Angehende Mediziner und Medizinerinnen sollten die verschiedenen Symptome eines ischämischen Hirninfarkts kennen und unterscheiden können. Darüber hinaus müssen die Grundsätze der Therapie beherrscht werden, um später in einer Notfallsituation effizient reagieren zu können. Dieser Artikel stellt das dafür notwendige Wissen ausführlich aber kompakt vor und eignet sich neben der späteren klinischen Anwendung optimal für die Prüfungsvorbereitung.
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Frische Ischaemie im Nucleus nervi oculomotorii rechts

Bild: “MRT auf Höhe des Mittelhirns bei einem Patienten mit neu aufgetretener, isolierter Parese des rechten Nervus oculomotorius: Frische, sehr kleine Ischämie im Okulomotoriuskern rechts vor dem Aquäduct. Linkes Bild DWI B1000, rechtes Bild ADC.” von Hellerhoff. Lizenz: CC BY-SA 3.0


Anatomische und pathophysiologische Grundüberlegungen

Unter einem ischämischen Hirninfarkt (Synonym: zerebraler Insult, Ischämischer Insult) versteht man die Durchblutungsstörung einer bestimmten Hirnregion. Diese Erkrankung kommt in unserer Gesellschaft sehr häufig vor und präsentiert sich dabei mit vielfältigen Ursachen und Symptomen. Das Gehirn als sehr vulnerables Gewebe muss dabei schnell und adäquat therapiert werden, um eventuelle Spätschäden zu minimieren.

Durchblutungsstörungen im Gehirn werden im Allgemeinen als „Schlaganfall“ zusammengefasst. Diese Bezeichnung ist sehr ungenau und vereint letztlich verschiedene Krankheitsbilder. Wir unterscheiden dabei vor allem die zerebralen Ischämien von den hämorrhagischen Infarkten, die im Rahmen einer Blutung entstehen.

Zerebrale Blutversorgung

Bei einem ischämischen Hirninfarkt kommt es zu einer zerebralen Minderdurchblutung mit darauf folgendem Untergang von Neuronen. Um die Erkrankung, ihre Auswirkungen und auch die Klassifikationen gut zu verstehen, sollte man sich die Anatomie der zerebralen Blutversorgung genau einprägen.

  • Prinzipiell wird das Gehirn von zwei Blutkreisläufen versorgt. Aus den Aa. carotis internae bildet sich das Karotisstromgebiet. Die A. carotis teilt sich an der Hirnbasis im sogenannten Karotis T in die A. cerebri media und die A. cerebri anterior auf und bildet damit einen vorderen Kreislauf. Dieser versorgt über die A. cerebri media den größten Anteil der weißen Hirnsubstanz sowie Anteile des Frontal-, Temporal- und Parietallappens und die Basalganglien. Die A. cerebri anterior stellt die Durchblutung der mittelliniennahen  Strukturen und der Mantelkante sicher.
  • Der hintere Kreislauf (= vertebrobasiläres Stromgebiet) bilden sich aus dem Zusammenschluss der noch paarigen Aa. vertebrales in die A. basilaris. Diese verläuft an der Hirnstammvorderseite nach kranial und teilt sich am sogenannten Basilariskopf in die beiden Aa. cerebri posteriores auf. Entsprechend ist der hintere Kreislauf für die Durchblutung des Hirnstamms, des Kleinhirns (über die A. basilaris und ihre Äste) und des okzipitalen Kortex (über die Aa. cerebri posteriores) zuständig.
Rechte Arteria carotis

Rechte Arteria carotis

Da das Gehirn als essentielles Körperorgan stets gut perfundiert sein muss, besteht zwischen dem vorderen und hinteren Kreislauf ein Anastomosensystem, welches als Circulus arteriosus Willisi  bezeichnet wird. Bei der späteren radiologischen Beurteilung zur Funktionalität der Hirnarterien müssen außerdem die häufigen anatomischen Varianten bedacht werden. So kommt es häufig vor, dass die posterioren Hirnarterien beispielsweise aus der A. carotis interna entspringen.

Tipp: Verinnerlicht man den anatomischen Verlauf der Hirnarterien mit den entsprechenden Versorgungsgebieten, kann die klinische Symptomatik eines Gefäßverschlusses oftmals direkt hergeleitet werden.

Schädigungsmuster bei Durchblutungsstörungen

Bestehen relevante Durchblutungsstörungen der Hirnarterien, kommt es zu verschiedenen Schädigungsmustern:

  • Embolische Infarkte: Wird ein Embolus über den Blutstrom in das Gehirn verschleppt, führt das klassischer Weise zu einem Verschluss mittelgroßer Arterien mit einem keilförmigen, sogenannten Territorialinfarkt.
Mediainfarkt

Bild: “Frischer Infarkt im Stromgebiet der Arteria cerebri media mit sehr deutlichem dens media sign (allgemeiner: dens artery sign) oder deutsch Dichte-Media-Zeichen, linkes Bild. Rechts der sich nach ca. 7 Stunden schon deutlich demarkierende Infarkt.” von Hellerhoff. Lizenz: CC BY-SA 3.0

  • Grenzzoneninfarkte: Durch einen Blutdruckabfall entsteht ein Perfusionsdefizit in den distalen Anteilen eines Gefäßes. Entsprechend kommt es zu einem Infarktareal an der Grenze zum benachbarten Gefäßstromgebiet. Dieser Infarkttyp ist aufgrund der guten Anastomosierung relativ selten.
  • Lokale arteriosklerotische Infarkte: Lange bestehende arteriosklerostische Risikofaktoren können lokal einen Verschluss kleiner Endstromarterien bewirken. Dadurch entstehen lakunäre Infarkte (Infarktareal <15mm), vor allem im Hirnstamm, im Marklager und im Bereich der Basalganglien.

Um die späteren therapeutischen Maßnahmen zu verstehen, hilft ein kurzer Blick in die zelluläre Pathophysiologie. Der neuronale Stoffwechsel besteht aus dem Strukturstoffwechsel, der das zelleigene Neuronenleben aufrecht erhält und aus dem Funktionsstoffwechsel, der die tatsächlich spürbare Funktion des neuronalen Systems bedingt. Kommt es zu einer Minderdurchblutung des Gehirns, stellen die Neuronen zunächst den Funktionsstoffwechsel ein, es folgen neurologische Ausfälle. Sinkt die neuronale Blutversorgung weiter ab, leidet der Strukturstoffwechsel und die Zellen gehen irreversibel zugrunde.

Epidemiologie und Risikofaktoren

Hirninfarkte sind in Deutschland eine relativ häufige Erkrankung, wobei das Risiko alleine mit dem zunehmenden Alter massiv ansteigt. Jüngere Erwachsene haben ein Risiko von etwa 1 : 5000, bei Menschen über 80 Jahre  beträgt das Risiko 1 : 30. Die Häufigkeit wird klar, wenn die Risikofaktoren bedacht werden.

Neben dem Alter sind es vor allem die arterielle Hypertonie und das Rauchen spezielle Risikofaktoren. Alle Faktoren, die arteriosklerotische Gefäßveränderungen wahrscheinlich machen, erhöhen das Risiko für Hirninfarkte. Wie für die koronare Herzerkrankung und die periphere arterielle Verschlusskrankheit ist auch für den Hirninfarkt das metabolische Syndrom deshalb als besonders schwerwiegender Risikofaktor zu nennen.

Häufige Ursachen für einen ischämischen Hirninfarkt

Am häufigsten sind embolische Infarkte (ca. 50 %), gefolgt von lakunären Infarkten (ca. 30 %). Dabei lassen sich die embolischen Infarkte noch in kardio-embolische und arterio-arteriell-embolische Hirninfarkte unterteilen.

Kardioembolische Ursachen für einen ischämischen Hirninfarkt

Kardiale Embolien sind für etwa 25 % aller Hirninfarkte ursächlich. Am häufigsten liegt dabei ein Vorhofflimmern vor, was in den alten Gesellschaftsschichten etwa 10 % aller Menschen betrifft. Es kann oftmals unbemerkt vorliegen und erst durch einen Hirninfarkt auffallen.

Besteht ein persistierendes Foramen ovale (= PFO), kann ein venöser Embolus paradoxer Weise in das arterielle Stromgebiet übertreten und ins Gehirn embolisieren. Ein dabei außerdem vorliegendes Vorhofseptumaneurysma erhöht das Schlaganfallrisiko.

Eine seltenere kardio-embolische Ursache ist die Endokarditis, durch die es zu (oftmals multiplen) infektiösen Embolien mit der Gefahr einer septischen Herdenzephalitis kommen kann. Bei der Endokarditis muss natürlich auch an Embolien in anderen Organen gedacht werden.

Hirnembolie

Hirnembolie

Markoangiopathische (arterio-arteriell embolische) Ursachen für einen ischämischen Hirninfarkt

ACI Stenose

Emboliequellen sind hier vor allem Stenosen der Aa. carotis communis und der Aa. carotis internae (ACI Stenose). ACI Stenosen entstehen meist aufgrund der turbulenten Blutstromprofile im Bereich der Karotisgabelung, direkt am Abgang in die ACI. Die makroangiopathischen Veränderungen entstehen stetig über viele Jahre, sodass parallel ausgebildete Kollateralkreisläufe selbst eine hochgradige, hämodynamisch relevante Stenose lange maskieren können.

Auf der Basis der Makroangiopathie erfolgt die Ablösung eines Thrombus, der dann ins Gehirn emobolisiert. Selten führt ein kompletter Verschluss der Karotisarterien zu einer Ischämie. Neben dem klassischen Emboliemuster mit territorialen Infarktarealen kann eine ACI Stenose in Verbindung mit einer kardialen Insuffizienz auch zu Grenzzoneninfarkten führen.

Man unterscheidet asymptomatische und symptomatische ACI Stenosen. Ein typisches Symptom ist die Amaurosis fugax, die eine reversible Seheinschränkung aufgrund einer Durchblutungsstörung der A. ophtalmica bezeichnet. Wird eine ACI Stenose symptomatisch, besteht ein deutlich erhöhtes Risiko für einen manifesten ischämischen Hirninfarkt.

Dissektion

Neben der ACI Stenose muss als weitere makroangiopathische Ursache für einen ischämischen Hirninfarkt die Dissektion erwähnt werden. Spontan oder durch Traumen kommt es zu einer Einblutung in die Gefäßwand, wodurch eine Verlegung des Gefäßlumens entsteht. Insbesondere die ACI im Bereich der Schädelbasis oder die A. vertebralis während des Verlaufes entlang der oberen Halswirbel ist hierbei prädestiniert.

Die Dissektion ist eine der häufigen Ursachen bei Hirninfarken jüngerer Menschen. Ältere Leute scheinen durch die oftmals steiferen Gefäßwände durch eine parallel vorliegende Arteriosklerose anscheinend etwas geschützt zu sein.

Mikroangiopathische Hirninfarkte

Durch ein lange bestehendes kardiovaskuläres Risikoprofil kann eine cerebrale Mikroangiopathie entstehen. Lokal-thrombotische Prozesse sind für die Entstehung der lakunären Infarkte verantwortlich. Da sich die Mikroangiopathie selten ein spezielles Gefäß aussucht, sondern eine prinzipielle Gefäßerkrankung mit sich führt, entstehen meist viele kleine Infarkte, die in ihrer Gesamtheit als zerebrale Mikroangiopathie bezeichnet werden. In Verbindung mit einer daraus resultierenden kognitiven Beeinträchtigung oder gar Demenz spricht man vom M. Binswanger (= subkortikale arteriosklerotische Enzephalopathie, vaskuläre Demenz).

Seltenere Ursachen für einen ischämischen Hirninfarkt

Es gibt viel seltenere Ursachen für Hirninfarkte, an die insbesondere dann gedacht werden muss, wenn entweder die Ätiologie nicht anders geklärt werden kann oder die Patienten aufgrund ihres jungen Alters nicht in die typischen „Infarktgruppen“ passen. Hierbei muss besonders an das Antiphospholidid-Syndrom, die Vaskulitis, Gerinnungsstörungen, Neoplasien oder genetische Faktoren gedacht werden.

Die folgende Tabelle soll einen groben Überblick über mögliche seltenere Schlaganfallursachen geben.

ätiologische Gruppe Erkrankung
Entzündung Vaskulitis, Antiphospholipid Ak Syndrom
Kardiovaskulär Herzklappenrekonstruktion, Aneurysmen, Kardiomyopathie, persistierendes Foramen ovale, Endokarditis
Hämatologie Gerinnungsstörungen (z.B. APC Resistenz, Thrombophilie), Polyzythämia vera, Essentielle Thrombozythämie
Genetik M. Fabry, CADASIL (Cerebral Autosomal Dominant Arteriopathy with Subcortical Infarcts and Leukoencephalopathy)
Trauma Dissektion
Iatrogen Luft- oder Fettembolisationen nach ZVK Anlage, Osteosynthesen)
Paraneoplasie
Psychogen
Anfallserkrankung Migräne, Epilepsie

Differentialdiagnostische Sonderformen des ischämischen Hirninfarktes

Hirnvenenthrombose

Bei der Hirnvenenthrombose liegt streng genommen keine arterielle Ischämie vor, sondern ein venöser Drainageverschluss. Aufgrund der gestörten Drainage und der dadurch entstehenden intrakraniellen Druckerhöhung können aber sekundäre ischämische Läsionen mit intrazerebralen Blutungen entstehen. Typische Risikofaktoren sind Schwangerschaft, die orale Kontrazeption und angeborene verstärkte Gerinnungsneigungen, wie beispielsweise die „Faktor V Leiden Mutation“.

Die Erkrankung ist relativ selten, Warnhinweise auf das Vorliegen einer Hirnvenenthrombose sind typischerweise Kopfschmerzen, eventuelle Risikofaktoren (s.o.), epileptische Entäußerungen oder Bewusstseinsstörungen kombiniert mit fokal neurologischen Defiziten. Die Klinik entwickelt sich dabei im Gegensatz zur reinen arteriellen Ischämie deutlich protrahierter. Therapeutisch sollte eine umgehende effektive Antikoagulation erfolgen.

Vaskulitis

Insbesondere bei jüngeren Patienten und fehlenden typischen Ursachen sollte an eine Vaskulitis gedacht werden. Bei dieser Erkrankung kommt es durch die Gefäßwandentzündung zu einer Ischämie im nachgeschalteten Stromgebiet mit entsprechenden klinischen Ausfällen. Vaskulitiden können systemisch verschiedene Organe betreffen und verursachen daher keine rein neurologischen Krankheitsbilder. Einige Vaskulitiden befallen dennoch regelmäßig das zentrale Nervensystem:

  • Primäre ZNS Vaskulitis: Diese Vaskulititis liegt tatsächlich rein im ZNS vor und verursacht über multiple Läsionen eine bunte Klinik.
  • Arteriitis temporales: Wenn vor allem ältere Personen über (auch druckdolenten) Kauschmerz oder Visusverlust berichten, muss an die Arteriitis temporales gedacht werden. Bereits der Verdacht zwingt zur Therapie mit Steroiden, da andernfalls ein irreversibler Visusverlust folgen kann.
  • Takayasu Arteriitis: Betrifft vor allem größere Gefäße und somit z.B. die aortalen Abgänge. Klinisch können Schwindel, Synkopen oder Sehstörungen vorkommen.
  • Auch Vaskulitiden kleinerer Gefäße (z.B. Granulomatose mit Polyangiitis Wegener) oder Begleitvaskulitiden bei Kollagenosen (z. B. Systemischer Lupus erythematodes) können das zentrale Nervensystem betreffen.

Spinale Ischämie

Selten kann eine arterielle Ischämie das spinale zentrale Nervensystem betreffen. Das Myelon wird unpaar von ventral und paarig von dorsal mit Blut versorgt. Das wichtigste (und häufig gefragte) „A. spinalis anterior Syndrom“ kommt meist im Thorakalmark vor, betrifft aufgrund der Anatomie also das gesamte vordere Myelon und präsentiert eine Paraparese (oder -plegie).

Zu einer spinalen Ischämie kann es natürlich spontan kommen. Häufiger liegt ein A. spinalis anterior Syndrom jedoch im Rahmen von Aortendissektionen oder iatrogen im Rahmen von Operationen im Bereich der thorakalen Aorta vor.

Die Symptomatik unterschiedlicher ischämischer Hirninfarkte

Durch einen ischämischen Hirninfarkt verliert eine bestimmte neuronale Zellgruppe ihre funktionellen Kompetenzen. Prinzipiell kann jede Größe oder Lokalisation einer Schädigung möglich sein. Dadurch ist auch jedes Symptom einer ZNS Schädigung prinzipiell durch einen ischämischen Hirninfarkt möglich (was gleichzeitig auch schon die umfassenden differentialdiagnostischen Möglichkeiten andeutet).

Wichtig in der Anamnese ist vor allem die Beschreibung plötzlicher Symptome. Auch muss in der Anamnese der genaue Zeitpunkt eruiert werden, zu dem die Symptome begannen. Entsprechend des zeitlichen Verlaufes unterscheidet man nach der Leitlinie der Deutschen Gesellschaft für Neurologie verschiedene Infarktstadien:

Stadium klinische Beschreibung Reversibilität der Symptomatik
I Asymptomatischer Befund
IIa, IIb Transitorisch ischämische Attacke (TIA)Minor Stroke IIa: Vollständige Rückbildung der Symptomatik innerhalb 1 Stunde

IIb: Vollständige Rückbildung der Symptomatik innerhalb 7 Tage

III progrediente Ischämie mit progressive Zunahme der Symptomatik über Tage nur partielle Rückbildung der Symptomatik möglich
IV kompletter Hirninfarkt irreversible Schädigung ohne Rückbildung

Größere Infarktareale gehen häufig mit kortikalen Defekten einher. Darunter fallen beispielsweise die Aphasie bei linkshemisphärischen kortikalen Infarkten und eine Vernachlässigung der linken Körperhälfte (= Neglect nach links) bei rechtshemisphärischen kortikalen Infarkten.

Das betroffene Gefäßterritorium bestimmt die Symptomatik

Frische Ischaemie im Nucleus nervi oculomotorii rechts

Bild: “MRT auf Höhe des Mittelhirns bei einem Patienten mit neu aufgetretener, isolierter Parese des rechten Nervus oculomotorius: Frische, sehr kleine Ischämie im Okulomotoriuskern rechts vor dem Aquäduct. Linkes Bild DWI B1000, rechtes Bild ADC.” von Hellerhoff. Lizenz: CC BY-SA 3.0

Es gibt trotz der prinzipiellen Symptomvielfalt immer wiederkehrende typische Schädigungsmuster, die in der Klinik häufig vorkommen und auch in Prüfungen gerne abgefragt werden. Diese Symptomatik sollten Sie sich also gut einprägen:

Ischämie im Bereich der A. cerebri media:

Territoriale Infarkte im Stromgebiet der A. cerebri media sind sehr häufig. Klassischer Weise entsteht eine kontralaterale brachiofazial-betonte Hemiparese mit Hemihypästhesie. Da sich sensorische und motorische Sprachareale und viele kognitive Netzwerke im Versorgungsgebiet der A. cerebri media befinden, können kortikale Zeichen wie Aphasie oder Neglect entstehen. Durch eine betroffene Okulomotorik kommt es zu einer Blickwendung in Richtung der Läsion. Die Sehbahn kann in ihrem Verlauf im Sinne einer homonymen Hemianopsie gestört sein.

Ischämie im Bereich der A. cerebri anterior:

Die A. cerebri anterior versorgt die neuronalen Beinareale, dementsprechend entsteht eine beinbetonte Hemiparese nach kontralateral. Ebenso kann eine zentrale Blaseninkontinenz auftreten, da das obere Blasenkontrollzentrum im Bereich der Mantelkante liegt. Auch die Frontalhirnfunktion kann merkbar beeinträchtigt sein, was sich in Antriebsstörungen oder labiler Emotionslage wiederspiegelt.

Ischämie im Bereich der A. cerebri posterior:

Es entsteht eine homonyme Hemianopsie nach kontralateral. Die A. cerebri posterior versorgt außer den Okzipitallappen zusätzlich den Thalamus und die Capsula interna. Es können bei proximalen Verschlüssen also auch Bewusstseinsstörungen oder Hemiparesen auftreten. Leidet die gesamte Sehrinde unter einer Minderversorgung, resultiert eine kortikale Blindheit, die die Patienten häufig selbst nicht wahrnehmen. Man spricht dabei von einem „Anton-Syndrom“. Die Pupillenreaktion ist dabei erhalten. Posteriorinfarkte tun typischer Weise weh!

Ischämie im Bereich der A. vertebralis und A. basilaris:

  • territoriale Kleinhirninfarkte gehen mit einer gestörten Motorik einher. Typisch sind Ataxien an Extremitäten oder im Rumpf, ein Intentionstremor, eine Dysarthrie oder Nystagmen. Störungen im Gleichgewicht können einen zentralen Schwindel provozieren.
  • Im Hirnstamm sind viele neuronale Qualitäten für viele Körperareale auf engstem Raum anatomisch gebündelt, entsprechend schnell kann eine ausgeprägte Symptomatik entstehen. Typisch sind die sogenannten „Alternans Syndrome“. Hiermit werden einseitige Hirnstammläsionen bezeichnet, die mit einer gekreuzten Symptomatik auffallen. Ipsilateral sind die Hirnnerven betroffen, kontralateral die Extremitäten und der Rumpf. Neben Hemi- oder Tetraparesen, Dysarthrie, zentralen Okulomotorikstörungen und Dysphagie kommen spezielle Sonderformen vor, die im weiteren Textverlauf besprochen werden.

ACI Stenose:

Ein Gefäßast der ACI ist die A. opthtalmica. Kommt es hier zu einer Durchblutungsstörung entstehen häufig Gesichtsfelddefekte die wie ein dunkler Vorhang vorm Auge beschrieben werden. Ist dieses Phänomen zeitlich begrenzt und selbstlimitierend, spricht man von einer Amaurosis fugax als Ausdruck einer retinalen TIA.

Dissektion der hirnversorgenden Gefäße:

Die Betroffenen klagen über Schmerzen im Halsbereich. In der klinischen Untersuchung fällt oftmals ein „Horner Syndrom“, bestehend aus Ptosis, Miosis und Enophtalmus, auf. Daneben kann natürlich eine Minderversorgung im jeweilig folgenden Stromgebiet mit entsprechenden Ausfällen entstehen.

Lakunäre Infarkte der A. cerebri media Äste:

Lakunäre Infarkte betreffen häufig die Basalganglien. In den Basalganglien findet die Verschaltung aller motorischen Bahnen statt. Entsprechend findet man in der klinischen Untersuchung im Gegensatz zu territorialen Ischämien der A. cerebri media eine komplette kontralaterale Hemiparese oder Hemihypästhesie. Oftmals ist aufgrund der kleinen Infarktareale aber auch nur eine neuronale Qualität gestört, zum Beispiel nur die Motorik.

Die verschiedenen Hirnstammsyndrome im Überblick

  • Das Wallenberg Syndrom: Durch eine Ischämie im Versorgungsgebiet der A. cerebelli inferior posterior (= ein Abgang der A. vertebralis, sog. PICA) kommt es zu einem dorsolateralen Medulla-oblongata-Infarkt. Dabei entsteht ipsilateral ein „Horner Syndrom“, eine Parese der unteren Hirnnerven, eine Analgesie und Thermanästhesie im Gesicht und eine Hemiataxie. Kontralateral finden sich an Rumpf und Extremitäten eine Analgesie und Thermanästhesie (= dissoziierte Empfindungsstörung).
Wallenberg Syndrom

Bild: “Diffusionsgewichtetes MRT-Bild (B1000) mit Darstellung eines akuten Infarktes in der linken dorsolateralen Medulla oblongata im Sinne eines Wallenberg-Syndroms” von John S. To, M.D. Lizenz: Gemeinfrei

  • Das Locked-In Syndrom: Zum Beispiel durch eine Thrombose im Bereich der A. basilaris entsteht eine ausgedehnte Hirnstammläsion, bei der durch Schädigung der Pyramidenbahnen und Hirnnervenkerne keine Willkürmotorik mehr möglich ist. Das Großhirn ist dabei unbeschadet und die Patienten sind vollkommen wach und kontaktfähig.
  • Das Basilarisspitzen Syndrom: Hier liegt eine Ischämie im Bereich der A. basilaris an ihrer Teilungsstelle in die beiden Aa. cerebri posteriores vor. Durch eine bilaterale Thalamusschädigung kommt es zu einem komatösen klinischen Verlauf.
  • Das Weber Syndrom: Hierbei kommt es zum ipsilateralen Ausfall des N. oculomotorius mit kontralateraler Hemiparese.
  • Das Foville Syndrom: Neben einer Fazialisparese entsteht eine internukleäre Ophtalmoplegie mit kontralateraler Hemiparese.

In einem weiteren Beitrag zum ischämischen Hirninfarkt erfahren Sie alles zur Diagnostik und Therapie desselben.

Beliebte Prüfungsfragen zu Ischämischen Hirninfarkten

Die Lösungen befinden sich unterhalb der Quellenangaben.

1. Welcher der folgenden Faktoren ist pathogenetisch am wahrscheinlichsten an der Entstehung eines ischämischen Insults beteiligt?

  1. paroxysmales Vorhofflimmern
  2. arterielle Hypertonie
  3. Vaskulitis
  4. Zustand nach Herzklappenersatz
  5. Zustand nach Thrombophlebitis

2. Bei einem Patienten stellen Sie in der Notaufnahme folgenden Befund fest:

Patient wach, etwas agitiert, orientiert, keine Blickparese, rechtsseitige (anamnestisch akut auftretende) Hemiparese Kraftgrad 3/5, Mundheberschwäche rechts, keine Sensibilitätsstörungen, keine neuropsychologischen Störungen.

Welcher pathologische Hintergrund liegt am ehesten vor?

  1. Gliom linkshemisphärisch
  2. Hirnabszess rechtshemisphärisch
  3. Aneurysma im Bereich der A. communicans anterior
  4. Hirnvenenthrombose
  5. zerebrale Mikroangiopathie

3. Eine 80-jährige Patientin berichtet eine Sehstörung mit Sehverlust auf dem rechten Auge, die am gestrigen Tag für etwa 2-5 Minuten angehalten habe. Danach habe sie wieder wie gewohnt sehen können. Aktuell ist der neurologische Befund wieder unauffällig. Welche Kombination aus Diagnostik und Pathologie passt am ehesten, um die Symptomatik der Patientin zu erklären?

  1. kranielles MRT mit Nachweis eines Anton Syndroms
  2. Dopplersonographie mit Nachweis eines Anton Syndroms
  3. Ableitung der optisch evozierten Potentiale mit Nachweis einer zentralen Leitungsstörung zum Beispiel im Rahmen akuter entzündlicher Prozesse
  4. Dopplersonographie der hirnversorgenden Gefäße mit Nachweis stenotischer Gefäßveränderungen
  5. Blutdruckmessung an beiden Armen mit Nachweis eines Subclavian Steal Syndroms

4. Eine 54-jährige Patientin berichtet eine rechtsseitige, beinbetonte Hemiparese mit Blasenfunktionsstörung. Wo besteht am ehesten eine zerebrale Funktionsstörung?

  1. Im Mediastromgebiet links
  2. Im Mediastromgebiet rechts
  3. Im Bereich der Mantelkante links
  4. Im Bereich der Mantelkante rechts
  5. Im rechten Kleinhirnstiel




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