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Herzmechanik

Herzmechanik

Die Herzmechanik beschreibt, wie der Herzmuskel Herzmuskel Anatomie des Herzens Blut pumpt und welche Faktoren die Pumpfunktion des Herzens beeinflussen. Das Schlagvolumen (das Blutvolumen, das bei jeder Kontraktion ausgeworfen wird) wird von 3 Schlüsselfaktoren beeinflusst: Vorlast, Nachlast und Inotropie (auch als Kontraktilität bekannt). Die Vorlast gibt an, wie stark sich der Ventrikel bis zum Ende der Diastole Diastole Herzzyklus vorgedehnt hat (und somit mit wie viel Blut sich der Ventrikel gefüllt hat). Die Nachlast beschreibt den Druck in der Aorta, den die ventrikuläre Kontraktion überwinden muss, um die Aortenklappe Aortenklappe Anatomie des Herzens zu öffnen und Blut in die Aorta auszuwerfen. Inotropie ist ein Ausdruck für die Kraft der Muskelkontraktion des Ventrikels (unabhängig von der Vorlast), die hauptsächlich von der intrazellulären Ca²⁺-Konzentration abhängt.

Redaktionelle Verantwortung: Stanley Oiseth, Lindsay Jones, Evelin Maza

Inhalt

Überblick über das Herzzeitvolumen

Vorlast (engl.: preload)

Nachlast (engl. afterload)

Klinische Relevanz

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Überblick über das Herzzeitvolumen

Definition

Herzzeitvolumen (HZV; engl. cardiac output, CO):
- Blutmenge, die das Herz pro Zeiteinheit (in der Regel pro Minute) pumpt
- Herzminutenvolumen (HMV) = Schlagvolumen x Herzfrequenz Herzfrequenz Herzphysiologie (HF)
  - Schlagvolumen: die Blutmenge, die während der ventrikulären Systole Systole Herzzyklus ausgestoßen wird
  - HF: Anzahl der Kontraktionen pro Minute
Das HMV wird beeinflusst von:
- Vorlast: Maß der (Vor-)Dehnung der Ventrikel vor der Kontraktion → bestimmt die Füllmenge an Blut der Ventrikel (d. h. das enddiastolische Volumen; Abkürzung: EDV)
- Nachlast: Kraft, die der Ventrikel überwinden muss, um Blut in den Körper zu pumpen (entspricht den Druckverhältnissen der Aorta)
- Inotropie (auch Kontraktilität genannt): wie kräftig der Herzmuskel Herzmuskel Anatomie des Herzens kontrahieren kann
Diese Faktoren werden reguliert durch:
- Autonome Nerven
- Hormone Hormone Endokrines System: Überblick
- Frank-Starling-Mechanismus:
  - Intrinsische Fähigkeit von Aktin- und Myosinfilamenten in den Kardiomyozyten, die es den Zellen ermöglichen, sich stärker zu kontrahieren, je mehr sie vorgedehnt werden
  - Wenn der linksventrikuläre enddiastolische Druck (englisches Akronym: LVEDP) aufgrund einer erhöhten ventrikulären Füllung ansteigt, nimmt auch das Schlagvolumen zu.
Vorlast, Nachlast und Inotropie werden typischerweise in Verbindung mit dem linken Ventrikel (LV) diskutiert; jedoch reagieren die Vorhöfe und die rechten Ventrikel auf ähnliche Weise.

Factors in cardiac output — Einflussfaktoren auf das Herzzeitvolumen
Bild von Lecturio.

Arbeitsdiagramm des Herzens

Überblick:

Grafische Darstellung, wie sich die Volumina (Muskellänge) und Drücke im linken Ventrikel während des Herzzyklus Herzzyklus Herzzyklus ändern:
- Es wird keine Variable für die Zeit dargestellt.
- Die Darstellung bildet einen sich wiederholenden Zyklus ab.
X-Achse: linksventrikuläres Volumen
Y-Achse: linksventrikulärer Druck
Punkt A: Mitralklappe Mitralklappe Anatomie des Herzens öffnet.
Punkt B: Mitralklappe Mitralklappe Anatomie des Herzens schließt.
Punkt C: Aortenklappe Aortenklappe Anatomie des Herzens öffnet.
Punkt D: Aortenklappe Aortenklappe Anatomie des Herzens schließt.

Hinweis: Diese Animation hat keinen Ton.

Phasen:

Ventrikuläre Füllung:
- Abschnitt A → B
- Dargestellt als etwas flache Linie am unteren Rand des Diagramms, die sich von links nach rechts bewegt
- Das Volumen nimmt zu, aber da die Mitralklappe Mitralklappe Anatomie des Herzens geöffnet ist, ist der Druckanstieg minimal.
Isovolumetrische Kontraktion:
- Abschnitt B → C
- Dargestellt als senkrecht nach oben gerichtete Linie
- Mitralklappe Mitralklappe Anatomie des Herzens schließt bei B.
- Aortenklappe Aortenklappe Anatomie des Herzens öffnet erst bei C; bei beiden geschlossenen Klappen ist keine Volumenänderung möglich.
- Die ventrikuläre Kontraktion bewirkt einen Anstieg des LV-Drucks ohne Volumenänderung.
Ventrikulärer Auswurf:
- Abschnitt C → D
- Dargestellt als die geschwungene Linie entlang der Oberseite, die sich von rechts nach links bewegt
- Aortenklappe Aortenklappe Anatomie des Herzens öffnet, Blut kann ausströmen → Volumen sinkt
- Die Ventrikel kontrahiert, sodass der Druck zunächst ansteigt bis das Volumen so stark abfällt, dass auch der Druck zu sinken beginnt.
Isovolumetrische Relaxation:
- Abschnitt D → A
- Gesehen als die senkrechte Linie, die gerade nach unten geht
- Aortenklappe Aortenklappe Anatomie des Herzens schließt.
- Mitralklappe Mitralklappe Anatomie des Herzens öffnet erst bei A; bei beiden geschlossenen Ventilen ist keine Volumenänderung möglich.
- Die ventrikuläre Relaxation bewirkt einen Abfall des linksventrikulären Drucks ohne Volumenänderung.

Linksventrikuläre Druck-Volumen-Schleife — Druck/Volumen-Diagramm des linken Ventrikels (Arbeitsdiagramm des Herzens):
Dieses Diagramm veranschaulicht die Beziehung zwischen dem linken intraventrikulären Druck und Volumen während des gesamten Herzzyklus. Der Abschnitt von Punkt A zu Punkt B stellt die ventrikuläre Füllung dar. Die Mitralklappe öffnet sich bei A und schließt bei B. Der Abschnitt von Punkt B zu Punkt C repräsentiert die isovolumetrische Kontraktion. Die Aortenklappe öffnet bei C. Die gekrümmte Linie von Punkt C zu Punkt D stellt den ventrikulären Auswurf dar. Die Aortenklappe schließt bei D. Der Abschnitt von Punkt D zu Punkt A veranschaulicht die isovolumetrische Relaxation.
Bild von Lecturio.

Vorlast (engl.: preload)

Definition

Die Vorlast ist ein Maß dafür, wie stark sich die Kardiomyozyten bis zum Ende der Diastole Diastole Herzzyklus vorgedehnt haben. Der Frank-Starling-Mechanismus beschreibt die Beziehung zwischen Vorlast und Schlagvolumen (SV): Vorlast ↑ = SV ↑

Kraft-Längen-Beziehung

Die Kraft-Längen-Beziehung erklärt, wie der Frank-Starling-Mechanismus funktioniert. Diese Gesetzmäßigkeit gilt für quergestreifte Muskulatur quergestreifte Muskulatur Arten von Muskelgewebe: Skelett- und Herzmuskulatur.

Je weiter Muskelfilamente (d. h. Aktin und Myosin) auseinander gedehnt werden, desto mehr Kraft können sie während der Kontraktion erzeugen.
Wenn die Z-Banden eng beieinander liegen (minimale Dehnung im Ruhezustand), gibt es wenig Platz für die Fasern, um sich näherzukommen → schwächere Kontraktion
Daher ist der EDV höher, wenn:
- Myokardmuskelfilamente am Ende der Diastole Diastole Herzzyklus stärker gedehnt werden
- Die ventrikuläre Kontraktion kräftiger ist
- Der Druck in den Ventrikeln während der Kontraktion höher ist

Schematische Darstellung der mikroskopischen Struktur von Sarkomeren, Aktin und Myosin — Schematische Darstellung der mikroskopischen Struktur von Sarkomeren, Aktin und Myosin
Bild: „The sarcomere“ von OpenStax College. Lizenz: CC BY 4.0

Stroke volume increase due to increased filling — Wenn der linksventrikuläre enddiastolische Druck (LVEDP) aufgrund einer erhöhten Füllung ansteigt, nimmt auch das Schlagvolumen zu.
Bild von Lecturio.

Wenn das linksventrikuläre Volumen während der Diastole zunimmt, steigt der linksventrikuläre Druck, der während der Systole erzeugt wird. — Wenn der linksventrikuläre enddiastolische Druck (LVEDP) aufgrund einer erhöhten Füllung ansteigt, nimmt auch das Schlagvolumen zu.
Bild von Lecturio.

Faktoren für eine Erhöhung der Vorlast

Venendruck ↑ → venöser Rückfluss ↑ → mehr Rückfluss zum Herzen, z. B. bei:
- Venöse Compliance (Dehnbarkeit) ↓
- Venöses Volumen ↑
Ventrikuläre Compliance ↑
Vorhofinotropie (wie stark sich die Vorhöfe kontrahieren) ↑
Nachlast ↑: Auswurf ↓ → endsystolisches Volumen Endsystolisches Volumen Herzzyklus ↑ → Vorlast bei nächster Kontraktion ↑
Ventrikuläre Inotropie ↓: schwächere Ventrikelkontraktion → endsystolisches Volumen Endsystolisches Volumen Herzzyklus ↑ → Vorlast bei nächster Kontraktion ↑
HF ↓: längere Zeit für die Herzfüllung

Einfluss der Vorlast auf Druck/Volumen-Kurve

EDV ↑ (z. B. Erhöhung des Blutvolumens mit Flüssigkeit i.v.) = Schlagvolumen ↑
EDV ↓ (z. B. Blutung) = Schlagvolumen ↓

Druck-Volumen-Schleifen zur Veranschaulichung des Frank-Starling-Gesetzes — Druck/Volumen-Kurve zur Veranschaulichung des Frank-Starling-Mechanismus:
Auf der linken Seite führt eine erhöhte Vorlast durch einen erhöhten venösen Rückfluss zu einem höheren EDV, wodurch sich das Schlagvolumen erhöht. Rechts wird die Vorlast und damit das Schlagvolumen reduziert.
ESPVR: endsystolische Druck/Volumen-Beziehung
EDV: enddiastolisches Volumen
Bild von Lecturio.

Nachlast (engl. afterload)

Definition

Nachlast ist der Widerstand in der Aorta, der verhindert, dass Blut das Herz verlässt. Die Nachlast stellt den Druck dar, den der LV überwinden muss, um Blut in die Aorta auszuwerfen.

Einfluss der Nachlast auf die Ventrikelfunktion

Nachlast ↑:

Aortendruck ↑ → bei isovolumetrischer Kontraktion sind höhere Drücke erforderlich, um die Aortenklappe Aortenklappe Anatomie des Herzens zu öffnen:
- Energie wird eher für die isovolumetrische Kontraktion als für die Ejektion „verschwendet“.
- Resultiert in Schlagvolumen ↓
Vorlast bei nächster Kontraktion ↑
Flacht die Frank-Starling-Kurve ab: Geschwindigkeit der ventrikulären Druckentwicklung ↓
Kontraktionsgeschwindigkeit ↑:
- Myosinfasern können sich schnell entlang der Aktinfasern bewegen → schnelle Verkürzung der Sarkomere
- Wenn man etwas Leichtes heben muss, kann man dies schnell und einfach tun.

Nachlast ↓:

Aortendruck ↓ → bei isovolumetrischer Kontraktion sind niedrigere Drücke erforderlich, um die Aortenklappe Aortenklappe Anatomie des Herzens zu öffnen
- Für eine Ejektion wird mehr Kontraktion benötigt
- Resultiert in Schlagvolumen ↑
Vorlast bei nächster Kontraktion ↓
Hebt die Frank-Starling-Kurve steil an: Geschwindigkeit der ventrikulären Druckentwicklung ↑
Kontraktionsgeschwindigkeit ↓:
- Schwieriger für Myosinfasern, sich entlang der Aktinfasern zu bewegen → langsamere Verkürzung der Sarkomere
- Wenn man etwas viel Schwereres heben muss, hat man es schwerer und es dauert länger.

Frank-Starling curves and the effects of afterload on stroke volume and left ventricular end-diastolic pressure — Frank-Starling-Mechanismus und der Einfluss der Nachlast auf das Schlagvolumen und den linksventrikulären enddiastolischen Druck (LVEDP):
Wenn die Nachlast ansteigt (A nach B), steigt die Vorlast (LVEDP ↑), aber das Schlagvolumen nimmt ab.
Bild von Lecturio.

Pressure-volume loops illustrating effects of afterload — Frank-Starling-Mechanismus und der Einfluss der Nachlast auf das Schlagvolumen und den linksventrikulären enddiastolischen Druck (LVEDP):
Wenn die Nachlast ansteigt (A nach B), steigt die Vorlast (LVEDP ↑), aber das Schlagvolumen nimmt ab.
Bild von Lecturio.

Inotropie

Definition

Die Inotropie ist ein Maß für die Kontraktilität, welches unabhängig von Veränderungen der Vorlast ist.

Unabhängig vom Frank-Starling-Mechanismus
Letztlich abhängig vom Gehalt der intrazellulären Ca²⁺-Konzentration:
- Ca²⁺ ermöglicht es den Myofilamenten Aktin und Myosin, Kontakt aufzunehmen und sich aneinander zu bewegen.
- Ca²⁺ ↑= Kontraktilität ↑

Faktoren, die die Inotropie beeinflussen

Die Inotropie wird erhöht durch:

Sympathische Aktivierung:
- Impulse des ZNS
- Ursachen für erhöhtes intrazelluläres Ca²⁺:
  - Aktivierung von L-Typ-Ca²⁺-Kanälen
  - Freisetzung von Ca²⁺ aus dem sarkoplasmatischen Retikulum (SR)
- Aktiviert Phospholamban: pumpt zusätzliches Ca²⁺ zurück in das SR, damit bei der nächsten Kontraktion noch mehr Ca²⁺ freigesetzt werden kann und sie dadurch noch kräftiger werden kann
Zirkulierende Katecholamine ↑:
- Adrenalin und Noradrenalin im Blut, die vom Nebennierenmark ausgeschieden werden
- Führen ebenfalls zu erhöhtem intrazellulärem Ca²⁺
HF ↑ (Bowditch-Effekt): je schneller das Herz schlägt, desto kräftiger die Kontraktionen
Nachlast ↑ (Anrep-Effekt): Das Herz erhöht die Kontraktionskraft, wenn es höhere Nachlasten überwinden muss.

Die sympathische Aktivierung erhöht die Inotropie — Sympathische Aktivierung erhöht die Inotropie:
Die Bindung von Norepinephrin an einen β-adrenergen Rezeptor erzeugt cAMP, das die Freisetzung von Ca²⁺ aus dem sarkoplasmatischen Retikulum (SR) bewirkt. Dadurch wird mehr intrazelluläres Ca²⁺zur Verfügung gestellt, um an mehr Myofilamente zu binden, was zu einer gesteigerten Kontraktilität führt.
Bild von Lecturio.

Einfluss der Inotropie auf die Ventrikelfunktion

Inotropie ↑:

Schlagvolumen ↑
Hebt die Frank-Starling-Kurve steil an: Geschwindigkeit der ventrikulären Druckentwicklung ↑
Hebt die endsystolische Druck/Volumen-Beziehungslinie (ESPVR) im Druck/Volumen-Diagramm steil an: Kontraktionen sind stärker.
Ejektionsfraktion Ejektionsfraktion Herzzyklus ↑
Vorlast bei nächster Kontraktion ↓

Inotropie ↓:

Schlagvolumen ↓
Flacht die Frank-Starling-Kurve ab: Geschwindigkeit der ventrikulären Druckentwicklung ↓
Flacht die ESPVR-Linie Druck/Volumen-Diagramm ab: Kontraktionen sind schwächer.
Ejektionsfraktion Ejektionsfraktion Herzzyklus ↓
Vorlast bei nächster Kontraktion ↑

Effects of inotropy and afterload on stroke volume — Einflüsse von Inotropie und Nachlast auf das Schlagvolumen
Bild von Lecturio.

Pressure-volume loops illustrating effects of inotropy — Einflüsse von Inotropie und Nachlast auf das Schlagvolumen
Bild von Lecturio.

Klinische Relevanz

Die folgenden Erkrankungen können die Herzmechanik beeinflussen:

Hypertonie Hypertonie Arterielle Hypertonie: Zustand eines erhöhten Drucks im arteriellen System. Hypertonie Hypertonie Arterielle Hypertonie ist ein Zustand anhaltend erhöhter Nachlast, der das Herz stärker belastet.
Herzinsuffizienz (engl. chronic heart failure, CHF): Eine Herzinsuffizienz ist die Unfähigkeit des Herzens, ein Herzzeitvolumen zu erzeugen, das zur Deckung des Stoffwechselbedarfs erforderlich ist. Dieser Zustand kann zu Brustschmerzen Brustschmerzen Brustschmerzen, Belastungsdyspnoe und Episoden von Hypotonie Hypotonie Hypotonie, Schwindel und/oder Synkope Synkope Synkope führen. Die Ejektionsfraktion Ejektionsfraktion Herzzyklus (EF) des linken Ventrikels wird verwendet, um die Herzinsuffizienz klinisch in die Herzinsuffizienz mit erhaltener EF (engl. heart failure with preserved ejection fraction, ≥ 50 %; Akronym: HFpEF) und Herzinsuffizienz mit reduzierter EF (engl. heart failure with reduced ejection fraction, ≤ 40 %; Akronym: HFrEF) zu kategorisieren. Dazwischen liegt die Herzinsuffizienz mit mittlerer EF (engl. heart failure with mid-range ejection fraction, 40 %–49 %; Akronym: HFmrEF). Es existieren jeweils zum Schweregrad Leitlinien mit Prognose und Behandlungsschema.
Kardiomyopathien: Gruppe von Myokarderkrankungen, die mit strukturellen Veränderungen des Myokards und einer beeinträchtigten systolischen und/oder diastolischen Funktion einhergehen, und keine anderen Herzerkrankungen vorliegen. Kardiomyopathien können als dilatiert, restriktiv, hypertroph oder arrhythmogen klassifiziert werden. Bei abnormaler Ventrikelstruktur kann die Pumpfunktion der Ventrikel stark beeinträchtigt werden, was zu einer Herzinsuffizienz und/oder Volumenüberlastung führt.
Fight-or-flight-Reaktion: Aktivierung des Sympathikus, die mehrere Aspekte des Herzzyklus Herzzyklus Herzzyklus beeinflusst. Die Aktivierung des Sympathikus erhöht die Kontraktilität (Verschiebung der ESPVR-Linie nach oben und links) und erhöht gleichzeitig den venösen Rückfluss (EDV ↑). Dies führt zu synergistischen Effekten, die das Schlagvolumen sowohl durch die Vorlast als auch durch die gesteigerte Inotropie erhöhen.

Druck-Volumen-Schleife, die Veränderungen veranschaulicht, die während der Kampf-oder-Flucht-Reaktion auftreten — Druck/Volumen-Diagramm, das die Veränderungen veranschaulicht, die während einer Fight-or-flight-Reaktion auftreten:
Die endsystolische Druck/Volumen-Beziehung (ESPVR) ist so verändert, dass in Folge der Sympathikus-Aktivierung mit zunehmendem enddiastolischem Volumen (Vorlast ↑) das Schlagvolumen aufgrund des Frank-Starling-Mechanismus zunimmt. Die Sympathikusaktivität erhöht zudem die Inotropie, was ebenfalls zu einer Erhöhung des Schlagvolumens beiträgt.
Bild von Lecturio.

Quellen

Mohrman, D. E., Heller, L. J. (2018). Overview of the cardiovascular system. Chapter 1 of Cardiovascular Physiology, 9th ed. McGraw-Hill Education. https://accessmedicine.mhmedical.com/content.aspx?aid=1153946098
Mohrman, D. E., Heller, L. J. (2018). Vascular control. Chapter 7 of Cardiovascular Physiology, 9th ed. McGraw-Hill Education. https://accessmedicine.mhmedical.com/content.aspx?aid=1153946722
Mohrman, D. E., Heller, L. J. (2018). Regulation of arterial pressure. Chapter 9 of Cardiovascular Physiology, 9th ed. McGraw-Hill Education. https://accessmedicine.mhmedical.com/content.aspx?aid=1153946898
Baumann, B. M. (2016). Systemic hypertension. Chapter 57 of Tintinalli, J.E., et al. (Eds.), Tintinalli’s Emergency Medicine: A Comprehensive Study Guide, 8th ed. McGraw-Hill Education. https://accessmedicine.mhmedical.com/content.aspx?aid=1121496251
Hall, J. E., Guyton, A. C. (2016). The heart. In: Guyton and Hall Textbook of Medical Physiology, 13th ed. Elsevier.
Saladin, K.S., Miller, L. (2004). Anatomy and Physiology, 3rd ed. McGraw-Hill Education, pp. 739–740.
Pape, H.-C. et al. (2014) Physiologie / herausgegeben von Hans-Christian Pape, Armin Kurtz, Stefan Silbernagl ; begründet von Rainer Klinke und Stefan Silbernagl ; mit Beiträgen von Bernhard Brenner [und 31 weiteren] ; Illustrationen von Rüdiger Gay und Astried Rothenburger. 7., vollständig überarbeitete und erweiterte Auflage. Stuttgart ; New York: Georg Thieme Verlag. ISBN: 978-3-13-796007-2
Brandes, R. et al. (2019) Physiologie des Menschen : mit Pathophysiologie / Ralf Brandes, Florian Lang, Robert F. Schmidt (Hrsg.). 32. Auflage. [Online]. Berlin ; Heidelberg: Springer. ISBN : 978-3-662-56468-4

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Tahere S.

Medizinstudentin, Universität Jena

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