Der Schlaganfall gehört mittlerweile zur zweithäufigsten Todesursache weltweit, in Deutschland ist er nach koronaren und kanzerogenen Ursachen auf Platz 3 der Gründe für einen krankheitsbedingten Tod. Außerdem ist der Apoplex, Apoplexia cerebri, Stroke oder apoplektischer Insult die Hauptursache für Behinderungen im Erwachsenenalter. Seine Auslöser sind verschieden und in den meisten Fällen vermeidbar, weshalb eine genaue Kenntnis des Krankheitsbildes für Mediziner wichtig ist.

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Schlaganfall

Bild: “IMG_6118” von funky1opti. Lizenz: CC BY 2.0


Definition Schlaganfall

Bei einem Apoplex kommt es „schlagartig“ zu einer Minderdurchblutung von Teilen des Gehirns. Das heißt, es gelangen weder Sauerstoff noch Glukose in den betroffenen Teil des zentralen Nervensystems, was zu einem Absterben dieser Areale führt. Deshalb ist oberstes Gebot bei der Behandlung des Insults: „Time is brain!“ Je kürzer die Minderversorgung dauert, desto mehr Gehirnzellen und -funktionen können erhalten bleiben, was die Prognose der Überlebenschancen um ein Vielfaches erhöht.

Die zwei Arten der Minderversorgung

Der Mediziner kennt zwei Arten der Minderversorgung im Gehirn:

  • Ischämischer Insult
  • Hämorrhagischer Insult

Bei einem ischämischen Insult, auch Hirninfarkt, kommt es zu einem akuten Verschluss oder einer akuten Mangeldurchblutung eines Hirngefäßes. 85 % aller Schlaganfälle liegt ein ischämischer Insult zugrunde, bei 15 % sind es hämorrhagische Hirninfarkte, die durch Hirnblutungen ausgelöst werden.

Der hämorrhagische Insult

Kommt es zu Einblutungen ins Gehirn spricht man vom hämorrhagischen Insult. Dieser führt sekundär zu einer Einengung von Gefäßen und somit zur Ischämie in nachfolgenden Regionen. Gründe dafür können ein Schädel-Hirn-Trauma oder ein geplatztes Aneurysma sein, die zu einer Subarachnoidalblutung oder einer intrazerebralen Blutung führen.

Hirnaneurysma

Bild: „Hirnarterienaneurysma, offener OP-Befund“ von Uwe Thormann. Lizenz: CC BY-SA 3.0

Bei einer akuten Subarachnoidalblutung ist in den meisten Fällen ein rupturiertes Aneurysma einer Hirnarterie der Grund. Die Diagnose wird durch eine Lumbalpunktion gesichert, da der Liquor Blut enthält. Auch auf dem CT wird die Raumforderung sichtbar. Das typische Symptom ist der noch nie erlebte starke Kopfschmerz.

Er breitet sich vom Hinterkopf in Stirn und Rücken aus. Hinzu kommt Nackensteifigkeit, im Gegensatz zur Meningitis aber kein Fieber. Bei einer starken Blutung kommt es zu Bewusstseinsstörungen bis hin zum Koma, Hirnnervenlähmung und Hemiparesen.

25 % der Patienten sterben innerhalb einer Woche und etwa bei 30 % bleiben geistige und/oder körperliche Behinderungen zurück, da es drei gravierende Komplikationen gibt:

  • Rezidivblutung besonders in den ersten zwei Wochen
  • Gefäßspasmen mit Gefahr des Hirninfarkts
  • Hydrocephalus wegen Liquorabflussstörungen

Zur Therapie gehören die Operation des Aneurysmas, unter Umständen die Sedierung und die Schmerzbekämpfung.

Der ischämische Insult

Beim ischämischen Insult kommt es durch eine Thrombose oder Embolie zum Verschluss von Hirnarterien. Zu 90 % ist die A. carotis interna verengt und somit der vordere Hirnkreislauf betroffen. In nur 10 % der Fälle trifft es mit Verschluss der A. vertebralis oder A. basilaris den hinteren Hirnkreislauf. In einigen Fällen können auch Gerinnungsstörungen die Ursache sein.

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Bild: „Lateral projection of preoperative right carotid angiogram. These images show atherosclerotic stenosis not only at the origin of the internal carotid artery but also distal to the internal carotid artery (A) (arrow) and poor filling of the occipital artery because of stenosis at the origin from the internal carotid artery (B).“ von Openi. Lizenz: CC BY 2.0

Abhängig vom Ausmaß wird die relative Ischämie von der totalen Ischämie unterschieden. Bei Ersterem kommt es zu einer Minderdurchblutung mit Einschränkung von Funktion und Stoffwechsel, die bei normaler Durchblutung reversibel ist, man spricht von der Penumbra.

penumbra

Bild: „Red: ischemic core, green: ischemic penumbra“ von Openi. Lizenz: CC BY 4.0

Bei der totalen Ischämie ist der Gewebeschaden nicht reversibel, da die Blut-Hirn-Schranke (intrazellulärer Einstrom von Natrium und Wasser führt zum zytotoxischen Ödem) zusammenbricht.

Der ischämische Insult wird abhängig vom zeitlichen Verlauf in vier Formen unterteilt:

  • TIA (transitorische ischämische Attacke): Bildet sich innerhalb von 24 h zurück, in den meistens Fällen bereits nach 30 min. Dauert sie länger als eine Stunde, bleiben die Symptome zu 90 % bestehen. Innerhalb von zwei Tagen erleiden 5 % einen Schlaganfall, 15 % innerhalb von drei Monaten.
  • Minor stroke oder PRIND (prolongiertes reversibles ischämisches neurologisches Defizit): Bildet sich innerhalb von 72 h zurück. Dieser Begriff wird nach neuesten Leitlinien aber nicht mehr verwendet, da es sich um einen ischämischen Insult handelt, der gleichermaßen dem complete stroke behandelt werden soll.
  • Progressive stroke, progredienter oder fluktuierender Insult: Symptome nehmen an Schwere und Ausmaß zu.
  • Complete stroke, Hirninfarkt oder kompletter Insult: Durch Nekrose von Gehirngewebe bleiben neurologische Defizite bestehen.

Des Weiteren wird nach Infarkttyp entschieden:

  • Territorialinfarkt (eine Hirnarterie betroffen, Rückschluss aufgrund Ausfallsymptomatik)

    territoritalinfarkt

    Bild: „CT-scan of the brain with an MCA infarct.“ von Lucien Monfils bzw. Suraj. Lizenz: CC BY-SA 3.0

  • Grenzzoneninfarkt (zwei oder mehrere Hirnarterien betroffen, Ischämie als streifenförmig zwischen beiden erkennbar)
  • Endstrominfarkt (zumeist hämodynamisch bedingt)
  • lakunärer Infarkt (mikroangiopathisch bedingt)

Symptome des ischämischen Insults

Die Symptome beim ischämischen Insult zeigen sich abhängig vom betroffenen Areal. Neurologische Ausfälle werden immer kontralateral sichtbar, da sich motorische und sensible Nervenbahnen kreuzen. Ausnahmen sind Ischämien des Rückenmarks und des Hirnstamms.

Ist insbesondere der Cortex betroffen, so stehen Symptome wie Aphasie, Apraxie, Dysarthrie und Neglect im Vordergrund, während bei einem Infarkt der Pyramidenbahnen die Hemiplegie, Paralyse und sensorische Taubheit imponieren. Ist das Kleinhirn von dem Infarkt betroffen, finden sich Symptome wie Ataxie, Schwindel und Koordinationsschwierigkeiten.

Übersicht Ischämie

Gefäß Versorgungsgebiet Klinik bei Infarkt
A. carotis interna Aa. cerebri anterior und media
  • Amaurosis fugax (bei passagerer Ischämie)
  • Dissektion: einseitiger Kopfschmerz (frontoorbital), ipsilateral Horner-Syndrom, Hypoglossusparese (Zungenabweichung), Dysarthrie
  • Kombination der Syndrome der Aa. cerebri anterior und media
A. cerebri anterior medialer Frontal- und Parietallappen, Spetum, basale Voderhirnstrukturen
  • kontralaterale beinbetone Hemiparese (Mantelkanten-Syndrom)
  • Apraxie, Apathie und Abulie (Entschlussunfähigkeit, Willensschwäche)
  • Blasenstörung
A. cerebri media laterale Anteile von Frontal-, Parietal- und Temporallappen, basales Vorderhirn, Striatum, Pallidum, Capsula interna, Inselrinde
  • kontralaterale brachiofazial betonte Hemiparese und Hemihypästhesie
  • homonyme Hemianopsie
  • Aphasie, Neglect und/oder Apraxie
A. cerebri posterior Okzipitallappen, Temporallappen basal und kaudal, Hippocampus, Thalmus, Mittelhirn
  • homonyme Hemianopsie
  • Pseudohalluzinationen
  • variable Symptomatik bei Thalamusischämie (oft dem A. Cerebri-media-Syndrom ähnlich)
Aa. vertebrales und A. basilaris Hirnstamm, Kleinhirn
  • zerebelläre Ataxie
  • Dysarthrie (skandierende Sprache)
  • Nystagmus

Quelle: Endspurt Klinik Skript 13: Neurologie, Thieme 2013, S. 63)

Tipp: Das IMPP fragt gerne anhand von Symptomen nach dem Areal oder andersherum.

Risikofaktoren für einen Schlaganfall

Zahlreiche Risikofaktoren können zu den Ursachen eines Schlaganfalls führen und sind zum großen Teil vermeidbar. Zu den Risikofaktoren gehören:

  • Arteriosklerose (vermeidbare Ursachen sind: Hypertonie, Rauchen, Hyperlipidämie, Diabetes mellitus)
  • Embolien (kardial durch Vorhofflimmern, koronare Herzkrankheit, Myokardininfarkt, Endokarditis, Herzklappenfehler, perforiertes Foramen ovale usw.)
  • Gerinnungsstörungen (Lupus-Antikoagulans-Syndrom, Faktor-V-Mutation, AT-III Mangel, Thrombophilien, APC-Resistenz, Antiphospholipid-Antikörper-Syndrom)
  • Kontrazeptiva
  • Schwangerschaft
  • Gefäßerkrankungen wie Dissektionen, Vaskulitiden und arteriovenöse Malformationen
  • Drogen, Alkohol
  • Hypertonie (erhöht das Risiko um das 2-4-fache, Minderung des Risikos um 20-50 % durch Senkung von 10 mmHg systolischen Blutdrucks)
Merke: In 30-40 % der Fälle handelt es sich um einen kryptogenen Apoplex, das heißt, die genaue Ursache bleibt bei diesen Schlaganfällen unklar.

Diagnostik des ischämischen Insults

Zunächst werden die neurologischen Ausfälle (Faszialisparese, Armparese, Sprache, Sprechen, Blickparese, Visusstörung, Beinparese, Hemihypästhesie) dokumentiert.

Schon vor Erreichen des Krankenhauses kann mit Hilfe der Cincinnati Prehospital Stroke Scale durch den Rettungssanitäter oder Notarzt die Verdachtsdiagnose Hirninfarkt gestellt werden. Mittels Doppler/Duplex-Sonographie ist die Eingrenzung des Infarktgebietes und Nachweis von Stenosen der großen hirnversorgenden Gefäße möglich. Im CT oder MRT können weitere Blutungen ausgeschlossen werden, der Infarkt ist in der Regel aber erst nach einigen Stunden bis Tagen als Bereich mit verminderter Dichte sichtbar. Frühzeichen wie eine verdickte A. cerebri media sind allerdings sofort erkennbar.

Mediainfarkt-CCT

Bild: „Frischer Infarkt im Stromgebiet der Arteria cerebri media mit sehr deutlichem „dens media sign“ (allgemeiner „dens artery sign“) oder deutsch „Dichte-Media-Zeichen“, linkes Bild. Rechts der sich nach ca. 7 Stunden schon deutlich demarkierende Infarkt.“ von Hellerhoff. Lizenz: CC BY-SA 3.0

EKG und Echokardiografie sichern die kardiale Ursache; auf dem EKG wird Vorhofflimmern deutlich, die Echokardiografie zeigt Thromben in den Vorhöfen, Kammern oder auf den Herzklappen. Oftmals kommen Patienten mit erhöhtem Blutdruck, der nicht zu schnell gesenkt werden darf, da sonst die Ischämie verstärkt würde und die Durchblutung des Gehirns weiter eingeschränkt wäre.

Zur Blutentnahme gehören Blutbild, Gerinnung, Elektrolyte, Blutzucker (Ausschluss Hypoglykämie), Leberwerte, Nierenwerte, Blutsenkung usw. Des Weiteren sollte ein Dysphagie-Screening erfolgen, da eine Dysphagie bei 30-50 % der Patienten auftritt und so eine Aspirationspneumonie als Komplikation verhindert werden kann.

Therapie des ischämischen Insults

Die Therapie des ischämischen Insults betrifft alle neurologischen Defizite, sodass Operationen, Medikamente, Physiotherapie, Logopädie, Ergotherapie und Prophylaxe eines erneuten Insults notwendig werden. Zur akuten Therapie gehört innerhalb der ersten drei Stunden die Lysetherapie. Je früher sie zum Einsatz kommt, desto größer ist der Erfolg. Mittel der Wahl ist hier der rt-PA (rekombinanter tissue-type Plasminogen-Aktivator), der intravenös verabreicht wird.

Bis zu neun Stunden nach Symptomauftreten kann rt-PA Hirngewebe retten. Handelt es sich um einen Hirnstamm-Infarkt (Basilaris-Thrombose) ist die Lysetherapie auch nach drei Stunden noch erfolgreich. Kontraindiziert ist die Lyse bei Hirnblutung oder großem Mediainfarkt mit Risiko zur Einblutung.

Relativ neu ist der neuro thrombectomy catheter, mit dem auch die Entfernung relativ großer Thromben oder Emboli möglich ist.

Das Hirnödem wird mit 20°-Oberkörper-Hochlagerung (wobei unbedingt da rauf zu achten ist, dass der Kopf nicht seitlich abknickt, um den Abfluss über die V. jugularis interna nicht zu blockieren), Hyperventilation zur Hirndrucksenkung und Infusion mit Glycerol oder Mannitol aufgrund seiner hyperosmolaren Wirkung therapiert. Unter Umständen kann eine Dekompressionsoperation bei raumforderndem Mediainfarkt, Hirnblutung oder bestehender Gefahr des Hydrocephalus bei Kleinhirninfarkten notwendig werden.

Eine sofortige Thromboseprophylaxe wird durch eine Low-Dose-Heparinisierung, elastische Strümpfe und Bewegungsübungen eingeleitet. Zur Rezidivprophylaxe werden Thrombozytenaggregationshemmer (ASS, Clopidogrel) und Cumarin (z.B. Marcumar) verschrieben. Eine ausgeprägte Stenose der A. carotis wird mittels Bypass umgangen, mit einer Thrombendarteriektomie oder einer perkutanen, transluminalen Angioplastie (PTA) beseitigt.

Die physiotherapeutische Therapie ist für die Spastiken zuständig, kann jedoch mittels Gabe von Tizandin oder Baclofen unterstützt werden.

Beliebte Prüfungsfragen zum Thema Schlaganfall

Die Lösungen finden Sie unterhalb der Quellenangaben.

1. Etwa wie viel Prozent der Schlaganfälle liegt ein ischämischer Insult zu Grunde?

  1. 30 %
  2. 55 %
  3. 85 %
  4. 95 %
  5. 10 %

2. Was gehört nicht zu den Komplikationen der akuten Subarachnoidalblutung?

  1. Rezidivblutung
  2. Vasospamus
  3. Hypernatriämie
  4. Epileptische Anfälle
  5. Hirnödem

3. Welche hirnversorgende Arterie ist am häufigsten von einer einen ischämischen Insult verursachenden Verengung betroffen?

  1. A. carotis externa
  2. A. vertebralis
  3. A. basilaris
  4. A. carotis interna
  5. A. cerebri anterior

Quellen

H. Mattle, M. Mumenthaler: Neurologie, Thieme, 2012

W. Hacke: Neurologie, Springer, 2011

The National Institute Of Neurological Disorders And Stroke Rt-Pa Stroke Study Group, (1995). „Tissue plasminogen activator for acute ischemic stroke. The National Institute of Neurological Disorders and Stroke rt-PA Stroke Study Group“. New England Journal of Medicine 333 (24): 1581–7.

Badhiwala, JH; Nassiri, F; Alhazzani, W; Selim, MH; Farrokhyar, F; Spears, J; Kulkarni, AV; Singh, S; Alqahtani, A; Rochwerg, B; Alshahrani, M; Murty, NK; Alhazzani, A; Yarascavitch, B; Reddy, K; Zaidat, OO; Almenawer, SA (3 November 2015). „Endovascular Thrombectomy for Acute Ischemic Stroke: A Meta-analysis.“. JAMA 314(17): 1832–43.

Lösungen: 1C, 2C, 3D

 

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