Antihypertensiva: Wirkung und Indikationen

Antihypertensiva

Die arterielle Hypertonie Arterielle Hypertonie Arterielle Hypertonie oder Bluthochdruck ist eine häufige Erkrankung, die sich als ein erhöhter systemischer arterieller Druck manifestiert. Bluthochdruck ist in den meisten Fällen asymptomatisch und wird oft im Rahmen einer routinemäßigen körperlichen Untersuchung oder eines Screenings entdeckt. Alter, Geschlecht, Rauchen, Adipositas Adipositas Adipositas und einseitige Ernährung sind Faktoren, die zu Bluthochdruck beitragen und bei unsachgemäßer Behandlung zu Herzinfarkt Herzinfarkt Myokardinfarkt, Schlaganfall, Herzinsuffizienz und chronischer Niereninsuffizienz führen können. Wenn der Blutdruck durch Änderungen des Lebensstils nicht kontrolliert werden kann, werden Medikamente zur Behandlung der arteriellen Hypertonie Hypertonie Arterielle Hypertonie - Antihypertensiva - eingesetzt. Die medikamentöse Erstlinientherapie umfasst Thiaziddiuretika Thiaziddiuretika Thiaziddiuretika, ACE-Hemmer, Angiotensin-II-Rezeptorblocker (ARB) und Calciumantagonisten. Kontraindikationen, Nebenwirkungen und Arzneimittelinteraktionen sind je nach Wirkstoff unterschiedlich.

Redaktionelle Verantwortung: Stanley Oiseth, Lindsay Jones, Evelin Maza

Inhalt

Überblick

Thiazide und Thiazid-ähnliche Diuretika

RAAS-Blocker: ACE-Hemmer und Angiotensin-Rezeptor-Blocker (ARB)

Calciumantagonisten

Vergleich von Antihypertensiva

Quellen

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Überblick

Ätiologie

Primäre arterielle Hypertonie Arterielle Hypertonie Arterielle Hypertonie: idiopathisch:
- > 90 % aller Hypertoniker
- Risikofaktoren:
  - Alter (i. d. R. >30. LG)
  - Ernährungsfaktoren: ↑ Gewicht, Alkoholkonsum, ↑ Natrium in der Nahrung
  - Stress
  - Rauchen
Sekundäre Hypertonie Hypertonie Arterielle Hypertonie: Ausdruck einer anderen Grunderkrankung:
- Obstruktives Schlafapnoe-Syndrom (OSAS)
- Vaskulär:
  - Aortenisthmusstenose Aortenisthmusstenose Aortenisthmusstenose
  - Arteriosklerose
- Medikamentös-toxisch:
  - Orale Kontrazeptiva
  - Steroide
  - Psychostimulanzien
  - Illegale Drogen (z. B. Kokain, Methamphetamin)
- Renal:
  - Nierenarterienstenose Nierenarterienstenose Nierenarterienstenose
  - Erkrankungen des Nierenparenchyms
- Endokrin:
  - Primärer und sekundärer Hyperaldosteronismus Hyperaldosteronismus Hyperaldosteronismus
  - Phäochromozytom Phäochromozytom Phäochromozytom
  - Cushing-Syndrom Cushing-Syndrom Cushing-Syndrom
  - Thyreotoxikose Thyreotoxikose Thyreotoxikose und Hyperthyreose
- Neurogene, psychogene und iatrogene Formen sind ebenfalls beschrieben.
- Schwangerschaft Schwangerschaft Schwangerschaft: Diagnostik, mütterliche Physiologie und Routineversorgung

Pathophysiologie

Hypertonie Hypertonie Arterielle Hypertonie entsteht durch eine Störung des Regulationsmechanismus, der für die Aufrechterhaltung eines konstanten Blutdrucks verantwortlich ist:
- ↑ peripherer Widerstand
- ↑ Herzzeitvolumen Herzzeitvolumen Herzmechanik
- Kombination aus beidem
Mehrere Kompensationsmechanismen greifen und halten den ↑-Blutdruck aufrecht:
- Herzhypertrophie
- Hypertrophie der Blutgefäße
- Verschiebung des Barorezeptorkomplexes
- ↑ Natriumausscheidung (Drucknatriurese)

Klassen von Antihypertensiva

Antihypertensiva der Wahl:
- Thiazid-ähnliche Diuretika Diuretika Medikamentöse Therapie der Herzinsuffizienz und der Angina pectoris (Thiazide)
- Angiotensin-Converting-Enzyme-Inhibitoren (ACE-Hemmer)
- Angiotensin-II-Rezeptorblocker (ARB)
- Calciumantagonisten
Sonstige:
- Betablocker Betablocker Antiarrhythmika der Klasse II
- Schleifendiuretika Schleifendiuretika Schleifendiuretika
- Aldosteronantagonisten
- Alpha-1-Blocker
- Nichtselektive Alphablocker
- Alpha-2-Agonisten
- Vasodilatatoren
- Nitrate Nitrate Nitrate

Indikationen zur medikamentösen Therapie

Laut Deutscher Gesellschaft für Kardiologie (DGK), European Society of Cardiology (ESC) und European Society of Hypertension (ESH), 2018, gelten folgende Behandlungsgrenzwerte:
- Medikamentöse Therapie für alle 18-79-Jährigen, wenn Blutdruck ≥ 140/90 mmHg (= ab Hypertonie Hypertonie Arterielle Hypertonie Grad 1)
- Bei über 80-Jährigen ab ≥160/90 mmHg
- Dies gilt auch bei Vorliegen von Komorbiditäten wie chronischer Niereninsuffizienz, Diabetes Diabetes Diabetes Mellitus mellitus, Koronare Herzkrankheit und Schlaganfall/ TIA TIA Transitorische ischämische Attacke (TIA). Diese können das kardiovaskuläre Gesamtrisiko maßgeblich bestimmen und sollten daher zur individuellen Indikationsstellung einer antihypertensiven Therapie mit herangezogen werden.
- Allgemeiner Zielblutdruck bei der antihypertensiven Therapie: <140/90 mmHg
Die Auswahl von Antihypertensiva sollte auf folgenden Kriterien basieren:
- Begleiterkrankungen (insbesondere Diabetes Diabetes Diabetes Mellitus Mellitus (DM) und Chronischer Niereninsuffizienz (CKD)):
  - ACE-Hemmer und ARB vorteilhaft
- Ältere Personen/People of Color:
  - Calciumantagonisten
  - Thiazide
- Jüngere Personen:
  - ACE-Hemmer
  - ARB
- Eine Kombinationstherapie mit Mitteln der ersten Wahl umfasst oft:
  - ACE-Hemmer oder ARB
  - Plus entweder Thiazid oder Calciumantagonist

Klassifikation der arteriellen Hypertonie Hypertonie Arterielle Hypertonie: 2018 ESC/ESH-Leitlinie

Tabelle: Klassifikation der arteriellen Hypertonie Hypertonie Arterielle Hypertonie: 2018 ESC/ESH-Leitlinie
Klassifikation	Systolischer Blutdruck (mmHg)		Diastolischer Blutdruck (mmHg)
Optimal	<120 mmHg	UND	<80 mmHg
Normal	120–129 mmHg	UND/ODER	80-84 mmHg
Hochnormal	130–139 mmHg	UND/ODER	85–89 mmHg
Hypertonie Hypertonie Arterielle Hypertonie Grad I	≥ 140-159 mmHg	UND/ODER	90-99 mm Hg
Hypertonie Hypertonie Arterielle Hypertonie Grad II	≥ 160-179 mmHg	UND/ODER	100-109 mm Hg
Hypertonie Hypertonie Arterielle Hypertonie Grad III	≥180 mmHg	UND/ODER	≥110 mmHg

ESC: European Society of Cardiology. ESH: European Society of Hypertension

Thiazide und Thiazid-ähnliche Diuretika

Wirkstoffe der Thiazid- und Thiazid-ähnlichen Klasse

Hydrochlorothiazid (HCT) = Prototyp der Klasse
Chlortalidon (Mittel der ersten Wahl bei der Behandlung der arteriellen Hypertonie Hypertonie Arterielle Hypertonie)
Xipamid
Chlorothiazid (außer Handel)
Metolazon (außer Handel)

Therapieprinzipien

Überwachung:
- Blutdruck
- Nierenfunktion
- Na⁺
- K⁺
Chlortalidon und Xipamid:
- Mittel der ersten Wahl zur Monotherapie bei der Behandlung der arteriellen Hypertonie Hypertonie Arterielle Hypertonie
- Im Vergleich zu HCT: 1,5–2x stärker, längere Halbwertszeit
- Studien haben eine Verringerung kardiovaskulärer Ereignisse gezeigt.
- Kann aber mehr Nebenwirkungen und das Risiko einer Hypokaliämie haben
HCT:
- Wird häufig als Mittel der ersten Wahl bei Bluthochdruck verwendet (obwohl weniger wirksam als Chlortalidon oder Xipamid)
- Erhältlich in Kombinationspillen mit ACE-Hemmern, ARB und/oder Calciumantagonisten
- Nicht so wirksam bei GFR < 30 ml/min

Wirkmechanismus

↓ Rückresorption von NaCl durch Hemmung des Na⁺-Cl ^–-Cotransporters im distalen Tubulus:
- Bei blockiertem Kanal → Na⁺-Rückresorption ↓
- Wasser bleibt mit Na⁺ in den Tubuli (wird nicht resorbiert).
- Die Diurese resultiert aus der osmotischen Wirkung von Na⁺ ( Hyponatriämie Hyponatriämie Hyponatriämie).
- Diurese → niedrigeres Plasmavolumen → niedrigerer Blutdruck
Thiazide führen zu:
- ↑ Ausscheidung von Na⁺, Cl^–, K⁺ und Wasser
- Hyperkalzämie Hyperkalzämie Hyperkalzämie: ↑ Resorption von Ca²⁺
Entwicklung von Hypokaliämie und metabolischer Azidose:
- ↓ Na⁺-Resorption im distalen Tubulus
- ↑ Na⁺-Abgabe an Sammelrohre
- Stimulierung der Freisetzung von ↑ Aldosteron:
  - Stimulation des Na⁺-K⁺-Austauschers → erhöht die Na⁺ -Reabsorption und K⁺-Ausscheidung → Hypokaliämie
  - Stimulation des K⁺-H⁺-Austauschers → resorbiert das zusätzliche K⁺ im Tubulus im Austausch gegen H⁺ (wird ausgeschieden) → metabolische Alkalose Metabolische Alkalose Metabolische Alkalose über H⁺-Verlust

Thiazide and thiazide-like diuretics and where they act on the renal tubule — Thiazid und thiazidähnliche Diuretika mit Wirkort im Tubulus
Bild von Lecturio.

Thiazide diuretics acting — Thiazid und thiazidähnliche Diuretika mit Wirkort im Tubulus
Bild von Lecturio.

Pharmakokinetik Pharmakokinetik Pharmakokinetik und Pharmakodynamik

Tabelle: Pharmakokinetik Pharmakokinetik Pharmakokinetik und Pharmakodynamik von Thiaziden
Wirkstoff	Resorption	Metabolismus	Elimination
HCT	Gute Resorption Spitzenwirkung nach 4 Stunden Bioverfügbarkeit 65–75 %	Keine Metabolisierung	Urin Halbwertszeit: 6–15 Stunden
Chlortalidon	Spitzenwirkung nach 2–6 Stunden	Hepatisch	Urin Halbwertszeit: 40 Stunden
Xipamid	Schnelle Resorption Spitzenwirkung nach 1 Stunde	Insbesondere hepatisch	Urin: 40 % Extrarenal: 60 % HWZ: 7 Stunden

HCTZ: Hydrochlorothiazid

Kontraindikationen

Überempfindlichkeitsreaktionen
Anurie Anurie Akute Nierenschädigung und/oder Nierenversagen
Hypotonie Hypotonie Hypotonie
Hypokaliämie
Allergie gegen Sulfonamide Sulfonamide Sulfonamide und Trimethoprim
Gicht Gicht Gicht (Hyperurikämie)

RAAS-Blocker: ACE-Hemmer und Angiotensin-Rezeptor-Blocker (ARB)

Wirkstoffe: ACE-Hemmer

Captopril
Enalapril
Ramipril
Benazepril
Weitere, die alle auf “-pril” enden

Wirkstoffe: ARB (AT1-Blocker, “Sartane”)

Losartan
Telmisartan
Valsartan
Candesartan
Weitere, die alle auf “-sartan” enden

Therapieprinzipien

Arterielle Hypertonie Arterielle Hypertonie Arterielle Hypertonie: Mittel der Wahl, insbesondere bei Personen mit:
- Diabetes Diabetes Diabetes Mellitus mellitus Typ 2
- Chronischer Niereninsuffizienz (CKD)
- Koronarer Herzkrankheit (KHK)
ACE-Hemmer und ARB werden im Allgemeinen nicht zusammen verwendet (außer in seltenen Fällen und im Allgemeinen von Nephrologen).
ACE-Hemmer und ARB werden häufig kombiniert mit:
- Diuretika Diuretika Medikamentöse Therapie der Herzinsuffizienz und der Angina pectoris (am häufigsten HCT)
- Calciumantagonisten
ARB werden oft besser vertragen als ACE-Hemmer.

Wirkmechanismus

Sowohl ACE-Hemmer als auch ARB wirken am Renin-Angiotensin-Aldosteron-System Renin-Angiotensin-Aldosteron-System Hormone der Nebenniere (RAAS).
ACE-Hemmer:
- Hemmung des Angiotensin Converting Enzyme Enzyme Grundlagen der Enzyme (ACE), wodurch folgende Prozesse inhibiert werden:
  - Umwandlung von Angiotensin I in Angiotensin II
  - Abbau von Bradykinin (einem starken Vasodilatator)
- ↓ Peripherer Gefäßwiderstand Gefäßwiderstand Physiologie des Blutkreislaufs über ↓ Angiotensin-II-Spiegel:
  - ↓ Vasokonstriktion Vasokonstriktion Physiologie des Blutkreislaufs
  - ↓ Sympathikus
  - ↓ Na+ und Wasserresorption in der Niere (direkte Wirkung)
  - ↓ Aldosteronsekretion
- ↑ Bradykinin:
  - Vasodilatation
  - ↑ Reizhusten– und Angioödemgefahr
- ↓ Gefäßwiderstand Gefäßwiderstand Physiologie des Blutkreislaufs Vas efferens in der Niere → vermindert Proteinurie und stabilisiert die Nierenfunktion bei CKD
ARB:
- Hemmen Angiotensin Typ 1- (AT1-) Rezeptoren Rezeptoren Rezeptoren
- ↓ Angiotensin-II-Aktivität → ↓ Aldosteronsekretion:
  - ↓ Vasokonstriktion Vasokonstriktion Physiologie des Blutkreislaufs
  - ↓ Sympathikus
  - ↓ Na+ und Wasserresorption in der Niere
- Keine Wirkung auf Bradykinin

Übersicht über RAAS-Inhibitoren und ihre Wirkungsorte — Überblick über RAAS-Hemmer und deren Wirkmechanismus:
ACE-Hemmer blockieren sowohl den Abbau von Bradykinin als auch die Bildung von Angiotensin II.
ARB blockieren die Angiotensin-II-Typ-1-Rezeptoren. Direkte Reninhemmer blockieren die Bildung von Angiotensin I.
Spironolacton blockiert Mineralocorticoid-Rezeptoren an den Hauptzellen in den distalen Nierentubuli und dem kortikalen Sammelrohr.
Bild von Lecturio. Lizenz: CC BY-NC-SA 4.0

Pharmakokinetik Pharmakokinetik Pharmakokinetik und Pharmakodynamik

Tabelle: Pharmakokinetik Pharmakokinetik Pharmakokinetik und Pharmakodynamik der RAAS-Blocker (Angiotensin-Converting-Enzym- (ACE-)Inhibitoren und Angiotensin-II-Rezeptorblocker (ARB)
Wirkstoffgruppe	Resorption	Metabolismus	Elimination
ACE-Hemmer	Prodrugs haben ↑ Bioverfügbarkeit im Vergleich zu aktiven Wirkstoffen Relativ schneller Wirkeintritt: 15‒60 min	Prodrugs werden durch Hydrolyse in der Leber Leber Leber aktiviert; aktive Wirkstoffe werden nicht verändert.	Hauptsächlich über Urin Halbwertszeit: variiert von 2 bis 24 Stunden je nach Wirkstoff
Angiotensin-Rezeptor-Blocker Angiotensin-Rezeptor-Blocker Medikamentöse Therapie der Herzinsuffizienz und der Angina pectoris	Bioverfügbarkeit: variabel Schnelle orale Resorption	Hepatisch	Kot (60 %) Urin (35 %, ca. 4 % als unverändertes Medikament) Halbwertszeit: variiert zwischen 2‒24 Stunden

Nebenwirkungen

Hyperkaliämie Hyperkaliämie Hyperkaliämie
Reizhusten
Pankreatitis Pankreatitis Akute Pankreatitis
Angioödem Angioödem Angioödem

Kontraindikationen

Bekanntes Angioödem-Ereignis
Schwangerschaft Schwangerschaft Schwangerschaft: Diagnostik, mütterliche Physiologie und Routineversorgung

Calciumantagonisten

Klassen von Calciumantagonisten

Dihydropyridine Dihydropyridine Medikamente gegen die pulmonale Hypertonie:
- Binden selektiver an die Kalziumkanäle der glatten Gefäßmuskulatur (Vasodilatator)
- Können zu Reflextachykardie führen
- Beispiel: Amlodipin
Nichtdihydropyridin:
- Beeinflussen die Kontraktilität und Überleitung des Herzens (weniger wirksame Vasodilatatoren)
- Führen nicht zu Reflextachykardie
- Benzothiazepine:
  - Wirken hauptsächlich auf das Myokard (Myokarddepressiva)
  - Wirken herzdämpfend und vasodilatierend
  - Beispiel: Diltiazem
- Phenylalkylamine:
  - Wirken auf Herzmuskelzellen (starke Myokarddepressiva)
  - Beispiel: Verapamil Verapamil Medikamente gegen die pulmonale Hypertonie

Wirkmechanismus

Calciumantagonisten binden an L-Typ-Calciumkanäle in Herzmuskelzellen einschließlich des Erregungsleitungssystems und in glatten Muskelzellen der Gefäße, was zu Folgendem führt:
- Schließen von Kanälen vom Typ L
- ↓ Kalziumeinstrom
Relaxation der glatten Muskulatur → systemische Vasodilatation
↓ Herznachlast führt zu ↓ Blutdruck (wirksam bei Hypertonie Hypertonie Arterielle Hypertonie).
↓ Myokardkontraktilität (negative inotrope Wirkung)
↓ AV-Überleitungsgeschwindigkeit (negativer dromotroper Effekt)
↓ Herzfrequenz Herzfrequenz Herzphysiologie (negativer chronotroper Effekt)

Cardiovascular effects of calcium channel blockers (CCBs) — Kardiovaskuläre Wirkungen von Calciumantagonisten (CaA):
1. CaA verlangsamen den Sinusknoten, was zu einer niedrigeren Herzfrequenz führt.
2. Die Einnahme von CaA führt zu einer Entspannung der glatten Gefäßmuskulatur, was zu einer Vasodilatation führt.
Bild von Lecturio.

cardiac action potential class 1 Antiarrhythmic drugs — Kardiovaskuläre Wirkungen von Calciumantagonisten (CaA):
1. CaA verlangsamen den Sinusknoten, was zu einer niedrigeren Herzfrequenz führt.
2. Die Einnahme von CaA führt zu einer Entspannung der glatten Gefäßmuskulatur, was zu einer Vasodilatation führt.
Bild von Lecturio.

Pharmakokinetik Pharmakokinetik Pharmakokinetik und Pharmakodynamik

Applikation: oral, intravenös
Metabolismus: hepatischer Fist-pass-Metabolismus (hauptsächlich durch CYP3A4)
Interaktionen:
- Rifampicin beschleunigt den Abbau von Calciumantagonisten.
- Proteaseinhibitoren, Makrolide Makrolide Makrolide und Ketolide, Fluconazol und Grapefruitsaft hemmen den Abbau von Calciumantagonisten.
Elimination: renal

Nebenwirkungen

Dihydropyridine Dihydropyridine Medikamente gegen die pulmonale Hypertonie:
- Kopfschmerzen (zerebrale Vasodilatation)
- Reflextachykardie (insbesondere bei kurzwirksamem Nifedipin)
- Hypotonie Hypotonie Hypotonie
- Flush
- Peripheres Ödem (dosisabhängig; normalerweise bei Amlodipin)
- Gingivahyperplasie
Nichtdihydropyridine:
- Obstipation Obstipation Obstipation (dosisabhängig)
- Müdigkeit
- Bradykardie Bradykardie Bradyarrhythmien
- AV-Block
- Verringerung des Herzzeitvolumens
- Gingivahyperplasie

Kontraindikationen

Hypotonie Hypotonie Hypotonie
Überempfindlichkeit gegen Calciumantagonisten
Akutes Koronarsyndrom Akutes Koronarsyndrom Instabile und stabile Angina pectoris (Akutes Koronarsyndrom) (ACS):
- Vermeiden Sie Nifedipin oder kurzwirksame Dihydropyridine Dihydropyridine Medikamente gegen die pulmonale Hypertonie.
- Kurzwirksame Dihydropyridine Dihydropyridine Medikamente gegen die pulmonale Hypertonie verursachen eine Reflextachykardie und verschlimmern die Myokardischämie.

Vergleich von Antihypertensiva

Medikamente zur Blutdrucksenkung

Tabelle: Klassen und Unterklassen von Arzneimitteln zur Behandlung der arteriellen Hypertonie Hypertonie Arterielle Hypertonie nach Wirkort
Wirkort	Klasse	Unterklasse
Nieren Nieren Niere	Diuretika Diuretika Medikamentöse Therapie der Herzinsuffizienz und der Angina pectoris	Schleifendiuretika Schleifendiuretika Schleifendiuretika Thiaziddiuretika Thiaziddiuretika Thiaziddiuretika Kaliumsparende Diuretika Kaliumsparende Diuretika Kaliumsparende Diuretika Carboanhydrasehemmer Carboanhydrasehemmer Carboanhydrasehemmer Osmotische Diuretika Osmotische Diuretika Osmotische Diuretika
Nieren Nieren Niere	Medikamente, die das RAAS beeinflussen	ACE-Inhibitoren ARB Direkte Renininhibitoren
Extrarenal	Direkte Vasodilatatoren	Calciumantagonisten Kaliumkanalöffner Nitrodilatatoren Endothelin-Antagonisten
Extrarenal	Mittel, die über den Sympathikus wirken	Medikamente, die die sympathische Efferenz des ZNS beeinflussen Medikamente, die die Ganglien beeinflussen Medikamente, die Nervenendigungen beeinflussen Medikamente, die Alpha- und Beta-Rezeptoren Beta-Rezeptoren Antiadrenerge Medikamente beeinflussen

RAAS: Renin-Angiotensin-Aldosteron-System
ACE: Angiotensin-Converting-Enzyme
ARB: Angiotensin-Rezeptor-Blocker

Vergleich möglicher Erstlinientherapien bei arterieller Hypertonie Hypertonie Arterielle Hypertonie

Tabelle: Vergleich möglicher Erstlinientherapien bei arterieller Hypertonie Hypertonie Arterielle Hypertonie
Wirkstoffklasse	Wirkmechanismus	Beispiele für Wirkstoffe	Nebenwirkungen	Sonstiges
Thiaziddiuretika Thiaziddiuretika Thiaziddiuretika	Hemmt den Na⁺-Cl^–Transporter im distalen Tubulus ↓ Herz-Kreislauf-Ereignisse bei Bluthochdruck	Chlortalidon HCT Xipamid	K ⁺ Gicht Gicht Gicht (Hyperurikämie) Hyperglykämie Hyperglykämie Diabetes Mellitus Metabolische Alkalose Metabolische Alkalose Metabolische Alkalose	Hervorragend als Monotherapie der ersten Wahl oder in Kombination
ACE-Hemmer	Verhindern die Umwandlung von Angiotensin I in Angiotensin II	Captopril Enalapril Ramipril	Hypotonie Hypotonie Hypotonie K ⁺ Angioödem Angioödem Angioödem Husten	Beste Erstlinientherapie bei Diabetes Diabetes Diabetes Mellitus mellitus (verlangsamt Fortschreiten der Nierenerkrankung) ACE-Hemmer bevorzugt gegenüber ARB einsetzen
ARB	Blockieren die Bindung von Angiotensin II an den Rezeptor	Losartan Valsartan Candesartan	Hypotonie Hypotonie Hypotonie Nierenversagen
Calciumantagonisten	Hemmen den spannungsgesteuerten Ca⁺⁺-Kanal → Relaxation der glatten Muskulatur	Amlodipin Clevidipin Nifedipin Nicardipin Diltiazem	Kopfschmerzen Schwindel Obstipation Obstipation Obstipation Periphere Ödeme Gingivahyperplasie	Erstlinientherapie bei Patient*innen mit Nierenfunktionsstörungen

HCT: Hydrochlorothiazid
ACE: Angiotensin-Converting-Enzyme
ARB: Angiotensin-II-Rezeptorblocker
Ca++: Kalzium

Weitere Antihypertensiva

Tabelle: Weitere Wirkstoffklassen zur Behandlung der arteriellen Hypertonie Hypertonie Arterielle Hypertonie
Wirkstoffklasse	Wirkmechanismus	Beispiele für Wirkstoffe	Nebenwirkungen	Sonstiges
Betablocker Betablocker Antiarrhythmika der Klasse II	↓ Sympathikusaktivität durch Blockade von beta-adrenergen Rezeptoren Rezeptoren Rezeptoren	Propranolol Metoprolol Atenolol Bisoprolol Carvedilol	Bronchospasmen ↓ Herzfrequenz Herzfrequenz Herzphysiologie Herzrhythmusstörungen, z. B. AV-Block ↓ Herzzeitvolumen Herzzeitvolumen Herzmechanik Müdigkeit	Zweitlinientherapie bei chronischer arterieller Hypertonie Hypertonie Arterielle Hypertonie (sofern keine andere Indikation für eine Betablocker-Therapie vorliegt)
Schleifendiuretika Schleifendiuretika Schleifendiuretika	Blockade des Na⁺/K⁺-2Cl-Cotransporters in der Henle-Schleife	Furosemid Torasemid	↓ K⁺ ↓ Mg ↑ Harnsäure	Wird bei gleichzeitiger Herzinsuffizienz verwendet
Aldosteron-Antagonisten Aldosteron-Antagonisten Medikamentöse Therapie der Herzinsuffizienz und der Angina pectoris	Blockieren Aldosteronrezeptoren im Sammelrohr ↑ NaCl + Wasserausscheidung + K⁺-Retention	Spironolacton Eplerenon	↑ K⁺ Gynäkomastie Gynäkomastie Gynäkomastie	Kann einen Nutzen bei therapierefraktärer Hypertonie Hypertonie Arterielle Hypertonie haben
Alpha-1-Blocker	Selektive Blockade der alpha-1-adrenergen Rezeptoren Rezeptoren Rezeptoren	Prazosin Doxazosin	Orthostatische Hypotonie Hypotonie Hypotonie	Wird beim Benignen Prostatasyndrom (BPS) und bei der arteriellen Hypertonie Hypertonie Arterielle Hypertonie verwendet
Nichtselektive Alphablocker	Blockade von Alpha-1- und Alpha-2-Rezeptoren	Phenoxybenzamin Phentolamin (außer Handel)	Orthostatische Hypotonie Hypotonie Hypotonie	Nützlich bei kokaininduzierter Hypertonie Hypertonie Arterielle Hypertonie Phäochromozytom Phäochromozytom Phäochromozytom
Alpha-2-Agonisten	↓ Sympathikusaktivität	Clonidin Clonidin Sympathomimetika	Bradykardie Bradykardie Bradyarrhythmien Rebound-Hypertonie	Nützlich bei Opioid-Entzugshypertonie
Vasodilatatoren	Direkte arterielle Vasodilatation	Hydralazin	Reflextachykardie Lupus Kopfschmerzen	Gabe in der Schwangerschaft Schwangerschaft Schwangerschaft: Diagnostik, mütterliche Physiologie und Routineversorgung möglich
Nitrate Nitrate Nitrate	↑ cGMP + Vasodilatation von Venen Venen Venen > Arterien Arterien Arterien	Nitroglycerin Isosorbiddinitrat	Kopfschmerzen Reflextachykardie	Na⁺-Nitroprussid beim hypertensiven Notfall

cGMP: zyklisches GMP

Quellen

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Bloch, M., and Basile, J. (2021). Antihypertensive drugs and lipids. In Bakris, G. (Ed.), UpToDate. Zugriff am 6. Juni 2021, von https://www.uptodate.com/contents/antihypertensive-drugs-and-lipids
Basile, J., and Bloch, M. (2021). Overview of hypertension in adults. In Bakris, G., and White, W. (Ed.), UpToDate. Zugriff am 6. Juni 2021, von https://www.uptodate.com/contents/overview-of-hypertension-in-adults
Bloch, M., Basile, J., Bakris, G., Elliott, W., Forman, J. (2020). Major side effects and safety of calcium channel blockers. UpToDate. Zugriff am 6. November 2020, von https://www.uptodate.com/contents/major-side-effects-and-safety-of-calcium-channel-blockers
Blood Pressure Lowering Treatment Trialists’ Collaboration, Turnbull, F., et al. (2008). Effects of different regimens to lower blood pressure on major cardiovascular events in older and younger adults: meta-analysis of randomised trials. BMJ. 336(7653), 1121–1123. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/18480116/
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Karow T., Lang-Roth R. (2021). Allgemeine und spezielle Pharmakologie und Toxikologie, 29. Auflage.
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