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Akute Nierenschädigung

Als akute Nierenschädigung (AKI) bezeichnet man einen plötzlichen und oft reversiblen Verlust der Nierenfunktion, der sich über Tage oder Wochen entwickelt. Als Azotämie bezeichnet man erhöhte Werte von harnpflichtigen Substanzen im Blut, zu denen Harnstoff und Kreatinin gehören. Eine Urämie bezeichnet eine spezielle Konstellation von Symptomen, die bei einer schweren Nierenfunktionsstörung auftreten. Die Ätiologien der AKI werden als prärenal, intrarenal oder postrenal klassifiziert, und je nach Schwere der Nierenfunktionsstörung gibt es ein unterschiedliches klinisches Erscheinungsbild. Eine akute Nierenschädigung wird anfänglich durch eine Veränderung des Serumkreatininspiegels diagnostiziert, im Folgenden wird die Ätiologie durch Anamnese, Laboruntersuchungen, Bildgebung und möglicherweise Nierenbiopsie bestimmt. Die Behandlung einer AKI hängt von der Ätiologie ab; für eine erfolgreiche Therapie ist es allerdings immer wichtig, auf den Volumenstatus und die Serumelektrolyte der Person zu achten. Wenn die Behandlung nicht erfolgreich ist und die AKI zu einer CKD fortschreitet, ist eine Nierenersatztherapie mit Dialyse oder Nierentransplantation erforderlich.

Aktualisiert: Jan 31, 2023

Überblick

Definition

Die akute Nierenschädigung beschreibt eine abrupte Abnahme der Nierenfunktion, die sich in einem Anstieg des Serumkreatininspiegels mit oder ohne verminderter Urinausscheidung manifestiert.

Klassifikation

Da es in den letzten Jahrzehnten mehr als 30 Definitionen des „akuten Nierenversagens“ existierten, einigte man sich auf den Begriff Acute Kidney Injury (AKI).

  • AKIN-Stadien; modifiziert durch die KDGIO (Kidney Disease: Improving Global Outcomes):
    • Ersetzt die anderen Staging-Systeme; derzeit bevorzugte Einteilung
    • Klassifizierung der Personen nach Kriterien, welche den vorliegenden höchsten Funktionsverlust angeben
    • Stufe 1:
      • Anstieg des Serumkreatinins ≥ 0,3 mg/dl innerhalb von 48 Stunden oder
      • Anstieg des Serumkreatinins um das ≥ 1,5 bis ≤ 2 -fache zur Baseline in den letzten 7 Tagen oder
      • Urinvolumen/Urinausscheidung < 0,5 ml/kg/h in 6 Stunden
    • Stufe 2:
      • Anstieg des Serumkreatinins um das ≥ 2 bis ≤ 3-fache zur Baseline oder
      • Urinvolumen/Urinausscheidung < 0,5 ml/kg/h in 12 Stunden
    • Stufe 3:
      • Anstieg des Serumkreatinins um das ≥ 3-fach zur Baseline oder
      • Serumkreatinin ≥ 4 mg/dl oder
      • Einleitung einer Nierenersatztherapie oder
      • Rückgang der geschätzten GFR< 35 ml/min/1,73 m2 bei Personen < 18 Jahren oder
      • Urinvolumen/Urinausscheidung < 0,3 ml/kg/h für 6 Stunden oder
      • Anurie ≥ 12 Stunden

Epidemiologie

  • In Europa: jährlich 200 pro 100.000 Einwohner ambulant betroffen
  • Inzidenz insgesamt: 500 pro 100.000 Einwohner
  • Entwicklung einer AKI bei 10 bis 20 % der stationär aufgenommenen Patient*innen
  • Entwicklung einer AKI bei 35 bis 60 % der Patient*innen auf Intensivstation
  • Mortalität von ca. 10 % bei einer unkomplizierter AKI
  • Mortalität von 40 %‒70 % bei einer mit Sepsis und Multiorganversagen assoziierten AKI
  • Männer* = Frauen*
  • Häufiger in höherem Alter

Ätiologie und Pathogenese

Die Ursachen der akuten Nierenschädigung werden häufig in prärenale, intrarenale und postrenale Ätiologien unterteilt. Bei prärenalen und postrenalen Ursachen haben die Nieren eine normale Anatomie, und eine Verletzung des Nierengewebes ist auf einen prärenalen oder postrenalen Auslöser zurückzuführen.

Normale Physiologie

  • Normalerweise Aufrechterhaltung der GFR durch Kompensationsmechanismen:
    • Afferente Arteriole des Glomerulus: Prostaglandin-Wirkung → Vasodilatation → Erhöhung des glomerulären hydrostatischen Drucks
    • Efferente Arteriole des Glomerulus: Angiotensin II-Wirkung→ Vasokonstriktion → Aufrechterhaltung oder Erhöhung des Drucks im Glomerulus
  • Bei verminderter Nierendurchblutung:
    • Aktivierung des Antidiuretisches Hormon (ADH) → erhöhte Natrium- und Wasseraufnahme im proximalen Tubulus → Konzentration des Urins
    • Erhöhung des Filtrationsanteils → Erhöhung des kolloidosmotischen Drucks im Glomerulus

Ätiologie

  • Prärenale Ursachen der AKI → renale Hypoperfusion aufgrund von:
    • Echter Volumenmangel: Natriumverlust aus der Extrazellularflüssigkeit
      • Akuter Blutverlust/Blutung
      • Erbrechen oder Diarrhö → Verlust über den Gastrointestinaltrakt
      • Diuretika
    • Vermindertes zirkulierendes Blutvolumen der Nieren/glomerulären afferenten Arteriolen (obwohl die gesamte Extrazellularflüssigkeit erhöht sein kann):
      • Hypotonie
      • Sepsis
      • Herzinsuffizienz
      • Leberzirrhose
      • Schwere Verbrennungen
    • Wirkung von Medikamenten:
      • NSAIDs: Blockade der Vasodilatation der afferenten Arteriole → verringerte GFR
      • ACE-Hemmer: Blockade der Vasokonstriktion der efferenten Arteriole → verminderte GFR
    • Oft schnell reversibel
  • Intrarenale Ursachen der AKI: direkte Schädigung der Glomeruli und/oder tubulointerstitiellen Strukturen
    • Akute Tubulusnekrose: häufigste Ursache mit ca. 85% einer intrarenalen AKI
      • Verminderte Nierendurchblutung aufgrund einer Patch-Nekrose des proximalen Tubulus und eines verdickten aufsteigenden Part der Henle-Schleife
      • Endothel- UND Epithelzellschädigung
      • Tubuläre Obstruktion
      • Mikrovaskuläre ischämische Veränderungen des Blutflusses und Reperfusionsverletzungen
      • Immunologische Faktoren
      • Risikofaktoren: Volumenmangel, zugrunde liegende Nierenerkrankungen, NSAIDs und Diabetes mellitus
    • Akute interstitielle Nephritis:
      • Infiltration des Niereninterstitiums durch Entzündungszellen
      • Verursacht durch Medikamente, Infektionen oder Autoimmunerkrankungen
    • Akute tubuläre Obstruktion:
      • Multiples Myelom
      • Tumorlyse-Syndrom
    • Gefäßkrankheiten:
      • Arteriosklerose
      • Vaskulitis
    • Glomeruläre Erkrankungen:
      • Nephritisches Syndrom (mit Hämaturie)
      • Nephrotisches Syndrom (mit Proteinurie)
  • Postrenale Ursachen der AKI: Obstruktion
    • Auftreten an jedem Punkt der ableitenden Harnwege vom Nierenbecken bis zur Harnröhre möglich
    • Beidseitige Obstruktion der Harnwege bei Personen mit 2 funktionierende Nieren nötig
    • Bei nur einer funktionierenden Niere Anstieg des Serumkreatinins durch Obstruktion einer Seite möglich
    • Mechanismus:
      • Induktion der Apoptose der Nierentubuluszellen
      • Vermittlung der Apoptose durch Caspasen (eine Familie von Proteaseenzymen, die eine wesentliche Rolle beim programmierten Zelltod spielen), die durch Zytokinfreisetzung und Entzündungsreaktionen erzeugt werden
      • Länger anhaltende Obstruktionen: tubulointerstitielle Fibrosen und Entzündungen
    • Ursachen der Obstruktion:
      • Verlegung des Blasenauslasses
      • Benigne Prostatahyperplasie (BPH)
      • Neurogene Blasenentleerungsstörungen
      • Gynäkologische Tumoren (Ovarialtumor, Uterusmyome, Zervixkarzinom)
      • Retroperitoneale Fibrose (selten)
    • Oft schnell reversibel
  • Pathophysiologische Wirkungen einer AKI auf Elektrolyte und Säure-Basen-Haushalt:
    • Hyperkaliämie:
      • Aufgrund einer verminderten renalen Ausscheidung von Kalium
      • Erhöht die Wahrscheinlichkeit von Herzrhythmusstörungen
    • Hyperphosphatämie: aufgrund einer verminderten renalen Ausscheidung von Phosphat
    • Metabolische Azidose:
      • Unfähigkeit der Nieren, Säuren auszuscheiden
      • Verschlimmert die Hyperkaliämie

Pathophysiologie

Pathophysiologische Wirkungen einer AKI auf Elektrolyte und den Säure-Basen-Haushalt:

  • Hyperkaliämie:
    • Aufgrund einer verminderten renalen Ausscheidung von Kalium
    • Erhöht die Wahrscheinlichkeit von Herzrhythmusstörungen
  • Hyperphosphatämie: aufgrund einer verminderten renalen Ausscheidung von Phosphat
  • Metabolische Azidose:
    • Unfähigkeit der Nieren, Säuren auszuscheiden
    • Verschlimmert die Hyperkaliämie
    • Erhöht die Wahrscheinlichkeit von Herzrhythmusstörungen

Klinik

Eine akute Nierenschädigung kann mit einer Vielzahl von Symptomen einhergehen, von asymptomatisch mit nur Laboranomalien bis hin zu einer komatösen Erkrankung aufgrund einer schweren Urämie.

Klinik bei einer Hypovolämie

  • Symptome:
    • Schwindel
    • Fatigue
    • Verwirrung
    • Oligurie
  • Körperlichen Untersuchung:
    • Hypotonie
    • Tachykardie
    • Verminderter Hautturgor
    • Trockene Schleimhäute
Stehende Hautfalte

Stehende Hautfalte: Bei einem Volumenmangel bleibt die Haut nach dem Zusammenkneifen stehen. Ohne einen Volumenmangel würde sich die Haut sofort wieder glätten.

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Klinik bei einer Hypervolämie

  • Symptome:
    • Dyspnoe
    • Anasarka
    • Beinödeme
  • Körperlichen Untersuchung:
    • Ödeme
    • Knistern
    • Aszites
    • Pleuraerguss
    • Erhöhter Jugularvenendruck (JVP)
    • S3 Herzton
Ödem der unteren Extremität

Ödem der unteren Extremität:
Dieses klinische Bild tritt z. B. bei Betroffenen mit Hypervolämie aufgrund einer AKI auf.

Bild: „Leg Edema 01“ von Wang Kai-feng et al. Lizenz: CC BY 2.0

Klinik bei einer Hyperkaliämie

  • Symptome:
    • Starke Muskelschwäche
    • Paresen
  • Anomalien der Herzleitung:
    • Rechtsschenkelblock
    • Linksschenkelblock
    • Fortgeschrittener AV-Block
  • Arrhythmien:
    • Sinusbradykardie
    • Sinusarrest
    • Ventrikuläre Tachykardie
    • Kammerflimmern
    • Asystolie
Mögliche EKG-Veränderungen aufgrund von Hyperkaliämie bei Personen mit akuter Nierenschädigung

Mögliche EKG-Veränderungen aufgrund von Hyperkaliämie bei Personen mit akuter Nierenschädigung:
Im klinischen Alltag sind die EKG-Veränderungen bei Hyperkaliämie häufig variabler und weniger vorhersehbar.

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Klinik bei einer Hypokaliämie

  • Meist in Kombination mit einer Hypovolämie
  • Symptome:
    • Muskelkrämpfe
    • Ileus
  • Körperlichen Untersuchung:
    • Normalerweise unauffällig
    • Möglicherweise Muskelschwäche und Rhabdomyolyse bei schwerwiegenden Fällen
  • EKG-Veränderungen:
    • ST Depression
    • T Wellen-Abflachung
    • U Wellen
    • Verlängerung des QT-Intervalls
    • Zum Teil keine offensichtlichen EKG-Manifestationen
Mögliche EKG-Veränderungen bei Personen mit akuter Nierenschädigung, die eine Hypokaliämie aufweisen

Mögliche EKG-Veränderungen bei Personen mit akuter Nierenschädigung, die eine Hypokaliämie aufweisen

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Klinik einer Urämie

  • Symptome:
    • Gastrointestinal (GI):
      • Kachektisch
      • Übelkeit/Erbrechen
    • Dysgeusie (abnormer Geschmackssinn)
    • Neurologisch:
      • Verwirrung
      • Fatigue
      • Enzephalopathie
      • Krampfanfälle
      • Koma
    • Blutungen aufgrund einer qualitativen Thrombozytendysfunktion durch urämische Toxine
  • Körperlichen Untersuchung:
    • Asterixis: Zittern der Hand bei gestrecktem Handgelenk
    • Myoklonus: schnelle unwillkürliche Muskelzuckungen
    • Perikarditis/Perikardreiben: hörbares Knistern; am besten zwischen Apex und Brustbein hörbar
    • Perikarderguss
Asterixis

Asterixis: Möglicher Untersuchungsbefund bei Betroffenen mit Urämie infolge einer akuten Nierenschädigung.

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Klinik bei spezifischen Ätiologien einer AKI

  • Klassische Trias der akuten interstitiellen Nephritis (alle 3 treten nur bei 10 % der Betroffenen auf):
    • Exanthem
    • Fieber
    • Eosinophilie
  • Andere Ursachen für eine AKI, die sich mit einem Exanthem darstellen:
    • Petechialer Hautausschlag, tastbare Purpura → Glomerulonephritis/Vaskulitis
    • Livedo reticularis → Cholesterinembolie
  • Anurie: < 50‒100 ml Urinausscheidung pro Tag:
    • Schock
    • Bilaterale Harnwegsobstruktion
    • Schnell fortschreitende Glomerulonephritis
    • Hämolytisch-urämisches Syndrom
    • Bilateraler Nierenarterienverschluss
  • Hämaturie:
    • Mikroskopisch: bei einer Glomerulonephritis möglich
    • Makroskopisch: IgA-Nephropathie
  • Schaumiger Urin: starke Proteinurie → nephrotisches Syndrom
  • Verlangsamter Urinfluss → Harnwegsobstruktion bei einer benignen Prostatahyperplasie
Maculae und erythematöse Flecken unterschiedlicher Größe bei einer Person mit akuter interstitieller Nephritis

Maculae und erythematöse Flecken unterschiedlicher Größe bei einer Person mit akuter interstitieller Nephritis

Bild: „Acute interstitial nephritis induced by Dioscorea quinqueloba“ von Department of Internal Medicine, Chonnam National University Medical School, Gwangju. Lizenz: CC BY 4.0, bearbeitet von Lecturio.

Phasen der akuten Tubulusnekrose

Die akute Tubulusnekrose folgt einem charakteristischen klinischen Verlauf mit 3 Phasen.

Klinischer Verlauf von ATN

Klinischer Verlauf der akuten Tubulusnekrose

Bild von Lecturio. Lizenz CC BY-NC-SA 4.0

Diagnostik

Die Diagnostik im Rahmen einer akuten Nierenverletzung umfasst die Identifizierung von auslösenden Faktoren und die Feststellung, ob die Ätiologie prärenal, intrarenal oder postrenal ist, um eine angemessene Behandlung zu planen.

Anamnese und körperliche Untersuchung

  • Volumenmangel/Dehydratation:
    • Diarrhö
    • Erbrechen
    • Starkes Schwitzen
  • Häufige Medikamente im Zusammenhang mit einer AKI:
    • Diuretika
    • ACE-Hemmer
    • Angiotensin-Rezeptor-Blocker
    • NSARs
    • Calcineurin-Hemmer: Cyclosporin, Tacrolimus
  • Intravenöse nephrotoxische Medikamente, welche im Krankenhaus verwendet werden:
    • Aminoglykoside
    • Amphotericin B
    • Chemotherapien auf Platinbasis
    • Vancomycin
  • Häufige Begleiterkrankungen:
    • Sepsis
    • Herzinsuffizienz
    • Leberzirrhose

Routinemäßige Labordiagnostik

  • Harnstoff im Serum und Kreatinin
  • Harnstoff/Kreatinin-Verhältnis:
    • Normalerweise ungefähr 15
    • Prärenal > 20
    • Intrarenal < 15
  • Elektrolytanomalien/Hyperkaliämie
  • BGA/Bicarbonat bei metabolischer Azidose
  • NT-proBNP bei Herzinsuffizienz/Volumenüberladung
  • Urinanalyse:
    • Proteinurie: nephrotisches Syndrom
    • Hämaturie: nephritisches Syndromen
    • Erythrozytenzylinder als Befund einer Glomerulonephritis
    • Leukozytenzylinder als Befund einer akuten interstitiellen Nephritis
    • Abgestorbene Epithelien oder Epithelzylinder (muddy brown casts) als Befund einer akuten Tubulusnekrose
  • Urin-Natrium (UNa+):
    • UNa+< 10 → prärenale Ursache
    • UNa+> 20 → intrarenale Ursache
  • Die fraktionierte Natriumausscheidung (FENa) wird berechnet, indem gleichzeitig Urin- und Plasmaproben von Na + und Kreatinin entnommen werden:
    • FENa < 1 % → prärenale Ursache
    • FENa > 1 % → intrarenale Ursache
$$FENa \%=\frac{Urin\ Na\times Serum\ Kreatinin}{Serum\ Na \times Urin\ Kreatinin}\times 100$$

Andere spezifische Tests

  • Serum CK bei einer Rhabdomyolyse
  • Bence-Jones-Leichtketten, Serum-/Urinproteinelektrophorese bei multiples Myelom
  • Serologien bei Glomerulonephritis:
    • HIV-, Hepatitis B- und Hepatitis C-Serologien
    • Serumkomplementspiegel (C3, C4)
    • PLA2R-Antikörper bei membranöse Nephropathie
    • Antizytoplasmatische neutrophile Antikörper (ANCA) bei Vaskulitis
    • Antiglomeruläre Basalmembran bei Goodpasture-Syndrom
    • ANA und Anti-dsDNAbei Lupus

Bildgebung

  • Bei Verdacht auf eine Nierenarterienstenose: Doppler-Ultraschalluntersuchung der Nierenarterie
  • Ultraschall bei Nierensteinen oder Obstruktion:
    • Benigne Prostatahyperplasie bei Männern*
    • Gynäkologische Tumoren bei Frauen*

Parameter zur Unterscheidung zwischen prärenaler und renaler AKI

Tabelle: Parameter zur Unterscheidung zwischen prärenaler und renaler AKI
Prärenal Renal (ATN)
Spezifisches Gewicht ≥ 1.020 ≤ 1.010
Urinosmolalität (mOsm/kg) > 500 < 350
Natrium im Urin (mEq/l) < 20 > 20
FENa < 1 % > 1 %
Proteinurie Minimal Minimal bis schwer, je nach Ätiologie
ATN: akute Tubulusnekrose
FENa: fraktionierte Ausscheidung von Natrium

Urinmikroskopische Befunde

Tabelle: Urinmikroskopische Befunde
Befund Bedeutung
Nierentubuluszellen Akute tubuläre Verletzung
Erythrozyten Nichtglomeruläre Blutungen/Blutungen entlang der Harnwege
Dysmorphe Erythrozyten Glomeruläre Erkrankung
Erythrozytenzylinder Glomeruläre Erkrankung
Leukozyten Infektion der Harnwege
Leukozytenzylinder Nephritis
Hyaline Zylinder Unspezifisch; auch bei Gesunden möglich
Granulierte Zylinder Nephropathie
Epithelzylinder Nekrotische tubuläre Zellen/ akute tubuläre Verletzung

Therapie

Die Ätiologie einer akuten Nierenschädigung diktiert die Behandlung; weitere Tests mit Biopsie können angezeigt sein, nachdem eine angemessene Abklärung und die Behandlung von einer Hypovolämie oder einer Hypervolämie abgeschlossen sind.

Behandlung

  • Basismaßnahmen bei akuter Nierenschädigung
    • Keine Einnahme nephrotoxischer Medikamente
    • Keine Applikation von jodhaltigem Kontrastmittel für CT Scans
    • Keine Kontrastmittelgabe auf Gadoliniumbasis für MRT Untersuchungen
    • Eingeschränkte Aufnahme von Natrium, Kalium und Phosphat in der Nahrung
    • Kontrolle des Serumkreatinins- und Kaliumsspiegls
  • Elektrolyt- und Säure-Basen-Haushalt:
    • Metabolische Azidose → Behandlung oral oder i.v. mit Natriumbicarbonat
    • Hyperkaliämie:
      • i.v Calcium zur Stabilisierung der Herzmembranen (vorübergehende Wirkung)
      • Gemeinsame Gabe von Insulin und Glucose für einen Kaliumshift nach intrazellulär (vorübergehende Wirkung)
      • Orale Kationenaustauscherharze, die einen Kaliumverlust im Magen-Darm-Trakt verursachen (dauerhafte Wirkung)
      • Schleifendiuretika → renaler Kaliumverlust (dauerhafte Wirkung)
      • Dialyse → direkt Entfernung des Kaliums aus dem Blut (dauerhafte Wirkung)
    • Hyperphosphatämie:
      • Normalerweise asymptomatisch und keine Behandlung akut erforderlich
      • Auslöser wichtige Komplikationen bei einer CKD
  • Basierend auf der Ätiologie der AKI; bei der ersten Untersuchung möglicherweise nicht sofort ersichtlich:
    • Bei prärenaler Hypovolämie → Volumentherapie
    • Bei Hypervolämie → Diuretika
    • Bei postrenaler Obstruktion → Doppel-J-Katheter zur Linderung des Harnverhalts:
      • Eventuell perkutane Nephrostomie
      • Fachärztliche Beratung zur Behandlung der Grunderkrankungen (Urologie oder Gynäkologie)
    • Keine weitere Einnahme von Medikamenten, wenn sie als Ursache infrage kommen
  • Indikationen für eine Nierenbiopsie:
    • Verschlechterung des Serumkreatinins ohne eindeutige Diagnose
    • Verdacht auf Glomerulonephritis oder Vaskulitis: kann spezifische Behandlungen wie hoch dosierte Kortikosteroide und die Verwendung weiterer immunsuppressiver Wirkstoffe erfordern:
      • Schnell fortschreitende Glomerulonephritis (RPGN)
      • IgA-Nephropathie
      • Goodpasture-Syndrom (antiglomeruläre Basalmembranerkrankung)
      • ANCA-assoziierte Vaskulitis (Granulomatose mit Polyangiitis, mikroskopische Polyangiitis)
      • Pauci-immune Glomerulonephritis
  • Indikationen für die Akutdialyse:
    • Unkontrollierte Hyperkaliämie
    • Flüssigkeitsüberladung als Auslöser einer Atemwegsinsuffizienz
    • Urämie:
      • Perikarderguss
      • Enzephalopathie
    • Schwere metabolische Azidose
  • Prognose abhängig vom Schweregrad und der Ätiologie
  • Langzeit-Follow-up durch Nephrolog*innen im Falle einer unvollständigen Genesung

Monitoring

  • Erholungsphase: Senkung des Serumkreatinin auf den Ausgangswert oder auf einen neuen „Steady State“ im Falle von dauerhaften Schäden
  • Überwachung der Genesung:
    • Ausschluss einer bereits davor vorherrschenden CKD:
      • Zuvor erhöhtes Kreatinin
      • Kleine Nieren im Nierenultraschall
      • Proteinurie
    • Zumindest geringfügige Verschlechterung der Serum-Kreatinin-Baseline der Patient*innen bei jeder nachfolgenden AKI-Episode
  • Bei Vorliegen einer CKD: enge Anbindung an eine nephrologische Praxis
  • Komplikationen: mögliche Neuentwicklung einer CKD

Differenzialdiagnosen

  • Nierensteine: harte Ablagerungen aus Mineralien und Salzen, die sich in den Nieren bilden. Patient*innen sind oft asymptomatisch, bis die Nierensteine in den Ureter wandern. Die Klinik besteht aus starken Flankenschmerzen, Hämaturie und/oder Harnwegsinfektionen. Die Diagnose erfolgt durch Klinik, Urinanalyse und Bildgebung. Zum Teil passiert der Stein von selbst den Harntrakt oder es ist ein Eingriff mit Lithotripsie oder Operation erforderlich.
  • CKD: Nierenschädigung oder geschätzte GFR (eGFR) < 60 ml/min/1,73 m2 für ≥ 3 Monate. Die Symptome hängen von der Ursache ab: prärenal, intrarenal oder postrenal. Die Diagnose umfasst eine detaillierte Blut- und Urinuntersuchung mit zusätzlichen Screening-Tests. Im Rahmen der Therapie erfolgt die Anpassung der Medikamentendosen an die eGFR und die Vorbereitung auf eine Nierenersatztherapie.
  • Harnwegsinfektion: Infektion eines beliebigen Teils des Harnsystems, häufiger bei Frauen* vorkommend. Die Betroffenen haben häufiges und schmerzhaftes Wasserlassen, Fieber, Schüttelfrost, Hämaturie und/oder Bauch- und Rückenschmerzen. Die Diagnose wird vor allem klinisch und ergänzend durch eine Urinanalyse mit einer Urinkultur gestellt. Als Therapie wird den Patient*innen viel Flüssigkeit und meistens Antibiotika verabreicht.

Quellen

  1. Ralston, S.H., et al. (Eds.). (2018). Davidson’s Principles and Practice of Medicine. S. 411–414. https://www.elsevier.com/books/davidsons-principles-and-practice-of-medicine/ralston/978-0-7020-7028-0
  2. Goyal, A., et al. (2020). Acute kidney injury. StatPearls. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK441896/ (Zugriff am 24.07.2021)
  3. Ostermann, M., Joannidis, M. (2016). Acute kidney injury: Diagnosis and diagnostic workup. Critical Care. 20, 299. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5037640/
  4. Khwaja, A. (2012). KDIGO clinical practice guidelines for acute kidney injury. Nephron Clinical Practice. 120(4), c179–84. https://www.karger.com/Article/FullText/339789
  5. Chawla, L.S., et al. (2017). Acute kidney disease and renal recovery: Consensus report of the Acute Disease Quality Initiative (ADQI) 16 Workgroup. Nature Reviews. Nephrology. 13(4), 241–57. https://core.ac.uk/reader/84041861?utm_source=linkout 
  6. Palevsky, P. (2021). Definition and staging criteria of acute kidney injury in adults. https://www.uptodate.com/contents/definition-and-staging-criteria-of-acute-kidney-injury-in-adults (Zugriff am 23.02.2021)
  7. Mount, D.B. (2020). Clinical manifestations of hyperkalemia in adults. https://www.uptodate.com/contents/clinical-manifestations-of-hyperkalemia-in-adults (Zugriff am 27.07.2021)
  8. A.Bienholz. A.Kribben. (2013). Nephrologe 2013. Springer-Verlag. KDIGO-Leitlinien zum akuten Nierenversagen. https://link.springer.com/content/pdf/10.1007/s11560-013-0752-1.pdf (Zugriff am 18.11.2022)
  9. Carsten William. (2014). Springer Medizin. Akutes Nierenversagen(AKI), Diagnostik. https://www.springermedizin.de/emedpedia/dgim-innere-medizin/akutes-nierenversagen-aki-diagnostik?epediaDoi=10.1007%2F978-3-642-54676-1_74 (Zugriff am 18. 11.2022)
  10. Deximed. M. Handke. (2021). Akutes Nierenversagen (AKI=Acute Kidney Injury). https://deximed.de/home/klinische-themen/niere-harnwege/krankheiten/nierenerkrankungen/nierenversagen-akutes (Zugriff am 08.12.2022)

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Leon Chaudhari ist ein gefragter Marketingexperte, Inhaber mehrerer Unternehmen im Kreativ- und E-Learning-Bereich und Trainer für Marketingagenturen, KMUs und Personal Brands. Er unterstützt seine Kunden vor allem in den Bereichen digitales Marketing, Unternehmensgründung, Kundenakquise, Automatisierung und Chat Bot Programmierung. Seit nun bereits sechs Jahren unterrichtet er online und gründete im Jahr 2017 die „MyTeachingHero“ Akademie.

Yasmin Kardi

Yasmin Kardi ist zertifizierter Scrum Master, Product Owner und Agile Coach und berät neben ihrer Rolle als Product Owner Teams und das höhere Management zu den Themen agile Methoden, Design Thinking, OKR, Scrum, hybrides Projektmanagement und Change Management.. Zu ihrer Kernkompetenz gehört es u.a. internationale Projekte auszusteuern, die sich vor allem auf Produkt-, Business Model Innovation und dem Aufbau von Sales-Strategien fokussieren.

Frank Eilers

Frank Eilers ist Keynote Speaker zu den Zukunftsthemen Digitale Transformation, Künstliche Intelligenz und die Zukunft der Arbeit. Er betreibt seit mehreren Jahren den Podcast „Arbeitsphilosophen“ und übersetzt komplexe Zukunftsthemen für ein breites Publikum. Als ehemaliger Stand-up Comedian bringt Eilers eine ordentliche Portion Humor und Lockerheit mit. 2017 wurde er für seine Arbeit mit dem Coaching Award ausgezeichnet.

Holger Wöltje

Holger Wöltje ist Diplom-Ingenieur (BA) für Informationstechnik und mehrfacher Bestseller-Autor. Seit 1996 hat er über 15.800 Anwendern in Seminaren und Work-shops geholfen, die moderne Technik produktiver einzusetzen. Seit 2001 ist Holger Wöltje selbstständiger Berater und Vortragsredner. Er unterstützt die Mitarbeiter von mittelständischen Firmen und Fortune-Global-500- sowie DAX-30-Unternehmen dabei, ihren Arbeitsstil zu optimieren und zeigt Outlook-, OneNote- und SharePoint-Nutzern, wie sie ihre Termine, Aufgaben und E-Mails in den Griff bekommen, alle wichtigen Infos immer elektronisch parat haben, im Team effektiv zusammenarbeiten, mit moderner Technik produktiver arbeiten und mehr Zeit für das Wesentliche gewinnen.

Sobair Barak

Sobair Barak hat einen Masterabschluss in Wirtschaftsingenieurwesen absolviert und hat sich anschließend an der Harvard Business School weitergebildet. Heute ist er in einer Management-Position tätig und hat bereits diverse berufliche Auszeichnungen erhalten. Es ist seine persönliche Mission, in seinen Kursen besonders praxisrelevantes Wissen zu vermitteln, welches im täglichen Arbeits- und Geschäftsalltag von Nutzen ist.

eLearning Award 2019

Lecturio und die TÜV SÜD Akademie erhielten für den gemeinsam entwickelten Online-Kurs zur Vorbereitung auf den
Drohnenführerschein den eLearning Award 2019 in der Kategorie “Videotraining”.

Dr. Frank Stummer

Dr. Frank Stummer ist Gründer und CEO der Digital Forensics GmbH und seit vielen Jahren insbesondere im Bereich der forensischen Netzwerkverkehrsanalyse tätig. Er ist Mitgründer mehrerer Unternehmen im Hochtechnologiebereich, u.a. der ipoque GmbH und der Adyton Systems AG, die beide von einem Konzern akquiriert wurden, sowie der Rhebo GmbH, einem Unternehmen für IT-Sicherheit und Netzwerküberwachung im Bereich Industrie 4.0 und IoT. Zuvor arbeitete er als Unternehmensberater für internationale Großkonzerne. Frank Stummer studierte Betriebswirtschaft an der TU Bergakademie Freiberg und promovierte am Fraunhofer Institut für System- und Innovationsforschung in Karlsruhe.

Simon Veiser

Simon Veiser beschäftigt sich seit 2010 nicht nur theoretisch mit IT Service Management und ITIL, sondern auch als leidenschaftlicher Berater und Trainer. In unterschiedlichsten Projekten definierte, implementierte und optimierte er erfolgreiche IT Service Management Systeme. Dabei unterstützte er das organisatorische Change Management als zentralen Erfolgsfaktor in IT-Projekten. Simon Veiser ist ausgebildeter Trainer (CompTIA CTT+) und absolvierte die Zertifizierungen zum ITIL v3 Expert und ITIL 4 Managing Professional.

B2B Award 2022

Für herausragende Kundenzufriedenheit wurde Lecturio von der Deutschen Gesellschaft für Verbraucherstudien (DtGV) mit dem deutschen B2B-Award 2022 ausgezeichnet.
In der Rubrik Kundenservice deutscher Online-Kurs-Plattformen belegt Lecturio zum zweiten Mal in Folge den 1. Platz.

B2B Award 2020/2021

Die Deutsche Gesellschaft für Verbraucherstudien (DtGV) hat Lecturio zum Branchen-Champion unter den deutschen Online-Kurs-Plattformen gekürt. Beim Kundenservice belegt Lecturio den 1. Platz, bei der Kundenzufriedenheit den 2. Platz.

Comenius-Award 2022

In der Kategorie “Lehr- und Lernmanagementsysteme” erhielt die Lecturio Learning Cloud die Comenius-EduMedia-Medaille. Verliehen wird der Preis von der Gesellschaft für Pädagogik, Information und Medien für pädagogisch, inhaltlich und gestalterisch herausragende Bildungsmedien.

IELA-Award 2022

Die International E-Learning Association, eine Gesellschaft für E-Learning Professionals und Begeisterte, verlieh der Lecturio Learning Cloud die Gold-Auszeichnung in der Kategorie “Learning Delivery Platform”.
Comenius-Award 2019

Comenius-Award 2019

Die Lecturio Business Flat erhielt 2019 das Comenius-EduMedia-Siegel, mit dem die Gesellschaft für Pädagogik, Information und Medien jährlich pädagogisch,  inhaltlich und gestalterisch
herausragende didaktische Multimediaprodukte auszeichnet.

Alexander Plath

Alexander Plath ist seit über 30 Jahren im Verkauf und Vertrieb aktiv und hat in dieser Zeit alle Stationen vom Verkäufer bis zum Direktor Vertrieb Ausland und Mediensprecher eines multinationalen Unternehmens durchlaufen. Seit mehr als 20 Jahren coacht er Führungskräfte und Verkäufer*innen und ist ein gefragter Trainer und Referent im In- und Ausland, der vor allem mit hoher Praxisnähe, Humor und Begeisterung überzeugt.

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