In dem ersten Teil dieses Beitrags konnten Sie bereits die wesentlichen Informationen zu Pathophysiologie und Ursachen des ischämischen Hirninfarktes erfahren. In diesem zweiten Teil geht es nun um die Diagnostik und Therapie dieser Erkrankung.

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Dopplersonographie einer ACI Stenose

Bild: “Dopplersonographie einer ACI Stenose” von Mme Mim. Lizenz: CC BY-SA 3.0


Über die Diagnostik des ischämischen Hirninfarktes

Eine zügige und zielführende Diagnostik ist beim ischämischen Hirninfarkt unerlässlich. Gemäß dem Leitsatz „Time ist brain“ muss die Diagnostik notfallmäßig durchgeführt werden, um eine mögliche Therapie nicht hinauszuzögern. Patient_innen mit Hirninfarktverdacht haben in der Notaufnahme also Vorfahrt! Im Folgenden soll die Diagnostik so erläutert werden, wie sie auch in der klinischen Praxis angewendet wird.

Die klinisch- neurologische Untersuchung bei Verdacht eines Hirninfarktes

Zunächst ist eine strukturierte klinisch-neurologische Untersuchung notwendig, um die neurologischen Defizite zu objektivieren und eine mögliche Lokalisation des Infarktareals einzugrenzen. Die Schwere eines Schlaganfalls wird initial in der Notaufnahme und regelmäßig im Verlauf über die NIHSS (=National Institute of Health Stroke Scale) geprüft. Die Verlaufskontrollen lassen dabei eine Beurteilung der Infarktdynamik mit eventuellen Komplikationen zu und zeigen auch den Erfolg oder Misserfolg einer Lyse- Therapie (s. u.).

Merke: Auf Basis der Anamnese und der klinisch-neurologischen Untersuchung kann oftmals bereits eine Durchblutungsstörung vermutet werden. Es gelingt allerdings keine Unterscheidungsmöglichkeit zwischen einer Ischämie oder einer Blutung!

Nach der klinisch-neurologischen Untersuchung sollte routinemäßig noch ein Notfalllabor angefertigt werden. Insbesondere im Hinblick auf eine eventuelle Thrombolyse muss Klarheit über den aktuellen Gerinnungszustand bestehen.

Radiologische Untersuchungstechniken eines Hirninfarktes

Nach der klinisch-neurologischen Untersuchung und der Entnahme von Blutproben muss direkt ein Schädel CT angefertigt werden, um eben eine Hirnblutung auszuschließen und eventuelle Kontraindikationen der Thrombolyse festzustellen. Oftmals wird neben der nativen CT-Aufnahme auch eine CT-Angiographie und CT-Perfusionsdarstellung angefertigt.

Während des stationären Aufenthaltes dienen Kontrollaufnahmen zur Beurteilung eventueller Einblutungen oder Raumforderungen. Folgende Befunde sind mittels CT-Abbildungen möglich:

  • Infarktfrühzeichen: Diese sind etwa 2 – 4 Stunden nach Symptombeginn sichtbar und verschwinden etwa nach 12 – 24 Stunden. Als früher Infarktnachweis gilt die verstrichene Gyrierung und eine verwaschene Mark-Rinden-Differenzierung. Kommt die A. cerebri media hyperdens zur Darstellung, spricht man vom positiven hyperdensen Mediazeichen. Auch ein Abblassen der Basalganglien kann als Frühzeichen eines A. cerebri media Infarktes gewertet werden. Merke: Infarktfrühzeichen entstehen nicht direkt zum Beginn einer Ischämie! Kommen Patienten unmittelbar nach dem Ereignis in die Notaufnahme, kann das CT vollkommen normal aussehen!
  • Demarkierter Infarkt: Nach 12 – 24 Stunden ist der Infarkt demarkiert. Es zeigt sich ein begrenztes, iso- bis hypodenses Areal zum Beispiel in einem Gefäßterritorium. Im weiteren Verlauf kann sich nach Wochen eine hypodense Zyste oder eine fokale Atrophie herausbilden.
  • Frische Blutung: Hyperdense Raumforderungen im nativ CT stellen oft eine frische Blutung dar.
  • Hirndruckzeichen: Ist das Infarktausmaß sehr groß oder werden angrenzende Gefäße arrodiert, kann eine Schwellung entstehen, die Druck auf das Hirngewebe ausübt. Dadurch entsteht beispielsweise eine Verlagerung der Mittellinie zur Gegenseite und die Ventrikel werden komprimiert. Hirndruckzeichen stellen eine Komplikation dar und zeigen einen dringenden Handlungsbedarf an!
CT-scan of the brain with a RIGHT MCA infarct

Bild: “CT-scan of the brain with a RIGHT MCA infarct” von Lucien Monfils. Lizenz: CC BY-SA 3.0

Bei vielen Hirninfarktpatient_innen werden neben dem initialen CT Bild auch MRT Aufnahmen notwendig. Dank der MRT Technik lassen sich vor allem mikroangiopathische Läsionen oder Dissektionshämatome gut nachweisen. Auch gelingen Darstellungen des Hirnstamms mit dem MRT deutlich präziser, da die vielen umgebenen ossären Strukturen die CT Aufnahme durch Artefakte stören. Noch einen Vorteil bietet die MR-Angiographie, bei der keine Kontrastmittelgabe notwendig werden.

Ein weitere wichtige Stellung bekommt das MRT bei der Frage nach einer Lyse-Therapie, wenn das Zeitfenster eigentlich schon überschritten ist. Um den Punkt zu erklären, müssen die pathophysiologischen Überlegungen hinzugezogen werden: Die irreversibel geschädigten Zellen bilden einen Infarktkern. Die Zellen, bei denen der Strukturstoffwechsel noch intakt ist, sind zwar derzeit in ihrer Funktion eingeschränkt, können aber prinzipiell gerettet werden. Dieses Gewebe bildet die Penumbra (=Syn: Tissue at Risk) und ist der Grund für eine mögliche Thrombolyse. Die MRT-Technik kann über ein Diffusions-Perfusions-Mismatch den Infarktkern von der Penumbra unterscheiden.

Merke: Die Penumbra zeigt sich in einer Störung der MR-Perfusionsmessung, der Infarktkern durch eine Einschränkung in der Diffusionswichtung. Ist das Areal der gestörten Perfusionswichtung größer als das Areal der gestörten Diffusionswichtung, besteht ein sogenanntes Mismatch und es gibt noch Gewebe, welches gerettet werden kann.
Beispielsabbildung einer DSA

Bild: “ Beispielsabbildung einer DSA” von Glitzy queen00. Lizenz: CC BY-SA 3.0

Über eine digitale Subtraktionsangiographie (DSA) kann ein guter Nachweis eines akuten Gefäßverschlusses erreicht werden. Auch bietet die DSA eine umfassende und genaue Darstellung der extra- und intrakraniellen Gefäßsysteme und kann mutmaßliche Gefäßobstruktionen genauer abklären.

Dopplersonographische Untersuchungstechniken eines Hirninfarktes

Der Ultraschall ist eine weitere wichtige Untersuchung in der akuten Schlaganfalldiagnostik. Über die Analyse verschiedener Strömungsgeschwindigkeiten und -profile können Rückschlüsse auf Stenosen, Gefäßverschlüsse oder eventuelle Gefäßentzündungen hergestellt werden. Auch für die präoperative Planung einer ACI Stenose oder zur Verlaufskontrolle z. B. nach einer Lyse-Therapie ist die Dopplersonographie nützlich.

Dopplersonographie einer ACI Stenose

Bild: “Dopplersonographie einer ACI Stenose” von Mme Mim. Lizenz: CC BY-SA 3.0

Zusatzuntersuchungen beim ischämischen Hirninfarkt

Kommt es zu einen Hirninfarkt, findet im Rahmen der stationären Erstversorgung neben der Beurteilung des eigentlichen Infarktes auch direkt eine umfassende ätiologische Abklärung statt. Die Dopplersonographie ist dabei eine Möglichkeit. Daneben werden bei allen Patient_innen EKGs und Langzeit-EKGs, (Langzeit-) Blutdruckmessungen und auch Echokardiographien angefertigt. Das individuelle kardiovaskuläre Risiko muss neben der Anamnese auch laborchemisch evaluiert werden. Insbesondere Auskünfte über den Lipidstoffwechsel und die Blutzuckerparameter sollten erhoben werden.

Bietet diese erste Gesamtdiagnostik kein schlüssiges Bild, in dem die Klinik und die Ätiologie in sinnvoller Verbindung stehen, muss die Diagnostik im Sinne seltenerer Infarktursachen erweitert werden.

Differentialdiagnostik: Woran muss ich denken?

Es gibt viele andere (neurologische Erkrankungen) die eine infarktähnliche Symptomatik provozieren. Am wichtigsten ist es sicherlich, die Hirnblutung auszuschließen. Weiterhin kann eine Migräne-Aura mit Gesichtsfeldausfällen, Aphasie oder sogar Hemisymptomatik einer Ischämie stark ähneln. Ebenso kann auch die Epilepsie mit einer epileptischen Aura oder einer Todd’schen Parese eine typische Ischämieklinik vortäuschen. Daneben muss an Hirntumore oder -abszesse gedacht werden.

Therapiemöglichkeit bei einem ischämischen Hirninfarkt

Jeder ischämische Hirninfarkt erfordert eine Notfalltherapie. Diese muss schnellstmöglich auf einer spezialisierten Stroke-Unit durchgeführt werden. Auf der Stroke-Unit findet ein Monitoring der Patienten statt. In diesem Monitoring sind regelmäßige neurologische Untersuchungen zur Beurteilung des klinischen Verlaufes und Vitalparameterkontrollen von Herzfrequenz, Sauerstoffsättigung, Blutdruck, Temperatur und Blutzucker enthalten.

Grundlegende Basismaßnahmen in der Akuttherapie

Bei den Hirninfarktpatienten wird die Prognose maßgeblich von Begleiterkrankungen und der Physiologie vieler Vitalparamter bestimmt. Die Basismaßnahmen sind somit essentiell für das Outcome nach einem Schlaganfall. Folgende Maßnahmen werden dabei empfohlen

  • Atmung: Da das Hirngewebe minderperfundiert ist, muss auf eine ausreichende Oxygenierung des arteriellen Blutes geachtet werden. Bestehen große neurologische Defizite kann eine Gabe von 2 – 4 Litern Sauerstoff/min erwogen werden. Bei Hirnstamminfarkten mit pathologischen Atemmustern oder hohem Aspirationsrisiko muss individuell über eine Intubationsbeatmung nachgedacht werden.
  • Arterieller Blutdruck: Starke Blutdruckschwankungen müssen vermieden werden. Der Blutdruck sollte etwa zwischen 100 mmHg und 180 mmHg systolisch eingestellt werden. Initial können selbst erhöhte Blutdruckwerte bis 220 mmHg toleriert werden, da sich der Blutdruck meist spontan normalisiert. Anhaltend hohe Werte müssen vorsichtig gesenkt werden, da sich andernfalls die zerebrale Ischämie verstärkt. Hierbei wird die Gabe von Clonidin 0,15 mg s.c. oder Urapidil 5 – 25 mg i.v. empfohlen. Hypotone Werte müssen vermieden und ggf. mit Volumensubstitution oder Dopamin abgefangen werden
  • Arterieller Blutdruck nach Thrombolyse: Nach einer Thrombolyse besteht die geringste Komplikationsrate bei arteriellen Blutdruckwerten zwischen 140 – 150 mmHg. Durch die Thrombolyse liegt eine erhöhte Gefahr für intrakranielle cerebrale Blutungen mit entsprechend erhöhter Mortalität vor. Erhöhte Blutdruckwerte müssen also unbedingt vermieden werden, dabei sollten aber bestehende Blutdrucktherapien nicht abrupt beendet, sondern eher angepasst werden.
  • Glukosestoffwechsel: Man kann sich leicht vorstellen, das Diabetiker_innen aufgrund ihres ausgeprägten kardiovaskulären Risikoprofils häufig von einem Schlaganfall betroffen sind. Diabetische Stoffwechsellagen können sich im Rahmen eines Schlaganfalls massiv verschlechtern. Hyper- und auch hypoglykämische Stoffwechsellage gehen mit einem schlechteren Outcome einher und müssen ausgeglichen werden! Der Zielbereich des Blutzuckers wird zwischen 80 – 180 mg/dl angegeben.
  • Temperatur: Erhöhte Körpertemperaturen vergrößern das Infarktareal. Es besteht die Empfehlung zur Temperatursenkung ab einer Körpertemperatur > 37,5 °C mit antipyretischen Pharmaka (z.B. Paracetamol).
  • Elektrolythaushalt: Ausgeglichene Flüssigkeits- und Elektrolytbalancen sind für gute rheologische Bluteigenschaften und Stoffwechselfunktionen unerlässlich. Daher sind regelmäßige Kontrollen und ggf. Substitutionen sinnvoll.

Die systemische Thrombolyse Therapie beim ischämischen Hirninfarkt

Über eine intravenöse thrombolytische Therapie (= Lyse-Therapie) mit dem rekombinanten-Oberflächen-Plasminogen-Aktivator (= rtPA) kann die Auflösung des verstopfenden Thrombus gelingen. Ist dieser beseitigt, wird das nachgeschaltete Gefäß wieder perfundiert. Die Lyse-Therapie verschiebt dabei das Gleichgewicht der Blutgerinnungshomöostase in Richtung der Gerinnungshemmung, und das in allen Körperorganen (= systemisch).

Daher erhöht sich auch das generelle Blutungsrisiko stark, was die Indikation für die Lyse beschränkt. Der positive Effekt der Thrombolyse ist umso größer, je früher mit der Therapie begonnen wird, daher sollte umgehend mit der Therapie begonnen werden, sobald die Indikation klar gestellt ist.

Folgende Kontraindikationen sind wesentlich und lassen eine Lyse-Therapie nicht zu:

  • Die Symptomatik begann vor mehr als 4,5 Stunden oder zu unbekanntem Zeitpunkt. Danach ist die Gefahr einer Einblutung des eventuell bereits nekrotischen Gewebes zu groß.
  • Es liegt nur ein kleiner und leichter Infarkt vor oder die Symptome sind schnell regredient. Das Risiko der Lyse übersteigt hierbei den Nutzen.
  • Es liegt ein sehr schwerer Infarkt vor (große Infarktausdehnung, frühe Infarktzeichen, ausgeprägte Vigilanzstörung, Hemiplegie innerhalb von 3 Stunden).
  • Die Blutgerinnung ist gestört, dies kann aufgrund von Erkrankungen (Leberzirrhose) oder vor allem medikamentös (Marcumar, INR >b1,5) bedingt sein.
  • Aktuell oder in der jüngsten Vergangenheit bestehen/bestanden Infarkte oder Blutungen.
  • Innerhalb der letzten 3 Monate wurde eine größere Operation vorgenommen.
  • Es besteht ein stark erhöhter und nicht senkbarer arterieller Hypertonus (> 185/110 mmHg).
  • Es besteht eine Thrombozytopenie unter 100.000.
  • Innerhalb der letzten 7 Tage wurde eine Lumbalpunktion vorgenommen.

Neben diesen absoluten Kontraindikationen muss bei Hirntumoren, Schwangerschaft, epileptischen Anfällen, vergangenen Schädel-Hirn-Traumen oder eine Glukosestoffwechselstörung individuell das Risiko abgewogen werden.

Merke: Die häufig eingenommene Thrombozytenaggregationshemmer, eine TIA in der Anamnese oder eine orale Antikoagulation mit einem INR < 1,5 sprechen nicht gegen eine systemische Thrombolysetherapie.

Für den Ablauf der systemischen Lyse-Therapie kann man sich Folgendes merken:

  • Gesamtdosis beträgt 0,9 mg/kg Körpergewicht rt PA (90 % der Körpergewichtes in mg)
  • Davon 10 % initial als Bolus i.v. gegeben
  • Restliche 90 % im Anschluss über 60 Minuten i.v. appliziert

Die Möglichkeiten der interventionellen Rekanalisationstherapie

Alternativ zur systemischen Therapie besteht die Möglichkeit über einen angiographischen Eingriff die lokale intraarterielle Thrombolyse zu erwirken. Diese Technik wird überwiegend bei Hauptastverschlüssen (A. cerebri media oder A. basilaris) benutzt und kann die sonst oft infausten Prognosen deutlich verbessern.

Neben der lokalen intrarteriellen Lyse ist über die Angiographie außerdem Thrombektomie möglich, prinzipiell kann auch ein Stent als Gefäßstütze platziert werden. Wie auch bei der KHK müssen die Patient_innen nach erfolgreicher Stenteinlage zunächst eine duale, später dann eine einfache Thrombozytenaggregationshemmung einnehmen.

Lange Zeit war der effektive Nutzen einer interventionellen Thrombektomie umstritten und in Studien oftmals nicht nachweißbar. Aktuelle Studien konnten jetzt aber den Benefit dieser Interventionen für bestimmte Patientengruppen nachweißen.

Als typische Indikation für eine interventionelle Thrombolyse mit ggf. Stenteinlage gelten:

  • Verschluss im Karotis-T mit drohendem malignen Mediainfarkt. Das Risiko eines Hirndrucks mit entsprechenden Folgen ist hier sehr groß und kann mittels endovaskulärer Intervention verringert werden.
  • Erfolglose systemische Lyse-Therapie
  • Diffusions-Perfusions-Mismatch jenseits der eigentlichen Lyse-Zeitfensters
  • Kontraindikation gegen die systemische Lyse (z.B. Schwangerschaft)
  • Basialisthrombose; die hier zunächst fluktuierende Symptomatik kann sich zu einem manifesten Hirnstamminfarkt ausbilden, unter dem es zu einem Locked-In Syndrom kommen kann. Hier sind Rekanalisationsverfahren oft die letzte Chance und auch noch jenseits des eigentlichen Lysefensters gerechtfertigt.

Sekundärprophylaxe

Im Rahmen des stationären Aufenthaltes sollte eine Frühmobilisation erfolgen, dadurch können eventuelle sekundäre Schäden wie Aspirationen, Dekubitalulcera oder tiefe Beinvenenthrombosen verhindert werden. Bei pathologischem Schluckakt sollte nach entsprechender Diagnostik das Therapiespektrum von Logopädie bis hin zur Magensonde (transnasal/PEG) individuell ausgenutzt werden.

Bakterielle Begleitinfektionen müssen konsequent kuriert werden. Je nach Thromboserisiko sollte eine parenterale Antikoagulation initiiert werden. Entsteht im Rahmen des Schlaganfall eine epileptische Entäußerung oder gar Epilepsie, sollte eine umgehende pharmakologische Therapie diskutiert werden.

Der Großteil der Diagnostik zielt auf eine langfristige Sekundärprophylaxe, um eventuelle weitere zerebrale Ischämien zu vermeiden. Neben der Optimierung kardiovaskulärer Risikofaktoren müssen festgestellte ursächliche Grunderkrankungen therapiert werden. Hierbei gibt es pharmakologische und operative Therapiestrategien, die sich nach der Klinik und der Erkrankung richten.

Behandlungsstrategien eventueller Grunderkrankungen

Vorhofflimmern

Das Vorhofflimmern ist häufig und häufig auch versteckt. Entsprechend gut muss die Therapie und die weitere Beobachtung der Patienten erfolgen. Das Schlaganfallrisiko bei vorliegendem Vorhofflimmern wird mittels dem CHA2DS2 VASc Score berechnet. Maximal kann der Score 9 Punkte erreichen und zeigt damit eine Zunahme der Schlaganfallrate pro Jahr um 15 % an.

Ein Wert < 2 kann mit einer Thrombozytenaggregationshemmung oder eventuell auch mit einem abwartendem Verhalten einhergehen. Ab einem Wert von > 2 erfolgt eine orale Antikoagulation in den therapeutischen Zielbereich von einem INR Wert zwischen 2,0 – 3,0.

Tabelle zum CHA2DS2 VASc Score

Bedeutung Punkte
C Congestive heart failure (= Herzinsuffizienz) 1
H Hypertension (= arterieller Hypertonus) 1
A2 Age (= Alter über 75 Jahre) 2
D Diabetes (= Diabetes mellitus) 1
S2 Stroke (= bereits erlebter ischämischer Infarkt oder TIA) 2
V Vascular desease (= Gefäßerkrankung) 1
A Fage (= Alter über 65 Jahre) 1
Sc Sex category (= biologisches Geschlecht) 1
Maximale Gesamtpunktzahl 9
EKG Vergleich zwischen Vorhofflimmern und Sinusrhythmus

Bild: “Vorhofflimmern beim Hund, ausgelöst durch eine dilatative Kardiomyopathie. Man beachte die absolute Arrhythmie der QRS-Komplexe und das Fehlen identifizierbarer P-Wellen.” von Kalumet. Lizenz: CC BY-SA 3.0

Endokarditis

Die spezifische Therapie der Endokarditis besteht in der Entfernung und (antibiotischen) Sanierung eventuell infektiöser Herde (ZVK, Herzklappen, etc). Auch wenn sich auf den geschädigten Herzklappen Thromben befinden, die womöglich weitere Embolien mit sich führen können, ist hier keine Antikoagulation möglich! Der Grund sind die häufigen Einblutungen der bestehenden Infarktareale und auch die Gefahr der weiteren Thromenablösung.

Für die kalkulierte antibiotische Therapie bei Nativklappen wird eine Kombinationstherapie aus Ampicillin, Gentamicin und Cefotaxim/Ceftriaxon empfohlen. Bei Klappenprothesen sollte eine Kombination aus Vancomycin, Gentamicin und Rifampicin gewählt werden. Das antibiotische Konzept gehört nach Erregeridentifikation entsprechend angepasst.

Dissektion

Die Dissektion der hirnversorgenden Gefäße stellt eine seltene Therapieausnahme dar. Hier wird trotz des arteriellen Stromgebietes eine Antikoagulation empfohlen. Alternativ können wie gewohnt Thrombozytenaggregationshemmer gegeben werden. Eine Rekanalisation wird eher selten angestrebt.

Die Therapie der ACI Stenose

Da die ACI Stenose, wie fast alle arteriosklerotischen Gefäßveränderungen, auf dem Boden eines bestimmten Risikoprofils entsteht, ist die Optimierung der kardiovaskulären Risikofaktoren die unbedingte Basistherapie. Entsprechend sollten die Patient_innen ihr Gewicht reduzieren, ein arterieller Hypertonus muss gut eingestellt sein, das Rauchen ist zu beenden und die Blutfette können ggf. korrigiert werden. Eine primärprophylaktische Gabe eines Thrombozytenaggregationshemmers (z.B. ASS 100mg 1-0-0) senkt das jährliche Hirninfarktrisiko merklich und sollte daher allen Patient_innen nahe gelegt werden.

ACI Stenose Präparat

Bild: “ACI Stenose Präparat” von Mme Mim. Lizenz: CC BY-SA 3.0

Dann stellt sich die Frage, ob eine ACI Stenose operativ oder interventionell therapiert werden muss. Risiko und Nutzen dieses Eingriffes müssen gut abgewogen werden. Folgende Grundregeln kann man sich dabei für den Alltag und für Prüfungen merken:

Die Therapie richtet sich nach der Symptomatik und dem Stenosegrad.

  • Symptomatische Stenosen > 70 % werden operativ oder interventionell behandelt.
  • Symptomatische Stenosen zwischen 50 % und 70 % werden tendenziell eher operativ oder interventionell behandelt, sind aber keine absolute Indikation.
  • Stenosegrade < 50% werden nicht operiert oder interventionell behandelt.
  • Höhergradige asymptomatische Stenosen werden eher konservativ behandelt.
  • Nach der interventionellen Sanierung muss eine (zunächst auch duale) Thrombozytenaggregationshemmung erfolgen.
  • Auch nach der operativen Sanierung muss eine Thrombozytenaggregationshemmung erfolgen.
Merke: Häufiges ist häufig und wird deswegen auch häufig abgefragt. Merken Sie sich das Grundschema für die Behandlung der ACI Stenose!

Folgen eines ischämischen Hirninfarktes

Wie sicherlich klar geworden ist, sind die Ausprägungen eines ischämischen Hirninfarktes äußerst vielfältig. Genauso verhält es sich mit den Folgen. Zwischen kompletter Remission oder Peristenz der Beschwerden ist alles möglich. Prinzipiell steht allen Schlaganfallpatient_innen eine neurologische Anschlussheilbehandlung zu.

Bereits im Rahmen des stationären Aufenthaltes beginnen üblicherweise physiotherapeutische, ergotherapeutische oder logopädische Maßnahmen, die dann je nach Notwendigkeit fortgeführt werden. Dadurch kann ein neurologischer Spätschaden verringert werden, um die Funktion und sekundär auch die Teilhabe an dem gewohnten Alltag wieder zu erlangen.

Beliebte Prüfungsfragen zur Diagnose und Therapie des ischämischen Hirninfarkts

Die Antworten befinden sich unterhalb der Quellenangaben.

1. Auf welche therapeutische Maßnahme sollte in der Akutversorgung von Schlaganfallpatienten verzichtet werden?

  1. O2-Gabe von 2 − 4 L/min
  2. Vorsichtige Senkung stark erhöhter Blutzuckerwerte
  3. Zügige medikamentöse Blutdrucksenkung auf niedrig-normale Werte
  4. Leichte Oberkörperhochlagerung des Patienten
  5. Absenkung einer erhöhten Körpertemperatur

2. Sie arbeiten in der neurologischen Notaufnahme und Ihnen begegnet folgender Fall: 67-jähriger Mann, bekannter arterieller Hypertonus, Patient wach, orientiert, antwortet adäquat auf Ansprache, befolgt Aufforderungen soweit motorisch möglich, zeigt keine Blickparese, keine Gesichtsfeldstörung, keine Sensibilitätsstörung, keine neuropsychologische Störung, jedoch eine Parese des rechten Arms und Beins sowie rechts einen hängenden Mundwinkel. Welche vaskuläre Pathologie ist die wahrscheinlichste?

  1. Lakunärer Infarkt links zerebral
  2. Epiduralhämatom links
  3. Dorsolateraler Medulla Oblongata Infarkt links
  4. Hypertensive Stammganglienblutung rechts
  5. Mittelhirnsyndrom

3. Bei einem 81-jährigen Patienten ist eine absolute Arrhythmie bei Vorhofflimmern bekannt. Er entwickelt apoplektiform eine distal betonte Fuß- und Beinparese, sowie eine Sprachstörung. Nach einer Stunde hat sich die Sprache komplett wieder erholt, die distale Fuß- und Beinparese ist persistierend. Welche der genannten Diagnosen liegt mit größter Wahrscheinlichkeit vor?

  1. Hirnstammischämie bei Subclavian-Steel-Syndrom
  2. Territorialer Infarkt der A. cerebri posterior
  3. Basiläre Migräne
  4. Akuter Mediainfarkt
  5. Kardiogen-embolischer Infarkt im Stromgebiet der A. cerebri anterior

4. Bei Herrn Friedrich wurde eine Thrombendarteriektomie der A. carotis interna vorgenommen. Im Vorfeld dieser Operation seien immer wieder flüchtige „Erblindungen“ aufgetreten, die ihn in starke Angst versetzt haben. Auf Nachfrage seien dabei keine weiteren Beschwerden wie Schwindel o.ä. aufgetreten. Wie wird diese Sehstörung am ehesten bezeichnet?

  1. Bitemporale Hemianopsie
  2. Homonyme Hemianopsie
  3. Horner-Syndrom
  4. Amaurosis fugax
  5. Internukleäre Ophtalmoplegie

Quellen

Leitlinien der DGN (derzeit in Überarbeitung), Akuttherapie des ischämischen Schlaganfalls, Vorsitz: Prof. Dr. Roland Veltkamp

Bender, A. et al., mediscript Kurzlehrbuch Neurologie, Elsevier, 2013

Herold. G. und Mitarbeiter, Innere Medizin, Eigenverlag, 2014

Masuhr, K. F., Neumann, M., Duale Reihe Neurologie, Thieme, 2007

Lösungen zu den Aufgaben: 1C, 2A, 3E, 4D

 

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