichte Ketten bestehen in der frühen B-Zell-Entwicklung aus mehreren Segmenten:
  - V, D, J und C bei schweren Ketten
  - V, J und C bei leichten Ketten
Umlagerung der V-, D- und J-Segmente:
- DNA-Siganlsequenzen (engl. Recombination Signal Sequence; Abkürzung: RSS) sitzen an kombinierbaren Gensegment en
- Erkennungsstellen für den Verbindungsprozess
- Die Rekombinase-Enzymkomplexe RAG1 und RAG2 (engl. Abkürzung für: recombination activating genes 1 and 2) erkennen die RSS und katalysieren den Verbindungsprozess.
- Bei einem Defekt von RAG1 oder RAG2 können sich keine reifen B-Zellen B-Zellen B-Zellen entwickeln
- Rekombination der leichten nach den schweren Kettensegmenten
Kreuzungsdiversität:
- Verbindung von Ig-Gensegmenten kann ungenau sein
- An den Enden der zu rekombinierenden Gensegmente können mehrere Nukleotide deletiert und/oder eingefügt werden.
Kombinatorische Diversität:
- Diversität durch zufällige Paarung leichter und schwerer Ketten
Somatische Hypermutation:
- Punktmutationen bei wiederholter Antigenstimulation (primäre zu sekundäre Reaktion)
- Affinitätserhöhung zum Antigen
- Zusätzliche Diversität des Antikörpers

Spezifität

Somatische Hypermutation führt zu Affinitätsreifung (der variablen Region) → Optimierung der Erkennung und Bindung von Antigenen
Klassenwechsel (der konstanten Region) trägt ebenfalls zur Antikörperspezifität bei

B-Zell-Aktivierungs- und Reifungsprozesse im Keimzentrum — B-Zell-Aktivierungs- und Reifungsprozesse im Keimzentrum:
Bei Aktivierung bewegt sich die B-Zelle aus der Mantelzone und dringt in das Keimzentrum ein. Es findet eine B-Zell-Proliferation (klonale Expansion) statt und die Antikörperaffinität zum Antigen wird durch den Prozess der somatischen Hypermutation erhöht. Wiederholte Zyklen der Proliferation und Hypermutation verfeinern den B-Zell-Rezeptor. Allerdings differenzieren nicht alle B-Zellen weiter, insbesondere wenn die Affinität schwach ist. Es kommt zur Apoptose, wenn die Antigen-Antikörper-Bindung nicht ausreichend gut ist. B-Zellen mit starker Affinität überleben (Selektion) durch Überlebenssignale follikulärer dendritischer Zellen und T-Zellen. So selektierte B-Zellen gehen zum Klassenwechsel und zur Differenzierung in Plasmazellen oder Gedächtniszellen über.
Bild von Lecturio. Lizenz: CC BY-NC-SA 4.0

Klassen und Eigenschaften

Klassen

IgG:
- Hauptklasse von Ig im Serum und extravaskulären Räumen
- Subtypen: IgG1 (65 % von IgG), IgG2, IgG3, IgG4
- Plazentagängig; daher das am häufigsten vorkommende Ig bei Neugeborenen
IgM:
- Erster synthetisierter Antikörper als Immunantwort auf ein Antigen
- Pentamere Struktur von IgM mit 10 Bindungsstellen ermöglicht die größte Bindungskapazität
- Nicht plazentagängig
IgA:
- Vorherrschendes Ig der Schleimhäute (in Sekreten der Atemwege, des Gastrointestinaltrakts und des Urogenitaltrakts)
- Ca. 10-15 % der gesamten Igs im Serum
- Subtypen: IgA1, IgA2
IgE:
- Geringste Menge im Serum
- Fc-Region bindet an Rezeptoren Rezeptoren Rezeptoren von Basophilen, Eosinophilen und Mastzellen Mastzellen Zellen des angeborenen Immunsystems
IgD:
- Kleine Mengen im Serum
- Wichtiges Oberflächen-Ig reifer naiver B-Zellen B-Zellen B-Zellen

Monomere und Polymere

Ein Antikörper ist ein einzelnes, kleines Molekül (Monomer)
IgA und IgM bilden Antikörper-Polymere (aus chemisch verbundenen Monomeren)
- IgA:
  - Dem IgG im Serum ähnelndes Monomer
  - In Mukus bildet sezerniertes IgA Dimere
    - 2 Monomere mit einer J-Kette (stabilisierendes Molekül) verbunden
    - 1 sekretorische Komponente
- IgM:
  - Sezernierte Polymere aus 5 Antikörpern (Pentamer), die durch eine J-Kette miteinander verbunden sind
  - 10 identische Antigen-Bindungsstellen
  - Optimierung der Antikörpereffizienz, Komplementfixierung und weiterer Antikörper-Antigen-Wechselwirkungen

Monomers and polymers — Monomere und Polymere:

IgG, IgD und IgE sind Monomere (Struktur im Bild ganz links dargestellt). IgA wird in Mukus zu einem Dimer. IgM bildet ein Pentamer.
Bild von Lecturio.

Five immunoglobulin classes — Monomere und Polymere:

IgG, IgD und IgE sind Monomere (Struktur im Bild ganz links dargestellt). IgA wird in Mukus zu einem Dimer. IgM bildet ein Pentamer.
Bild von Lecturio.

Antigen-Antikörper-Interaktion

Der vom Antikörper erkannte Bereich des Antigens wird als Epitop bezeichnet.
- Ein einzelnes Antigen kann mehrere Epitope aufweisen.
- Jedes Epitop kann von einem anderen Antikörper gebunden werden.
Antikörper binden nicht-kovalent an Antigene (reversibel):
- Wasserstoffbrücken
- Elektrostatische Wechselwirkungen
- Van-der-Waals-Kräfte
- Hydrophobe Wechselwirkungen
Affinität ist als Stärke der Bindung zwischen Antigen-Bindungsstelle des Antikörpers und Antigen-Epitop definiert
Avidität ist die Gesamtstärke oder kombinierte Stärke aller wirkenden Antikörper-Antigen-Wechselwirkungen (mehrere Epitope möglich) definiert und hängt von folgenden Faktoren ab:
- Anzahl der Antikörper-Antigen-Bindungsstellen der Antikörpers (Antikörpervalenz)
- Affinität der Bindungsstellen für ihr Antigen
- Strukturelle Anordnung wechselwirkender Bestandteile von Antikörper-Antigen-Bindungen

Funktionen

Allgemeine Funktionen

Neutralisation von Toxinen und Infektiosität von Krankheitserregern:
- Bakterielle Toxine werden neutralisiert und Wirkungen inaktiviert
- Neutralisierende Antikörper verwenden Fab (hochspezifische Bindung an Zielbindungsstellen oder -rezeptoren) → Verhinderung der Adhärenz eines Pathogens
- Einige Igs bewirken Aggregation von Organismen (IgA → Agglutination → Einschluss in Schleim)
- Nach Anheftung kann Fusion mit Wirtsmembranen gehemmt sein
Komplementaktivierung und Bildung eines Membranangriffskomplexes (engl. membrane attack complex, Abkürzung: MAC), der Zelllyse und Entzündungen verursacht
- Antikörper (hauptsächlich IgM und IgG) aktivieren das Komplementsystem
- MAC:
  - Aktivierte Komplementbestandteile: C5b, C6, C7, C8 und C9
  - Porenbildung auf Erregeroberfläche → Tod des Erregers
Opsonisierung (mit oder ohne Komplement) zur Phagozytose
- Umhüllung von Pathogenen mit Molekülen, die die Phagozytose verbessern
- Antikörper, insbesondere IgG, können als Opsonine (wie C3b) fungieren.
Antikörperabhängige zellvermittelte Zytotoxizität (engl. antibody-dependent cell-mediated cytotoxicity, Abkürzung: ADCC):
- Rekrutierung Fc-bestückter Immunzellen (z.B. natürliche Killerzellen Killerzellen Lymphozyten), die in der Lage sind, toxische Moleküle zu produzieren
- Zellstimulation über Fc-Rezeptoren durch Igs (vornehmlich IgG)
- Aktivierung der Immunzelle → Freisetzung zytotoxischer Moleküle → Lyse der Zielzelle
- IgE löst ebenfalls ADCC aus:
  - Eosinophile Eosinophile Zellen des angeborenen Immunsystems (mit dem Fc-Rezeptor) erkennen IgE
  - Helminthen-gebundenes IgE stimuliert die Degranulation der Eosinophilen und deren zytotoxische Granula töten Parasiten, die zu groß sind, um phagozytiert zu werden.
Clearance von Immunkomplexen:
- Antigen-Antikörper-Komplexe aktivieren das Komplementsystem:
  - Fc-Regionen von IgM und IgG binden C1q
  - Opsonierung von Immunkomplexen mit C3b-Fragmenten
- Bindung mit C3b-Fragmenten besetzter Immunkomplexe an den Komplementrezeptor 1 (CR1) auf Erythrozyten Erythrozyten Erythrozyten
- Transport durch Erythrozyten Erythrozyten Erythrozyten zu Leber Leber Leber und Milz Milz Milz → Phagozytose der Komplexe durch Makrophagen Makrophagen Zellen des angeborenen Immunsystems

Funktionen der verschiedenen Ig-Klassen

IgG:
- Wichtigster Antikörper der sekundären Immunantwort
- Funktionen werden von Subtypen beeinflusst, aber allgemein:
  - Bindung von Komplement
  - Beteiligung an ADCC (bindende Fc-Rezeptoren)
  - Verbesserung der Phagozytose (Opsonin)
- Plazentgängigkeit durch Fc-Rezeptoren für IgG auf Plazentazellen
  - Maternale IgGs gegen Krankheitserreger, denen sie begegnet, werden an den Fötus weitergegeben.
  - Abnahme des maternales IgGs 6–12 Monate nach der Geburt
IgM
- Monomere Form als B-Zell-Rezeptor (BCR) naiver B-Zellen B-Zellen B-Zellen
- Erleichterung der B-Zell-Aktivierung durch Bindung an T-Helferzellen
- Synthese während der primären Immunantwort
- Bindung von Komplement → Lyse von Mikroorganismen
- Agglutinin: kann Krankheitserreger agglutinieren und so deren Eliminierung erleichtern
IgA:
- Sekretorische Komponente ermöglicht Transport von IgA durch Schleimhäute
- Verhinderung bakterieller Besiedelung der Schleimhautoberflächen durch sekretorische Form (Dimer)
- Vorherrschendes Ig in Sekreten: Tränen, Speichel, Muttermilch, Mukus
IgE:
- Allergenbindung → Freisetzung von Entzündungsmediatoren aus Mastzellen Mastzellen Zellen des angeborenen Immunsystems und Basophilen (allergische Reaktion)
- Wichtig bei der Elimination von Parasiten ( Eosinophile Eosinophile Zellen des angeborenen Immunsystems binden an IgE-besetzte Helminthen → Abtötung des Parasiten)
IgD:
- Gemeinsam mit IgM Bildung des BCR naiver B-Zellen B-Zellen B-Zellen

Klinische Relevanz

X-chromosomale Agammaglobulinämie X-chromosomale Agammaglobulinämie X-chromosomale Agammaglobulinämie – Autosomale Agammaglobulinämie (Antikörpermangelsyndrom): resultiert aus Mutationen im X-Chromosom, welches für die Bruton-Tyrosinkinase (BTK) kodiert, die für die Entwicklung und Reifung von B-Zellen B-Zellen B-Zellen essenziell ist. Die Krankheit ist durch das Fehlen von B-Zellen B-Zellen B-Zellen gekennzeichnet, was zu wiederkehrenden Infektionen führt. Hauptsächlich kommt es durch eingekapselte Bakterien und Viren zu Infektionen, die Lunge Lunge Lunge: Anatomie, Nebenhöhlen und Haut Haut Haut: Aufbau und Funktion sowie das ZNS betreffen. Die Behandlung umfasst die Verabreichung von Ig.
Variables Immundefektsyndrom (engl. common variable immune deficiency, Akronym: CVID CVID Common Variable Immunodeficiency (CVID)): auch bekannt als humorale Immunschwäche. CVID CVID Common Variable Immunodeficiency (CVID) ist eine Erkrankung des Immunsystems, die durch verringerte Serumspiegel von IgG, IgA und IgM gekennzeichnet ist. Die zugrunde liegenden Ursachen von CVID CVID Common Variable Immunodeficiency (CVID) sind weitgehend unbekannt. Patient*innen mit CVID CVID Common Variable Immunodeficiency (CVID) sind anfällig für Infektionen des GI-Trakts sowie der oberen und unteren Atemwege. Das variable Immundefektsyndrom ist auch mit einem höheren Risiko für die Entwicklung von Autoimmunerkrankungen, granulomatösen Erkrankungen und Malignomen verbunden. Die Behandlung ist eine Ig-Ersatztherapie.
Hyper-IgM-Syndrom Hyper-IgM-Syndrom Hyper-IgM-Syndrom: eine heterogene Gruppe von Erkrankungen, die X-chromosomal oder autosomal-rezessiv vererbt werden können. Die X-chromosomalen Formen sind durch defekte T-Helferzellen gekennzeichnet, die B-Zellen B-Zellen B-Zellen nicht aktivieren können, um eine Klassenwechsel-Rekombination zu bewirken. Infolgedessen produzieren B-Zellen B-Zellen B-Zellen nur IgM, während andere Immunglobuline wie IgG, IgA und IgE mangelhaft sind. Die Patient*innen präsentieren sich seit der Kindheit mit Neutropenie Neutropenie Neutropenie und rezidivierenden sinopulmonalen Infektionen und sind anfällig für Pneumocystis-jiroveci-Pneumonien und Cryptosporidium-Infektionen. Autosomal-rezessive Formen sind durch viel höhere IgM-Spiegel gekennzeichnet. Es besteht eine Neigung zur Autoimmunität Autoimmunität Autoimmunität und Entwicklung von B-Zell-Lymphomen. Das Hyper-IgM-Syndrom Hyper-IgM-Syndrom Hyper-IgM-Syndrom kann auch sekundär durch ein angeborenes Rötelnsyndrom und Medikamente wie Phenytoin Phenytoin Antikonvulsiva der ersten Generation hervorgerufen werden. Die Behandlung umfasst eine Immunglobulin-Ersatztherapie und prophylaktische Antibiotika.
IgA-Mangel: wird durch niedrige IgA-Spiegel bei normalen IgG- und IgM-Spiegeln charakterisiert. Der IgA-Mangel ist der häufigste primäre Immundefekt. Die meisten Betroffenen sind asymptomatisch. Jedoch besteht eine Prädisposition für rezidivierende Infektionen sowie Autoimmunerkrankungen. Außerdem können Betroffene aufgrund des IgA-Gehalts in Blutprodukten zu anaphylaktischen Transfusionsreaktionen Transfusionsreaktionen Transfusionsreaktionen neigen. Einige dieser Fälle entwickeln sich im Verlauf zu einem CVID CVID Common Variable Immunodeficiency (CVID). Die Behandlung besteht aus einer prophylaktischen Verabreichung von Antibiotika sowie die Vermeidung von Blutprodukten, die IgA enthalten.

Quellen

Forthal, D.N. (2014) Functions of antibodies. Microbiology Spectrum 2(4):1–17. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4159104
Matthews, A.J., Zheng, S., DiMenna, L.J., Chaudhuri, J. (2014). Regulation of immunoglobulin class-switch recombination: choreography of noncoding transcription, targeted DNA deamination, and long-range DNA repair. Advances in Immunology 122:1–57. https://doi.org/10.1016/B978-0-12-800267-4.00001-8
Riedel, S., Hobden, J.A., Miller, S., Morse, S.A., Mietzner, T.A., Detrick, B., Mitchell, T.G., Sakanari, J.A., Hotez, P., Mejia, R. (Eds.). (2019). Immunology. Chapter 8 of Jawetz, Melnick, & Adelberg’s Medical Microbiology, 28th ed. McGraw-Hill. https://accessmedicine.mhmedical.com/content.aspx?bookid=2629§ionid=217769996
Schroeder, H.W., Jr., Cavacini, L. (2010). Structure and function of immunoglobulins. Journal of Allergy and Clinical Immunology 125(2 Suppl 2):S41–S52. https://doi.org/10.1016/j.jaci.2009.09.046
Deutzmann R., Rassow J. et al. Duale Reihe: Biochemie (2022). 5. Auflage. Thieme Verlag. ISBN: 978-3-13-220013-5
Lüllmann-Rauch, Asan: Taschenlehrbuch Histologie (2019). 6. Auflage. Thieme Verlag. ISBN: 978-3-13-242529-3
Herold, G. (2021) Innere Medizin 2021. De Gruyter. ISBN: 978-3-11-073889-6

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Tahere S.

Medizinstudentin, Universität Jena

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