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Atherosklerose

Die Atherosklerose ist eine häufige Erkrankung, bei der Lipidablagerungen einen Plaque in den Blutgefäßwänden bilden und somit Arterien verschließen. Sie ist nicht heilbar. Dennoch gibt es klar definierte Risikofaktoren, die oft durch eine Änderung des Lebensstils und des Verhaltens der Betroffenen reduziert werden können. Die Atherosklerose präsentiert sich als Gefäßstenose und als Ursache thromboembolischer Erkrankungen. Die Symptomatik hängt von den betroffenen Gefäßen ab und umfasst vor allem die koronare Herzkrankheit, Karotisbeteiligungen und die periphere arterielle Verschlusskrankheit (pAVK). Atherosklerose ist die häufigste Primärerkrankung des arteriellen Gefäßsystems und verantwortlich für die koronare Herzkrankheit, die weltweit häufigste Todesursache.

Aktualisiert: Oct 24, 2022

Überblick

Definition

Die Atherosklerose ist eine häufige Erkrankung, bei der Lipidablagerungen einen Plaque in den Blutgefäßwänden bilden und somit Arterien verschließen.

Epidemiologie

  • Weltweit führende Ursache für Herz-Kreislauf-Erkrankungen und Tod
  • Häufiger bei Männern
  • Häufigste Lokalisationen: Aorta abdominalis, Koronararterien, Arteriae popliteae, Hirnarterien und Karotiden
  • Beginn meist bereits in der Kindheit in Form von Fatty Streaks (sichtbar gelbe Lipidablagerungen), die sich im jungen Erwachsenenalter zu Plaques entwickeln
  • Daten aus intravaskulären Ultraschalluntersuchungen zeigen, dass 1 von 6 Jugendlichen in den Vereinigten Staaten eine abnorme Intimaverdickung (Vorstufe der Atherosklerose) haben wird.

Ätiologie

  • Hämodynamische Belastung durch turbulenten Blutfluss: An Gefäßverzweigungen/-krümmungen bilden sich häufig Läsionen.
  • Hohe Blutfett- und Cholesterinwerte
  • Entzündungen
  • Infektionen mit Bakterien oder Viren (Cytomegalovirus, Chlamydia pneumoniae, Coxsackie B, Helicobacter pylori)
  • Genetische Prädisposition
  • Risikofaktoren:
    • Familienanamnese
    • Hypercholesterinämie
    • Hyperlipidämie
    • Diabetes mellitus
    • Rauchen
    • Arterielle Hypertonie
    • Ernährungsbedingter Mangel an Antioxidantien
    • Fortgeschrittenes Alter
    • Männliches Geschlecht

Pathophysiologie und Klinik

Pathogenese

  • Die Pathogenese der Atherosklerose ist multifaktoriell.
  • Endothelverletzungen (oft durch turbulenten Blutfluss) oder Funktionsstörungen können der erste auslösende Schritt sein.
  • Lipid- und Cholesterinpathologien spielen die Schlüsselrolle bei der endothelialen Dysfunktion.
  • Die Lipidablagerung mit Aktivierung der endothelialen Adhäsionsmoleküle erfolgt früh im Prozess.
  • Hohe LDL-Werte sind besonders relevant.
  • Die Adhäsion und Migration von Monozyten in die Intima folgt der Lipidablagerung.
  • Oxidative Modifikation von LDL erleichtert die Aufnahme durch Makrophagen → Bildung von Schaumzellen mit eingelagerten Lipidtröpfchen → frühe atherosklerotische Läsionen, auch bekannt als Fatty Streaks
  • Die Freisetzung inflammatorischer Zytokine durch Makrophagen/Schaumzellen führt zur Involvierung der glatten Muskulatur.
  • Hyperplasie der glatten Muskulatur, Produktion von extrazellulärer Matrix und Rekrutierung von Lymphozyten → Bildung fibröser Plaques (Atherom)
  • Absterben von Schaumzellen und Bildung eines nekrotischen Zentrums

Pathologische Auswirkungen der Atherosklerose

  • Kann große, mittlere oder kleine Gefäße betreffen
  • Chronische Entzündungen tragen zum Fortschreiten der atherosklerotischen Läsionen bei.
  • Chronischer Verlauf:
    • Führt zu Gefäßverengung, Elastizitätsverlust und vermindertem oder behindertem Blutfluss
    • Trägt zur Entwicklung von Bluthochdruck bei, der zu mehr Endothelschäden und schließlich zu weiterer Plaquebildung führt
  • Akuter Verlauf:
    • Plaqueruptur oder Ulzeration begünstigt die Bildung von Thromben, was zu einer Gefäßobstruktion oder Embolisation in distale Gefäße führen kann
    • Mehr entzündete Plaques sind anfälliger für Rupturen.
    • Erhöhtes Risiko für Endorganschäden wie Herzinfarkt (Myokardinfarkt), Schlaganfall (Apoplex) und chronische Niereninsuffizienz (Englisches Akronym: CKD)
Zusammensetzung der atherosklerotischen Plaque

Zusammensetzung eines atherosklerotischen Plaques

Bild : “Neovascularization of coronary tunica intima (DIT) is the cause of coronary atherosclerosis. Lipoproteins invade coronary intima via neovascularization from adventitial vasa vasorum, but not from the arterial lumen: a hypothesis” von Subbotin, VM/ Encyclopeadia Britannica. Lizenz: CC BY 2.0
Arteriosklerose Grad 1

Atherosklerose Grad 1:
Diese milde Form der Atherosklerose wird durch eine Bindegewebswucherung in der Tunica intima, auch Intimafibrose genannt, verursacht.

Bild:“Evaluation of the intraoperative specimens of the thoracic and abdominal aorta” von Juraszek A, Bayer G, Dziodzio T, Kral A, Laufer G, Ehrlich M. Lizenz: CC BY 2.0

Klinik

  • Entwickelt sich langsam und kann viele Jahre lang asymptomatisch sein
  • Die Symptome treten im Verlauf der Erkrankung bei einer größeren Gefäßverengung (normalerweise > 70–80 %), Thrombose oder Embolisation auf.
  • Betroffene Organe:
    • Herz: koronare Herzkrankheit (Ischämie, Myokardinfarkt)
    • Gehirn: transitorische ischämische Attacke (TIA), Apoplex (Schlaganfall) aufgrund einer Beteiligung der Karotis
    • Augen: Verschluss der zentralen Netzhautarterie
    • Extremitäten: Claudicatio intermittens, Gangrän oder akute Extremitätenischämie aufgrund einer peripheren arteriellen Verschlusskrankheit
    • Nieren: Nierenarterienstenose
    • Darmischämie
Zehengangrän

Zehengangrän als Folge einer peripheren arteriellen Verschlusskrankheit der unteren Extremitäten

Bild: “Education in wound care: Curricula for doctors and nurses, and experiences from the German wound healing society ICW” von Military Medical Research. Lizenz: CC BY 4.0, bearbeitet von Lecturio.

Diagnostik und Therapie

Diagnostik

Anamnese:

  • Nikotinabusus
  • Arterielle Hypertonie
  • Hyperlipidämie/Hypercholesterinämie
  • Familienanamnese

Körperliche Untersuchung:

  • Oft normal
  • Strömungsgeräusch in der Karotis (Karotisstenose)
  • Verminderte periphere Pulse insbesondere in den unteren Extremitäten
  • Knöchel-Arm-Index (Englisches Akronym: ABI)
    • Quotient aus dem systolischen Blutdruck im Unterschenkel und dem systolischen Blutdruck im Arm
    • Ein Perfusionsindex der unteren Extremitäten (Knöchel-Arm-Index ≤ 0,9 ist mit einer peripheren arteriellen Verschlusskrankheit assoziiert)

Labordiagnostik:

  • Lipiddiagnostik zur Beurteilung einer Hyperlipidämie
  • Cholesterinspiegel (LDL und HDL)
  • Nüchternglukose und Hämoglobin A 1c (HbA1c) zur Prüfung auf Diabetes
  • Kreatinin zur Beurteilung einer Niereninsuffizienz

Elektrokardiographie (bei Befunden einer kardialen Ischämie):

  • Linksventrikuläre Hypertrophie (normalerweise mit Bluthochdruck verbunden)
  • AV-Block (Überleitungsstörungen)
  • ST-Strecken-Änderungen
  • T-Inversionen

Bildgebung der Gefäße:

  • Nichtinvasive Methoden:
    • Sonografie: schätzt den Grad der Gefäßstenose basierend auf der Blutgeschwindigkeit ab
    • CT-Angiografie (CTA): stellt die untersuchten Gefäße dar
    • MRA: Indikationen und Verwendungen ähnlich denen für die CTA
  • Angiografie (invasiv): üblicherweise Goldstandard für die Gefäßbildgebung
Angiogramm einer Stenose der A. carotis interna

Angiogramm einer Stenose der A. carotis interna (Pfeil)

Bild : “Review: Interventional radiology in peripheral vascular disease” by Mathew P Cherian et al. Lizenz: CC BY 2.0, bearbeitet von Lecturio.

Therapie

  • Die Therapie basiert auf der Beseitigung modifizierbarer Risikofaktoren:
    • Hypercholesterinämie
    • Diabetes
    • Arterielle Hypertonie
    • Übergewicht
    • Nikotinkonsum
  • Nicht-medikamentöse Therapie:
    • Gesunde Ernährung:
      • Fettarm, cholesterinarm
      • Nahrungsergänzungsmittel mit Omega-3-Fettsäuren
    • Regelmäßige körperliche Aktivität
    • Nikotinkarenz
    • Gewichtsverlust, wenn übergewichtig
  • Medikamentöse Therapie:
    • HDL erhöhen, LDL senken (Statine)
    • Senkung des Blutdrucks auf Zielwert (Antihypertensiva)
    • Diabetes mellitus managen mit dem Ziel eines HbA1c < 7,0 %
    • Thrombozytenaggregationshemmung zur Sekundärprophylaxe, z.B. mit ASS
  • Je nach Schweregrad: Stents, Aufdehnungen, Bypass-Operationen, Desobliterationen

Differentialdiagnosen

Folgen der Atherosklerose sind folgende Erkrankungen:

  • Koronare Herzkrankheit (KHK): Ischämie des Myokards infolge einer Atherosklerose der Koronararterien: Die KHK kann in chronischer (Angina pectoris, ischämische Kardiomyopathie) oder akuter (Myokardinfarkt) Form auftreten und sich mit starken Brustschmerzen, Kurzatmigkeit, neu auftretenden Arrhythmien oder Herzinsuffizienz manifestieren. Die Krankheit kann medikamentös behandelt werden oder eine Revaskularisation erfordern.
  • Schlaganfall (Zerebrale Ischämie): eine häufige Komplikation einer Karotisstenose, die in der Regel als Folge einer Verschleppung von Karotisplaques/-thromben in Hirngefäße auftritt: Ein Schlaganfall präsentiert sich mit neurologischen Symptomen wie Lähmung, Blindheit oder Aphasie.
  • Periphere arterielle Verschlusskrankheit: akute oder chronische Ischämie, die in der Regel die unteren Extremitäten als Folge einer Atherosklerose der peripheren Arterien betrifft: Die chronische Erkrankung kann asymptomatisch sein oder mit einer Claudicatio intermittens einhergehen. Eine akute Ischämie kann zu einem Gangrän und Extremitätenamputationen führen.
  • Chronische Niereninsuffizienz (Englisches Akronym: CKD): kann sich sekundär nach einer Atherosklerose entwickeln, die die Nierenarterien betrifft: Sie kann auch mit einer sekundären Hypertonie einhergehen.
  • Erektile Dysfunktion: kann sich als Folge einer Atherosklerose entwickeln, die die Beckengefäße betrifft
  • Anopsie: aufgrund eines Verschlusses der zentralen Netzhautarterie
  • Mesenteriale Ischämie: kann akut oder chronisch sein und ist in der Regel sekundär einer Atherosklerose, die die Arteria mesenterica superior oder einen ihrer Äste betrifft, zuzuordnen: Akut zeigt sich eine mesenteriale Ischämie mit starken Bauchschmerzen und führt unbehandelt zu einer Darmnekrose und kann tödlich enden. Eine chronische Ischämie ist normalerweise mit intermittierenden, postprandialen Bauchschmerzen verbunden.

Quellen

  1. Carracedo M, Artiach G, Arnardottir H, Bäck M. (2019). The resolution of inflammation through omega-3-fatty acids in atherosclerosis, intimal hyperplasia, and vascular calcification. Semin Immunopathol 41:757–766. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC6881483/
  2. Ladich ER. (2019). Atherosclerosis pathology. https://reference.medscape.com/article/1612610-overview#a3 (Zugriff am 23.03.2021)
  3. Robbins and Cotran Pathologic Basis of Disease. (2015). 9th ed., pp. 491–501.
  4. Wilson P. (2020). Overview of established risk factors for cardiovascular disease. https://www.uptodate.com/contents/overview-of-established-risk-factors-for-cardiovascular-disease (Zugriff am 19.03.2021)
  5. Zhao XQ. (2020). Pathogenesis of atherosclerosis. https://www.uptodate.com/contents/pathogenesis-of-atherosclerosis (Zugriff am 23.03.2021)
  6. DocCheck Flexikon (2021). Atheosklerose. https://flexikon.doccheck.com/de/Arteriosklerose. (Zugriff am 08.04.2022)
  7. MSD MANUAL (2019). Atherosklerose. https://www.msdmanuals.com/de-de/heim/herz-und-gefäßkrankheiten/atherosklerose/atherosklerose#v1652515_de. (Zugriff am 08.04.2022)

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