Die Leberzirrhose bietet aufgrund des komplexen pathophysiologischen Geschehens und ihren zahlreichen Komplikationen reichlich Stoff für mündliche und schriftliche Prüfungsfragen. Aus diesem Grund haben wir für Sie die wichtigsten Fakten zusammengestellt.

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Leberzirrose

Bild: “Right Subcostal Incision” von haitham alfalah. Lizenz: CC BY-SA 2.0


Definition

Leberzirrhose als Spätfolge von Lebererkrankungen

Die Leberzirrhose ist eine chronische Erkrankung der Leber, die durch strukturelle Umbauprozesse des Lebergewebes und den teilweisen oder vollständigen Verlust der Organfunktion gekennzeichnet ist. Sie tritt als Spätfolge verschiedener Lebererkrankungen auf, die mit einer Zerstörung des funktionellen Lebergewebes einhergehen, und entwickelt sich meist über einen Zeitraum von mehreren Jahren oder Jahrzehnten.

Auslöser der Leberzirrhose sind lokale Entzündungsreaktionen, die durch  Zytokine aus geschädigten Leberzellen unterhalten werden. Diese führen zu einer Vermehrung des lebereigenen Bindegewebes (Fibrose) und zu kompensatorischer Proliferation der Hepatozyten. Die Bildung dieses sogenannten Regeneratgewebes erfolgt unkontrolliert und überschießend, sodass die ursprünglich geordnete Gewebearchitektur der Leber verlorengeht. Die Leber wird derb und knotig. Als Aktivitätszeichen des dstruktiven Prozesses sind häufig intralobuläre und portale entzündliche Infiltrate und frische Nekrosen nachzuweisen.

Ätiologie

Ursachen der Leberzirrhose

Die häufigsten Ursachen der Leberzirrhose sind Alkoholabusus (ca. 50 % der Fälle) und chronisch verlaufende Virushepatitiden (Hepatitis B+D und C). Seltenere Ursachen sind Stoffwechselkrankheiten, toxische Leberschädigungen, Durchblutungsstörungen der Leber und Autoimmunerkrankungen.

Alkoholtoxische Leberzirrhose: Chronischer Alkoholkonsum führt zu einer sukzessiven Schädigung der Leber, an deren Anfang die Leberverfettung (Steatosis hepatis) steht. Durch die Toxizität des Alkohols und seiner Abbauprodukte kommt es zu einer Schädigung der Leberzellen mit konsekutiver Entzündung (Fettleberhepatitis) und Ausbildung einer Zirrhose.

Als kritische Dosis des täglichen Alkoholkonsums gilt eine Menge von > 40g Alkohol bei Männern (entspricht ca. 750 ml Bier, 400 ml Wein) und > 20g bei Frauen.

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Bild: „Simplified diagram of the structure of hepatitis B virus“ von Dr Graham Beards. Lizenz: CC BY-SA 3.0

Virushepatitis: Von den 5 bekannten Erregern der Virushepatitis (Hepatitisviren A, B, C, D, E) sind es die über Blut- oder sexuellen Kontakt übertragbaren Hepatitisviren B, C und D, die eine chronische Hepatitis mit nachfolgender Zirrhose auslösen können. Als chronisch gilt jede Leberentzündung, die länger als 6 Monate besteht.

Hereditäre Hämochromatose: Durch eine pathologisch erhöhte Eisenresorption im Dünndarm lagert sich vermehrt Eisen innerhalb der Organe ab. Neben der Leber können auch die Bauchspeicheldrüse (Diabetes), das Herz (Herzschwäche, Herzrhythmusstörungen), die Hirnanhangdrüse (Hypophyseninsuffizienz) und die Gelenke (Arthralgien) betroffen sein.

Morbus Wilson: Der Morbus Wilson ist eine genetisch bedingte Erkrankung des Kupferstoffwechsels mit pathologische Kupferablagerungen innerhalb der Leber, der Basalganglien und der Kornea (Kayser-Fleischer-Ringe).

Alpha1-Antitrypsinmangel: Alpha1-Antitrypsin ist ein Proteinaseinhibitor, der im Falle des Alpha1-Antitrypsinmangels fehlerhaft oder vermindert synthetisiert wird und innerhalb der Hepatozyten akkumuliert. In der Folge kommt es in Abhängigkeit des Schweregrades der Erkrankung zur Lungen- (Lungenemphysem) und Leberschädigung (Leberzirrhose).

Mukoviszidose: Der Mukoviszidose liegt eine Störung der Sekretbildung in Atemwegen, Darm, Bauchspeicheldrüse und Leber zu Grunde. Durch den Defekt des CTFR-Transportproteins (= Transmembranprotein der exokrinen Drüsenzellen) sind die gebildeten Sekrete zu zäh. Die Folgen sind wiederholt auftretende und komplikationsreiche Atemwegsinfekte (insb. Lungenentzündungen), chronische Durchfälle, Diabetes, Gallensteine und Leberzirrhose, sowie Störungen der Fruchtbarkeit bei Frauen und Männern. Die Ausprägung der Symptome kann variieren.

Toxische Leberschädigungen: Neben leberschädigenden Chemikalien (z.B. Tetrachlorkohlenstoff) können auch verschiedene Medikamente zu einer chronischen Leberschädigung beitragen. Hierzu zählt u.a. das Chemotherapeutikum Methotrexat.

Durchblutungsstörungen der Leber: Auch ein Blutstau innerhalb der Lebervenen führt bei längerem Bestehen zu Zellschädigungen. Mögliche Ursachen sind Abflussbehindernisse vor der Leber (Rechtsherzschwäche, Perikarditis constrictiva) oder ein Lebervenenverschluss. Letzterer kann durch Blutgerinnsel innerhalb der Lebervenen (Leberventhrombose = Budd-Chiari-Syndrom) oder einen Lebertumor verursacht sein.

Autoimmunhepatitis: Die Autoimmunhepatitis betrifft in der überwiegenden Anzahl der Fälle Frauen und wird bereits im jungen Erwachsenenalter symptomatisch. Häufig besteht eine Assoziation mit weiteren Autoimmunerkrankungen (Autoimmunthyreoiditis, Erkrankungen des rheumatischen Formenkreises u.a.).

Primär biliäre Zirrhose (PBC) und Primär sklerosierende Cholangitis (PSC): Chronische Entzündungen der Gallengänge können auf das umliegende Lebergewebe übergreifen und zu zirrhotischen Veränderungen führen. Die primär biliäre Zirrhose geht mit einer Zerstörung der kleinen Gallengänge einher und tritt vorwiegend bei Frauen jenseits des 40. Lebensjahres auf.

Die primär sklerosierende Cholangitis führt zu einer narbigen Verengung der intra- und extrahepatischen Gallengänge und betrifft vorwiegend Männer. Besonders häufig kommt sie bei Patienten vor, die an Colitis ulcerosa erkrankt sind. Beiden Krankheitsbildern gemein ist das Auftreten einer Cholestase mit Pruritus und Ikterus. Eine Differenzierung gelingt anhand der Leberhistologie, der Antikörperkonstellation (PSC: pANCA, PBC: AMA) sowie der Bildgebung (ERCP: perlschnurartige Gallengangsstenosen bei PSC).

Weitere Ursachen: In seltenen Fällen kann eine Leberzirrhose auch durch Parasiten verursacht sein (Tropenanamnese!). Mögliche Erreger sind Schistosomen (Infektion durch Baden in verseuchten Gewässern) oder Leberegel (Faciola hepatica). Weitere seltene Ursachen einer Leberzirrhose sind die Galaktosämie und Glykogenspeicherkrankheit.

Von einer kryptogenen Zirrhose spricht man, wenn die Ätiologie der Zirrhose ungeklärt bleibt.

Pathogenese

Durch direkte Leberzellschädigung, entzündliche und immunologische Reaktionen und intrahepatische Perfusionsstörungen kommt es zum fortschreitenden Parenchymverlust. Trotz der Ausbildung von Regeneratknoten resultiert eine progrediente Funktionseinschränkung, die sich in einer Verminderung des Serumalbumins und des Plasmaprothrombins manifestiert.

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Bild: „High magnification micrograph of a liver with cirrhosis. Trichrome stain.“ von Nephron. Lizenz: CC BY-SA 3.0

Die veränderte Struktur und verminderte Perfusion der Leber führen zur fortschreitenden Schrumpfung und Verhärtung der Leber. Die Bindegewebsbildung geht von den Stern-, auch Itozellen, aus, die durch verschiedene Signale wie Zytokine und Sauerstoffradikale aktiviert und in Myelofibroblasten transformiert werden. Die Sternzellen verlieren ihre Retinoide und scheiden Kollagen vom Typ 1 und 3 aus, das in den Disse-Räumen die Endothelfenster der Sinusoide verengt und so die Leberfunktion beeinträchtigt.

Durch die Kollagenstränge wird auch der portale Strömungswiderstand erhöht. In der Azinusperipherie entwickeln sich breite Narbenstränge von Zentralvene zu Zentralvene und Portalvenen. In den Bindegewebssepten entstehen Gefäßbrücken, die porrtale Venülen und Arterienaufzweigungen mit den Zentralvenen verbinden und zum portokavalen Shunt führen.

Aus Hepatozyten regenerieren unter Knotenbildung Azinusreste. Bei der mikronodulären Zirrhose beträgt der Knotendurchmesser unter 3 mm, bei der makronodulären Zirrhose 3-5 cm. Oft bestehen allerdings Mischformen, da die mikronoduläre auch in eine makronoduläre Form übergehen kann.

Durch die Rarefizierung der Sinusoide, die fibröse Umschnürung der terminalen portalen Venülen und Kompression intrahepatischer Venen wird die Leberstrombahn eingeengt und es kommt zur Widerstanderhöhung. Wenn der Pfortaderdruck 10-12 mmHg übersteigt, öffnen sich Kollateralen zwischen Pfortader und systemischen venösen Systemen. Ihre Hauptlokalisationen sind der gastroösophageale Übergang, das Rektum, die linke Nierenvene, das Zwechfell und die Vena umbilicalis.

Merke: Durch portosystemische Shunts wird auch der Antigenfilter der Kupffer-Zellen der Leber umgangen und damit eine adaptive Immunantwort gegen diverse enterogene Antigene ermöglicht, die zu einer breitbasigen Hypergammaglobulinämie führt.

Symptome

Typische Leberhautzeichen bei Leberzirrhose

Die anfänglichen Beschwerden der Leberzirrhose sind häufig uncharakteristisch. Sie reichen von Müdigkeit und Leistungsminderung bis hin zu Übelkeit, Oberbauchschmerzen und Gewichtsverlust. Typische Symptome sind hingegen die sogenannten Leberhautzeichen, die im Verlauf der Erkrankung auftreten können:

  • Caput medusae durch die Reperfusion der V.umbilicalis und anderer Bauchhautvenen, die sich wie Krampfadern schlängeln und an den schlangenbesetzten Kopf der mythologischen Figur der Medusa erinnern.

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    Bild: „Dilatation of abdominal collateral veins due to portal hypertension in a patient with advanced schistosomiasis. The enlarged spleen was marked with black ink.“ von Openi. Lizenz: CC BY 2.0

  • Spider_nevus

    Bild: „Gigantic cutaneous arterial spiders – This 47-year-old patient had longstanding jaundice and ascites consequent to biopsy-proven hepatic cirrhosis.“ von Herbert L. Fred, MD and Hendrik A. van Dijk. Lizenz: CC BY 2.0

    Spider naevi= spinnenartige Gefäßerweiterungen der kleinen Hautgefäße, insbesondere im Bereich des Oberkörpers und des Gesichtes. Diese können außer bei Zirrhosepatienten auch bei Schwangeren auftreten.

  • Palmarerythem und/oder Plantarerythem
  • Weißnägel, auch Terry-Nägel genannt
  • Lacklippen (Cheilosis) und Lackzunge sowie Mundwinkelrhagagen
  • Geldscheinhaut
  • Facies cirrhotica mit gelblicher, grau-fahler Haut
  • Ekchymosen
  • Pruritus
  • Hämorrhoiden

Hormonelle Störungen führen bei Männern zu Potenzproblemen, einem Verlust der Sekundärbehaarung (Bauchglatze) und einer Verweiblichung der männlichen Brust (Gynäkomastie). Bei Frauen können Unregelmäßigkeiten der Regelblutung die Folge sein.

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Bild: „Rechte Männerhand mit Morbus Dupuytren am Ringfinger.“ von Frank C. Müller. Lizenz: CC BY-SA 4.0

Weiterhin typische Symptome der Leberzirrhose sind die Dupuytren´sche Kontraktur des Ring- und kleinen Fingers und die Aszites. Bei der körperlichen Untersuchung ist die Aszites mit dem Undulationsphänomen nachweisbar. Die Leber ist initial vergrößert, terminal verkleinert, derb und stumpfrandig mit tastbaren Höckern. Aufgrund des portalen Rückstaus, ist die Milz in den meisten Fällen vergrößert. Durch den Mangel an Serumalbumin, kommt es zudem zur Ausbildung von Ödemen im Bereich der Unterschenkel.

In der Laboruntersuchung des Blutes fallen eine makrozytäre Anämie aufgrund von Folsäuremangel, Leuko- und Thrombopenie auf. Ursache ist eine gesteigerte Sequestration in der gestauten, vergrößerten Milz.

Komplikationen

Komplikationen ergeben sich, wenn die Leber so stark in ihrer Funktion eingeschränkt ist, dass sie Ihren Aufgaben nicht mehr adäquat nachkommen kann (dekompensierte Leberzirrhose):

  • Gallebildung- und Sekretion: Als Folge einer intrahepatischen Cholestase kommt es zu Pruritus (Ablagerung von Gallensäuren in der Haut) und Ikterus.
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    Bild: „Esophageal varices.“ von Openi. Lizenz: CC BY 2.0

    Blutgerinnung: Synthesestörung der Vitamin K- abhängigen Gerinnungsfaktoren (X, IX, VII, II) führen zu einer erhöhten Blutungsneigung, die im Falle einer Ösophagusvarizenblutung (s.u.) zu lebensbedrohlichen Blutverlusten führen kann.

  • Albuminsynthese: Die verminderte Synthese von Albumin mit nachfolgender Hypalbuminämie führt zu einer Verminderung des kolloidosmotischen Druckes mit Auftreten von Ödemen. In Verbindung mit einem Pfortaderhochdruck kann es zu Aszites kommen.
  • Entgiftungsfunktion: Giftstoffe, wie das durch Darmbakterien gebildete Ammoniak, werden innerhalb der Leberzellen detoxifiziert. Geschieht dies nur noch unzureichend oder wird wie im Falle des Pfortaderhochdruckes vermehrt Blut über Kollateralen an der Leber vorbeigeleitet, gelangen diese Substanzen ins ZNS. Die Folge sind Störungen innerhalb der Signalübertragung und die Entwicklung eines Hirnödems (hepatische Enzephalopathie). Klinisch imponieren Bewusstseinsstörungen unterschiedlichen Ausmaßes, Persönlochkeitsveränderungen, Apraxie und ein grobschlägiger Tremor der Hände (Flapping tremor oder Asterixis bei ausgestreckten Armen und dorsalflektierten Handgelenken). Final kommt es unter zunehmender Schläfrigkeit zum tiefen Koma mit süßlichem Foetor hepaticus der Atemluft. Auslöser der hepatischen Enzephalopathie können hoher Proteinkonsum, grastrointestinale Blutungen, Infektionen und Alkohol sein.
  • Portale Hypertension (s.u.)

Langfristig besteht ein erhöhtes Risiko für die Entwicklung eines hepatozellulären Karzinoms.

Portale Hypertension als Komplikation der Leberzirrhose

Das aus dem Darm kommende venöse Blut gelangt zusammen mit dem venösen Blut der Milz über die Pfortader (Vena portae) in die Leber, ehe es von dort dem Systemkreislauf zugeführt wird. Dies dient zum einen der Nährstoffversorgung der Leber und zum anderen der Elimination von Giftstoffen, die aus dem Darm in den Körper gelangen (z.B. Ammoniak, Medikamente). Bei einer Leberzirrhose kommt es durch die Störung der Organarchitektur zu einem Abflusshindernis des Pfortaderblutes über die Leber mit Rückstau in die vorgeschalteten Gefäße und Organe. Mögliche Folgen sind:

  • Eine Vergößerung der Milz (Splenomegalie), die mit einer Funktionssteigerung des Organs (vermehrtes Pooling und Sequestration von Erythrozyten und Thrombozyten= Hypersplenismus) einhergehen kann. Eine ggf. schon bestehende Blutgerinnungsstörung (s.o.) wird somit verstärkt.
  • Die Ausbildung eines portokavalen Umgehungskreislaufs durch vermehrte Durchblutung venöser Anastomosen zwischen V. portae und Vena cava (= portokavale Anastomosen). Hierzu zählen die venösen Gefäße des Magenfundus und des Ösophagus (Gefahr von Ösophagus-/Fundusvarizen mit evtl. lebensbedrohlichen Blutungskomplikationen), des Rektums (Ko.: Hämorrhoiden) und der periumbilikalen Bauchhautgefäße (evtl. Caput medusae).
  • Ein erhöhter Übertritt von Giftstoffen (insb. Ammoniak) in den Systemkreislauf via portokavaler Anastomosen ist die Ursache der hepatischen Enzephalopathie.
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Bild: „A person with massive ascites caused by portal hypertension due to cirrhosis“ von James Heilmann, MD. Lizenz: CC BY-SA 3.0

Der Hochdruck innerhalb der Pfortader führt ferner dazu, dass vermehrt Flüssigkeit in die freie Bauchhöhle abgepresst wird. Gleichzeitig kommt es zur Minderperfusion der Nieren und einer kompensatorischen Aktivierung des Renin-Angiotensin-Aldosteron-Synstems. Hierdurch steigt das Volumen an extrazellulärer Flüssigkeit und einer Perpetuierung der Aszitesbildung. Der Bauchumfang nimmt zu und die Atmung wird erschwert. Treten Darmbakterien in das Transsudat über, kann es zu einer lebensbedrohlichen Infektion (Spontane bakterielle Peritonitis) kommen.

Diagnostik

Leberzirrhose sonografisch diagnostizieren

Die Diagnose der Leberzirrhose erfordert neben einer ausführlichen Anamnese die körperliche Untersuchung des Patienten. Bereits bei der Tastuntersuchung (Palpation) kann eine ev. Vergrößerung der Leber oder eine Unregelmäßigkeit der Leberoberfläche festgestellt werden.

  • Sonografie: Sonografisch können Form und Größe der Leber genauer untersucht werden. Neben Unregelmäßigkeiten der Leberoberfläche finden sich die zirrhosetypischen knotigen Veränderungen sowie eine Verminderung der Lebergefäßdichte. Typisch ist auch ein Fehlen der Kapsellinie und eine periphere Gefäßrarefizierung. Darüber hinaus können freie Flüssigkeit im Bauchraum (Aszites) detektiert, die Größe der Milz beurteilt (Splenomegalie?) und ev. Kollateralgefäße im Rahmen eines Pfortaderhochdruckes dargestellt werden.
Merke: Bei der Leberzirrhose ist die Leber typischerweise verkleinert, der Lobus caudatus im Vergleich zum Rest vergrößert.
  • Eine spezielle Ultraschalluntersuchung (Fibroscan) ermöglicht es, die Steifigkeit des Lebergewebes zu messen. Hierüber sind Rückschlüsse auf den Grad des bindegewebigen Umbaus der Leber möglich.
  • Laboruntersuchung: Das Labor dient der Objektivierung der Entzündung (Transaminasen, yGT), der Beurteilung der Leberfunktion (Quick, Albumin, Cholinesterase), der Diagnose etwaig bestehender Komplikationen (z.B. Serumammoniak bei hepatischer Enzephalopathie erhöht, Thrombozyten bei Hypersplenismus vermindert) und der Ursachenabklärung der Leberzirrhose (z.B. Virusserologie, Antikörpernachweis bei PBC, PSC).
  • Leberpunktion: Die mikroskopische Untersuchung einer Gewebeprobe dient dem Nachweis einer Leberzirrhose und kann zur Abklärung der ursächlichen Erkrankung beitragen.
Merke: Bei der Diagnosestellung Leberzirrhose ist immer auch eine Virusserologie durchzuführen, auch wenn beispielsweise am ehesten von einer ethyltoxischen Genese auszugehen ist.

Weiterführende Untersuchungen zur Leberzirrhose

Besteht der Verdacht auf einen Pfortaderhochdruck sollte mit Hilfe einer Magenspiegelung nach Krampfadern der Speiseröhre (Ösophagusvarizen) und/oder des Magens (Fundusvarizen) gefahndet werden. Schwere Gefäßerweiterungen mit Neigung zur Perforation können ggf. innerhalb derselben Sitzung durch Gummibandligatur behandelt werden.

Zur Abklärung der hepatischen Enzephalopathie eignet sich die Flimmerfrequenzanalyse: Über eine spezielle Brille wird dem Patienten ein Flimmerlicht dargeboten, dessen Frequenz durch den Untersucher schrittweise reduziert wird. Hohe Flimmerfrequenzen vermag das menschliche Auge nicht als einzelne Lichtsignale wahrzunehmen. Es erscheint als Dauerlicht. Erst ab einer Frequenz von ca. 39 Hz vermag das menschliche Gehirn das Flimmern zu erkennen (kritische Flimmerfrequenz). Bei hepatischer Enzephalopathie ist dieser Wert erniedrigt. Auch das EEG und die Serum-Ammoniakbestimmung liefern wichtige Hinweise.

Schweregradeinteilung

Zur Abschätzung der Prognose wird aus den erhobenen Daten der Child Pugh-Score ermittelt. Dieser setzt sich aus den folgenden Parametern zusammen:

  • Albumin, Bilirubin, Quick (%)
  • Aszites
  • Hepathische Enzephalopathie: Vorhandensein und Schweregrad

Child-Pugh A: 1-Jahresüberlebensrate von 84 %

Child-Pugh B: 1-Jahresüberlebensrate von 62 %

Child-Pugh C: 1-Jahresüberlebensrate von 42 %

Therapie

Behandlung der ursächlichen Erkrankung bei Leberzirrhose

Der zirrhotische Umbau des Lebergewebes ist irreversibel. Die Therapie beschränkt sich daher auf die Behandlung der ursächlichen Erkrankung:

  • Antivitrale Therapie bei Virushepatitiden
  • Hämochromatose: Überschüssiges Eisen sollte durch regelmäßige Aderlässe oder Chelatortherapie aus dem Körper eliminiert werden.

Um ein Fortschreiten der Zirrhose zu verhindern und Komplikationen vorzubeugen, sollten Alkohol und andere leberschädliche Substanzen strikt gemieden werden. Weiterhin wichtig ist die Substitution von Vitamin B und Folsäure. Sind bereits Komplikationen eingetreten, ist eine spezifische Therapie angezeigt:

  • Ösophagus- und Fundusvarizen: Zur Prophylaxe der Varizenblutung eignet sich die Gabe nicht-selektiver Betablocker (z.B. Propranolol), die den Pfortaderhochdruck senken. Hochgradig blutungsgefährdete Krampfadern werden im Rahmen einer Magenspiegelung ligiert. Hierzu werden die betroffenen Gefäße mit Hilfe von Gummiringen abgebunden (Gummibandligatur).
  • Ösophagusvarizenblutung: Kommt es dennoch zu einem Platzen der Krampfadern, ist schnelles Handeln geboten. Durch das schwallartige Erbrechen von Blut entstehen binnen kurzer Zeit lebensbedrohliche Blutverluste, die durch die Gabe von Blutkonserven ausgeglichen werden müssen. Die Blutstillung erfolgt durch endoskopische Ligatur. Nur in seltenen Fällen und absoluten Notfallsituationen werden die Blutungen auch mit Hilfe spezieller Ballonsonden (Senkstaken-Blakemore- Sonde, Linton-Nachlas-Sonde) gestillt. Diese werden in die Speiseröhre eingebracht und dort mit Luft befüllt. Die blutenden Gefäße werden dadurch abgedrückt und die Blutung zum Versiegen gebracht. Zusätzlich wird Somatostatin als Bolus verabreicht, um den Blutfluss im Pfortadersystem zu drosseln.
  • Aszites: Freier Flüssigkeit im Bauchraum kann durch Diuretikagabe (Spironolacton aufgrund des sekundären Hyperaldosteronismus, Schleifendiuretika) ausgeschwemmt werden. Zur Verbesserung der Diurese muss außerdem Bettruhe und strenge Kochsalzbeschränkung eingehalten werden. Bei schweren Therapieresistenten ggf. Aszitespunktion. Hierbei ist es wichtig pro Liter abgelassener Aszitesflüssigkeit, 8 g Albumin zu infundieren.
  • TIPS: Der transjuguläre intrahepatische portosystemische Stentshunt ist zur Erniedrigung des portalvenösen Widerstandes und somit zur Verminderung von Aszites und Varizenblutungsrisiko geeignet.
  • Kommt es zu einer Infektion der Flüssigkeitsansammlung im Abdomen durch Darmbakterien (spontane bakterielle Peritonitis), ist eine antibiotische Behandlung erforderlich.
  • Hepatische Enzephalopathie: Eine Senkung des Blutammoniakspiegels gelingt mit Hilfe einer ausreichend hohen Kalorienzufuhr und der Einnahme bestimmter Medikamente: Durch die Gabe von L-Ornithin-Aspartat (Hepa Merz) kann der Ammoniakgehalt des Blutes aktiv gesenkt werden. Der zusätzliche Einsatz von Lactulose und Rifaximin verhindert die Ammoniakbildung durch Darmbakterien. Zusätzlich sollte die Menge an Proteinen in der Nahrung gesenkt werden, da sie das Ausgangssubstrat des Ammonium-Ions sind.
Merke: Bei 90 % der Zirrhose-Patienten kommt es im Laufe von 10 Jahren zu Ösophagusvarizenblutung. Sie stellen eine wichtige Komplikation und häufige Todesursache bei Zirrhotikern dar.

Weitere behandlungspflichtige Komplikationen der Leberzirrhose sind das hepatorenale und das hepatopulmonale Syndrom. Beim hepatorenalen Syndrom kommt es aufgrund der verminderten Flüssigkeit im systemischen Kreislauf zum oligurischen Nierenversagen (so genannte Underfill-Theorie). Die Therapie basiert auf einer Besserung der Dekompensation der Leberzirrhose und Nierenersatzverfahren.

Durch den Ausfall des größten Teils der Leberfunktion werden auch gefäßerweiternde Substanzen wie Stickoxid in ungenügendem Maß aus dem Blutkreislauf entfernt. Dadurch werden die Lungenkapillaren über das normale Maß erweitert. Infolgedessen strömt im Vergleich zum Sauerstoffangebot zu viel Blut in die Lungen. Dies bezeichnet man als Ventilations-Perfusions-Mismatch und es kommt zum hepatopulmonalen Syndrom. Die Patienten leiden unter Atemnot und hyperventilieren. Die Leberfunktion kann in diesem Fall nur durch eine Transplantation oder ein Überbrückungsverfahren wie ECMO wiederhergestellt werden.

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Bild: „Human Liver“ von Suseno. Lizenz: Public Domain

Als ultima-ratio der prognostisch infausten Leberzirrhose ist die orthotope Lebertransplantation zu sehen. Die Zuteilung der Lebertransplantate erfolgt nach den Allokationsregeln, die Schweregrad und Wartezeit berücksichtigen.

Der MELD-Score (Model for End-stage Liver Disease) gibt den Schweregrad einer Lebererkrankung an und wird verwendet, um Patienten mit schweren Leberschäden bevorzugt ein Spenderorgan zukommen zu lassen. Er wird aus den Werten Bilirubin, Kreatinin und Blutgerinnungszeit, letztere gemessen anhand der INR, berechnet. Je höher der Wert, desto höher die Wahrscheinlichkeit, binnen drei Monaten ohne Transplantation zu sterben.

Beliebte Prüfungsfragen zur Leberzirrhose

Die Lösungen finden Sie unterhalb der Quellenangabe.

1. Was gehört nicht zu den Leberhautzeichen?

  1. Spider naevi
  2. Lacklippen
  3. Palmarerythem
  4. Bauchglatze
  5. Gottron-Papeln

2. Was gehört nicht zur Therapie der Ösophagusvarizenblutung?

  1. Gummibandligatur
  2. Intravenöse Gabe von Terlipressin
  3. Gabe von Antibiotika
  4. Spironolacton-Bolus Injektion
  5. Endotracheale Intubation

3. Welcher Parameter wird nicht für die Prognoseabschätzung mit dem Child-Pugh-Score genutzt?

  1. Albumin
  2. Kreatinin
  3. Bilirubin
  4. Quick
  5. Aszites

Quellen

Wikipedia-Artikel zum INR

J.-M. Hahn: Checkliste Innere Medizin, Thieme, 2013

W. Piper: Innere Medizin, Springer, 2007

Lösungen: 1E, 2D, 3B

 

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