Die Herzinsuffizienz als eine Erkrankung des Alters ist ein ernst zu nehmendes Krankheitsbild, da ihre Komplikationen mit einer hohen Letalität einhergehen. Das kardiale Lungenödem als eine Komplikation der Herzinsuffizienz sowie das nicht-kardiale Lungenödem sind Erkrankungen, bei denen Sofortmaßnahmen indiziert sind, da sie schnell mit einer respiratorischen Insuffizienz einhergehen. In diesem Beitrag erfahren Sie alles über die Epidemiologie, Ätiologie, Klassifikationen, Diagnostik und Therapie von Herzinsuffizienzen und Lungenödemen.
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Bild: „Acute pulmonary edema. Note enlarged heart size, apical vascular redistribution (circle), and small bilateral pleural effusions (arrow).“ von James Heilman, MD. Lizenz: CC BY-SA 3.0


Herzinsuffizienz

Definition

Als Herzinsuffizienz wird die Unfähigkeit des Herzens bezeichnet, den Körper unter vorherrschendem normalem enddiastolischem Druck mit dem normalen Herzminutenvolumen zu versorgen. Die WHO definiert die Herzinsuffizienz über die verminderte körperliche Belastbarkeit aufgrund einer ventrikulären Funktionsstörung.

Epidemiologie

Bei der Herzinsuffizienz lässt sich eine klare Altersabhängigkeit der Prävalenz formulieren. Liegt diese in der 5. Lebensdekade noch bei nur 1 %, steigt sie auf 8 % in der 8. Lebensdekade. Das Verhältnis von männlichen zu weiblichen Erkrankten liegt bei 1,5 : 1.

Ätiologie

Es lassen sich mehrere Ursachen feststellen, die eine Herzinsuffizienz bedingen. Häufigste Ursache in über 50 % der Fälle ist die arterielle Hypertonie, die die koronare Herzkrankheit und einen Myokardinfarkt nach sich zieht und in der Herzinsuffizienz resultiert. Weitere, seltenere Ursachen sind das Vorhofflimmern, Kardiomyopathien, Herzklappenfehler, Myokarditis, High-Output-Failure, das Schlafapnoe-Syndrom oder Perikarderkrankungen.

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Bild: “Renale Blutgefäße in der arteriellen Hypertonie” von Pacolarosa. Lizenz: CC BY-SA 3.0

Klassifikationen der Herzinsuffizienz

Es gibt verschiedene Modelle, die die Herzinsuffizienz nach unterschiedlichen Aspekten klassifizieren. Eine sehr grobe Einteilung ist die Unterscheidung in kompensierte und dekompensierte Herzinsuffizienz oder die Aufteilung in akute oder chronische Herzinsuffizienz.

NYHA-Klassifikation

Ein sehr bekanntes Modell ist die NYHA-Klassifikation (NYHA: New York Heart Association), die die Herzinsuffizienz nach ihrem klinischen Schweregrad in vier Stadien einteilt. Dabei haben die Stadien folgende Bedeutung:

  • Stadium I: keine Beschwerden und normale körperliche Belastbarkeit
  • Stadium II: Beschwerden nur bei stärkerer körperlicher Belastung
  • Stadium III: Beschwerden bereits bei leichter Belastung
  • Stadium IV: Beschwerden auch in Ruhe

AHA-Klassifikation

Auch nach der American Heart Association (AHA) kann die Herzinsuffizienz in vier Stadien eingeteilt werden:

  • Stadium I: Der Patient ist beschwerdefrei und zeigt keine strukturellen Herzerkrankungen. Es liegen Risikofaktoren für das Entstehen einer Herzinsuffizienz vor.
  • Stadium II: Der Patient zeigt keine Symptome einer Herzinsuffizienz, hat aber eine strukturelle Herzerkrankung.
  • Stadium III: Es liegen strukturelle Herzerkrankungen in Kombination mit Symptomen einer Herzinsuffizienz.
  • Stadium IV: Terminale Herzinsuffizienz

Klassifikation nach dem Herzzeitvolumen

Nach diesem Schema können die Variationen Low-output-failure (auch HF-REF für heart failure with reduced ejection fraction) und High-output-failure (auch HF-PEF für heart failure with oreservec ejection fraction) unterschieden werden. Bei der ersten Form handelt es sich um ein Vorwärtsversagen mit zu geringem Herzzeitvolumen. Beim High-output-failure ist das Herzzeitvolumen aufgrund einer mangelhaften Versorgung der Peripherie mit Sauerstoff vergrößert.

Klassifikation nach der Lokalisation

Je nachdem, welche der Herzkammern betroffen ist, kann die Herzinsuffizienz als Linksherz-, Rechtsherz- oder Globalinsuffizienz bezeichnet werden. Die isolierte Rechtsherzinsuffizienz ist vergleichsweise selten und häufig Folge einer Linksherzinsuffizienz mit Rückstau in die rechte Herzkammer.

Pathophysiologie der Herzinsuffizienz

Besonderes Problem der Herzinsuffizienz ist, dass bei unzureichender Pumpleistung des Herzens und unzureichender Versorgung des Organismus zahlreiche Mechanismen zur Kompensation genutzt werden.

Zu diesen Kompensationsmechanismen gehören eine Aktivierung des Sympathikus und eine Katecholaminausschüttung sowie die Aktivierung des RAAS und die ADH-Produktion. Auch die Freisetzung natriuretischer Peptide sowie das Remodelling des Herzens und die Herzhyertophie gehören zu diesen Kompensationsmechanismen.

Problematisch an diesen zunächst hilfreichen Kompensationsmechanismen ist, dass sie bei chronischer Aktivierung zur deutlichen Verschlechterung der Herzinsuffizienz führen. So liegt beispielsweise das kritische Herzgewicht bei 500 g. Bei Gewichten, die darüber liegen, wird die Versorgung des Herzens mit O2 kritisch. Außerdem sieht man bei der Herzinsuffizienz häufig einen Verlust der Kontraktilität, trotz pathologischem Wachstum der Myozyten.

Von kompensierter Herzinsuffizienz spricht man, wenn das Herz der erhöhten Anforderung gerecht wird. Von dekompensierter Herzinsuffizienz, wenn es zu einer pathologische Dilatation durch die verminderte Auswurfmenge kommt (siehe dazu den Frank-Starling-Mechanismus).

Klinik der Herzinsuffizienz

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Bild: „Pitting edema during and after the application of pressure to the skin.“ von James Heilman, MD. Lizenz: CC BY-SA 3.0

Die Klinik der Herzinsuffizienz äußert sich in verschiedenen Bildern, die abhängig vom Schweregrad der Insuffizienz sind. Hierzu zählen Dyspnoe bei Belastung oder in einem fortgeschrittenen Stadium auch in Ruhe bzw. Asthma cardiale und Orthopnoe, symmetrische Ödeme vor allem an den Knöcheln, im Bereich der Tibia und am Fußrücken und die Nykturie durch nächtliches Ausschwemmen der Ödeme.

Auch das Lungenödem, ein trockener Husten, Leistungsminderung und Müdigkeit können Zeichen einer Herzinsuffizienz sein. Zerebrale Symptome wie Verwirrtheit und Angstzustände lassen sich auf eine verminderte Durchblutung des Gehirns zurückführen. Typisch für die Herzinsuffizienz ist die Cheyne-Stokes-Atmung, zu der es bei verminderter zerebraler Perfusion kommt. Charakteristisch ist eine zunehmend flachere Atmung bis hin zum Aussetzen der Atmung für mehrere Sekunden. Anschließend wird die Atmung wieder tiefer und die Atemzüge häufiger und angestrengt.

Sind Dyspnoe und Lungenödem eher Ausdruck einer akuten Linksherzinsuffizienz, zeigt sich die akute Rechtsherzinsuffizienz in stauungsbedingten Gastrointestinalstörungen wie Leberschmerz oder Hepatomegalie. Bei massiver Herzinsuffizienz kann es durch das Rechtsherzversagen zu einem so erheblichen Rückstau des Blutes kommen, dass sich eine Leberzirrhose ausbildet. Man spricht von der Cirrhose cardiaque, die typischerweise mit Aszites einhergeht.

Pleuraergüsse, Stauungsnieren mit Proteinurie und Veränderungen des Körpergewichts aufgrund von Wassereinlagerungen können sich bei einer Herzinsuffizienz ebenfalls zeigen.

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Bild: „The illustration shows the major signs and symptoms of heart failure.“ von National Heart, Lung, and Blood Institute, National Institutes of Health. Lizenz: Public Domain

Diagnostik der Herzinsuffizienz

An erster Stelle der Diagnostik steht die Erhebung der Anamnese unter besonderer Berücksichtigung der Beschwerden und vorhandenen Risikofaktoren, wie beispielsweise Rauchen, Bluthochdruck oder Diabetes mellitus. Die körperliche Untersuchung kann verschiedene Befunde zeigen:

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Bild: „A person with congestive heart failure who presented with an exceedingly elevated JVP, the arrow is pointing to the external jugular vein“ von James Heilman, MD. Lizenz: CC BY-SA 3.0

  • Halsvenenstauung
  • Zyanose
  • verbreiterter Herzspitzenstoß
  • Kardiomegalie
  • Tachykardie und Arrhythmie, 3. Herzton
  • Rasselgeräusche der Lunge und hörbare Zeichen eines Asthma cardiale, Pleuraergüsse zeigen sich bei der Lungenperkussion als hyposonerer Klopfschall
  • Hepatomegalie mit abgerundetem Leberrand, druckempfindlicher Leber und Ikterus
  • Ödeme
  • Muskelatrophie
  • erhöhter Jugularvenendruck und positiver hepato-jugulärer Reflex

Diagnostische Marker der Herzinsuffizienz sind vor allem BNP und NT-proBNP. Diese werden von den Kardiomyozyten unter Belastung ausgeschüttet. Weitere Laboruntersuchungen sind aber sinnvoll, um Begleiterkrankungen oder mögliche Ursachen festzustellen oder aber Differentialdiagnosen auszuschließen.

Hierzu dienen unter anderem der Blutzucker, Elektrolyte, kardiale Marker für Myokardschädigungen wie CK, CK-MB und Troponin, Leber- und Nierenwerte (GOT, GPT, γ-GT, Bilirubin, Harnstoff), Cholesterin, Triglyzeride und Schilddrüsenwerte (TSH, fT 4).

Neben den Laborwerten eignen sich das EKG und die Echokardiografie zur Diagnose einer Herzinsuffizienz. Typische Veränderungen, die im EKG sichtbar sein können, sind Herzrhythmusstörungen oder Zeichen der atrialen oder ventrikulären Hypertrophie. Zur Diagnose von kardialen Dysfunktionen eignet sich die Echokardiografie besonders: Sie zeigt Hypertrophien, Funktionsstörungen der Klappen oder veränderte Wandbewegungen sowie Dilatationen.

Merke: Zur Diagnose systolische Herzinsuffizienz muss eine verminderte systolische linksventrikuläre Funktion bzw. Auswurffraktion mit der TEE oder TTE nachgewiesen werden. Zur Diagnose diastolische Herzinsuffizienz nur eine leicht verminderte Auswurffraktion und der Nachweis einer Herzkrankheit.
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Bild: „Chest x-ray shows pulmonary overflow, left atrial enlargement, and cardiomegaly.“ von Openi. Lizenz: CC BY 3.0

Zusätzlich können sich Untersuchungen wie ein Röntgen-Thorax, Koronarangiografien, CT und MRT, Langzeit- und Belastungs-EKG und Lungenfunktionsprüfungen anbieten, um Herzvergrößerungen, Verkalkungen oder Lungen-stauungen zu erkennen und pulmonale Erkrankungen auszuschließen.

Differentialdiagnosen

Die Differentialdiagnosen der Herzinsuffizienz beziehen sich in erster Linie auf Ödeme, die vom kardialen Ödem abgegrenzt werden müssen. Hierzu zählen unter anderem Nieren- und Lebererkrankungen, Hypoproteinämien, die für Ödeme im lockeren Gewebe verantwortlich sind, und venöse Abflussbehinderungen, die eher nicht-symmetrische Ödeme im klinischen Bild zeigen.

Therapie der Herzinsuffizienz

Bei der Therapie der Herzinsuffizienz muss zwischen der akuten und der chronischen Herzinsuffizienz sowie einer kausalen und einer symptomatischen Therapie unterschieden werden.

Therapie der chronischen Herzinsuffizienz

Der kausale Ansatz berücksichtigt je nach Vorhandensein beispielsweise die Behandlung der arteriellen Hypertonie, Myokarditis, Kardiomyopathie oder Herzrhythmusstörung. Des Weiteren gehören die Revaskularisierung bei Vorliegen einer koronaren Herzkrankheit und die Senkung der Risikofaktoren für diese mit zur Therapie der Herzinsuffizienz. Auch ein operatives Vorgehen, beispielsweise bei einem Klappenvitium, lässt sich dem kausalen Ansatz zuordnen.

Die symptomatische Therapie lässt sich in nicht-medikamentöse und medikamentöse Ansätze unterscheiden. Zu den nicht-medikamentösen Maßnahmen zählen neben der Reduktion von Risikofaktoren ein therapeutisches Sportprogramm bei der stabilen Herzinsuffizienz, beziehungsweise körperliche und seelische Entlastung bei einer dekompensierten Herzinsuffizienz. Von Seiten der Ernährung ist eine kochsalzarme, kaliumreiche, leichte Kost empfohlen.

Es gilt, eine Hypokaliämie sowie Hyponatriämie zu vermeiden und gegebenenfalls die Flüssigkeitszufuhr bei Neigung zu Ödemen einzuschränken. Darüber hinaus müssen Medikamente, die eine Herzinsuffizienz verschlechtern können, wie beispielsweise NSAR, Glucocorticosteroide oder Kalziumantagonisten, weggelassen werden.

Die medikamentöse Therapie richtet sich nach dem Schweregrad der Herzinsuffizienz nach der NYHA-Klassifikation. Als prognoseverbessernd sind ACE-Hemmer oder AT1-Rezeptorblocker (bei Unverträglichkeit von ACE-Hemmern wie Reizhusten) in allen Stadien indiziert. Ab Stadium II sind sowohl Beta-Blocker und Diuretika als auch Aldosteron-Antagonisten und Ivabradin indiziert. Herzglykoside finden erst ab Stadium III Anwendung.

Merke: ACE-Hemmer sind ab einer glomerulären Filtrationsrate (GFR) von < 30 ml/min kontraindiziert. Diesen Fakt hat das IMPP schon abgefragt.

Des Weiteren können eine kardiale Resynchronisationstherapie zur Optimierung der Kontraktionsabläufe, ein implantierter Kardioverter-Defibrillator oder eine Kombination von beiden sinnvoll sein. Als letzte Option der Therapie bleibt eine Herztransplantation.

Therapie der akuten Herzinsuffizienz

Die Therapie der akuten Herzinsuffizienz lässt sich ebenfalls in eine kausale und eine symptomatische Behandlung unterscheiden. Die kausale Therapie beinhaltet beispielsweise die Behandlung einer hypertonen Krise, eine Rekanalisation beim Herzinfarkt, kardiochirurgische Eingriffe bei akuten Insuffizienz- oder Shuntvitien und die Behandlung bradykarder oder tachykarder Herzrhythmusstörungen.

Auch eingesetzt werden können so genannte bridge to recovery. Dabei handelt es sich um ein linksventrikuläres Unterstützungssystem.

In der symptomatischen Therapie der akuten Linksherzinsuffizienz stehen neben sitzender Lagerung, Sedierung und O2-Gabe vorlastsenkende Maßnahmen wie die Gabe von Nitroglyzerin und schnell wirksamen Schleifendiuretika wie Furosemid. Auch die Gabe von positiv inotropen Betarezeptoragonisten wie Dobutamin kann sinnvoll sein. Des Weiteren gilt es, den RR, ZVD und das HZV zu kontrollieren und optimieren und gegebenenfalls apparative Unterstützungen zu nutzen.

Komplikationen der Herzinsuffizienz

Die Komplikationen der Herzinsuffizienz sind ernst zu nehmen, da sie teilweise mit einer sehr hohen Letalität einhergehen. Diese liegt beim kardiogenen Schock, der ein akutes Vorwärtsversagen des Herzens mit verminderter Organperfusion bezeichnet, beispielsweise bei über 50 %.

Eine weitere Komplikation ist das Lungenödem, welches eine Hypoxämie verursachen kann. Herzrhythmusstörungen und Thromboembolien sowie die akute Dekompensation einer bislang chronischen Herzinsuffizienz sind weitere Komplikationen, mit denen zu rechnen ist.

Prävention

Zur Prävention der Herzinsuffizienz eignen sich Maßnahmen, die auf die häufigsten Gründe einer Herzinsuffizienz abzielen. So gilt es die arterielle Hypertonie zu vermeiden, mit einer gesunden und ausgewogenen Ernährung sowie Sport auf das Körpergewicht zu achten. Auch Nikotinkarenz und Einschränkung des Alkoholkonsums gehören zu den präventiven Maßnahmen.

Lungenödem

Definition

Beim Lungenödem handelt es sich um eine Ansammlung von Flüssigkeit in der Lunge.

Ätiologie

Beim Lungenödem muss zwischen dem kardialen und dem nicht-kardialen Lungenödem unterschieden werden, wobei ersteres keine Lungenerkrankung darstellt, in der Klinik aber deutlich häufiger vorkommt.

Das kardiale Lungenödem, auch hydrostatisches Lungenödem, beruht häufig auf einer akuten Linksherzinsuffizienz, bei der das Herz nicht mehr in der Lage ist, das Blut aus dem Lungenkreislauf adäquat in den Körperkreislauf zu überführen, sodass es zu einem Rückstau von Blut in die Lunge kommt. Weitere Ursachen können Aorten der Mitralklappenstenosen, tachykarde Herzrhythmusstörungen oder hypertensive Erkrankungen des Herzens sein.

Ursachen des nicht-kardialen Lungenödems sind permeabilitäts-, onkotisch- oder hypoxisch-bedingt. Ein permeabilitäts-bedingtes Lungenödem kann toxische Ursachen wie Gase oder medikamentöse Gründe durch beispielsweise Azathioprin haben oder infektiös oder aspiratorisch ausgelöst werden. Das onkotisch-bedingte Lungenödem ist renal verursacht, beispielsweise bei einer Niereninsuffizienz. Das hypoxische Lungenödem ist mit Höhenluft assoziiert („Höhenlungenödem“). Typische Symptome sind Husten mit schaumig-blutigem Auswurf, Dyspnoe und Schwäche.

Eine weiteres, nicht kardial bedingtes Lungenödem ist beim acute respiratory distress syndrome zu beobachten. Es ist durch typische Verschattungen im Röntgen-Thorax, Hypoxämie und einen akuten Beginn gekennzeichnet. Die Ursachen sind Sepsis, Polytrauma und Aspiration.

Lungenödem

Bild: “Lungenödem beim ARDS” von Samir. Lizenz: CC BY-SA 3.0

Klassifikation des Lungenödems

Neben der Unterteilung nach den Ursachen in ein kardiales und ein nicht-kardiales Lungenödem kann eine weitere Klassifikation nach der Lokalisation des Ödems vorgenommen werden. Hierbei ist das alveoläre vom interstitiellen Lungenödem abzugrenzen. Das interstitielle Lungenödem kann schnell in die alveoläre Form übergehen, da im bindegewebigen Stützgerüst der Lunge nur wenig Platz für Flüssigkeitsansammlungen ist.

Pathophysiologie des Lungenödems

Die Pathophysiologie des Lungenödems beruht auf einem Missverhältnis von Reabsorption und Filtration. Ein erhöhter pulmonaler Kapillardruck führt schnell zu einer Flüssigkeitsansammlung in der Lunge und behindert massiv den Gasaustausch, wodurch sich die respiratorische Insuffizienz erklären lässt: Lungencompliance und Vitalkapazität sinken, Atemwegswiderstand und die zu überwindende Gas-Austauschstrecke steigen.

Die Pathophysiologie des Höhenlungenödems lässt sich über die Kombination aus sinkendem O2-Gehalt der Lunge, pulmonaler Vasokonstriktion und erniedrigtem Alveolardruck erklären.

Symptome und Klinik des Lungenödems

Zu den Symptomen des Lungenödems zählen, je nach Stadium, Dyspnoe, Husten, ein schleimiger Auswurf, Tachykardie, Zyanosezeichen und Unruhe. Während sich das interstitielle Lungenödem eher durch Tachypnoe, Dyspnoe und Orthopnoe sowie ein verschärftes Atemgeräusch („Asthma cardiale“) auszeichnet, treten beim alveolären Lungenödem Angst, Zyanose, Blässe und schwerste Dyspnoe sowie Auswurf und auskultatorisch hörbare feuchte Rasselgeräusche auf. Die Patienten setzen ihre Atemhilfsmuskulatur ein und sitzen aufrecht in Kutscherposition im Bett oder nehmen die Arme über den Kopf.

Verlaufs- und Sonderformen

Der Verlauf des Lungenödem lässt sich in vier Stadien einteilen:

  • Erstes Stadium: Hier handelt es sich um das Ödem des Bindegewebes, also das interstitielle Lungenödem.
  • Zweites Stadium: Übergang in das alveoläre Lungenödem
  • Drittes Stadium: Ausdehnung der Flüssigkeit und Schaumbildung
  • Viertes Stadium: Asphyxie

Diagnostik des Lungenödems

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Bild: „Acute pulmonary edema. Note enlarged heart size, apical vascular redistribution (circle), and small bilateral pleural effusions (arrow).“ von James Heilman, MD. Lizenz: CC BY-SA 3.0

Neben der Anamnese und dem klinischen Bild fallen zumindest beim alveolären Lungenödem feuchte Rasselgeräusche auf, die teilweise schon ohne Stethoskop hörbar sein können. Des Weiteren können ein Röntgen-Thorax und die Echokardiografie wegweisend sein.

Beim interstitiellen Lungenödem werden im Röntgen-Thorax typischerweise Kerley-Linien sichtbar. Sie sind feine, horizontal verlaufende Linien und das pathologische Korrelat zu verdickten interlobulären Septen bei interstiellem Ödem.

Differentialdiagnosen

Zu den Differentialdiagnosen gehören neben der wichtigen Unterscheidung zwischen kardialem und nicht-kardialem Lungenödem auch die Pneumonie, die mit Fieber und oft einseitigem Befund einhergeht, und das Asthma bronchiale, welches sich aber mit trockenen Rasselgeräuschen zeigt.

Pneumonie in der Thorax-Röntgenaufnahme

Bild: “Pneumonie in der Thorax-Röntgenaufnahme.” von Hellerhoff. Lizenz: CC BY-SA 3.0

Therapie des Lungenödems

Zu ergreifende Sofortmaßnahmen sind in jedem Fall eine sitzende Lagerung, bei der die Beine möglichst tief liegen, um die Druckverhältnisse der Lungengefäße zu verbessern. Auch die Sedierung und O2-Gabe sowie Sekretabsaugung gehören zu den Sofortmaßnahmen.

Beim kardialen Lungenödem muss die Vorlast gesenkt werden und Maßnahmen zur Behandlung der Ursache, also beispielsweise Maßnahmen zur Behandlung einer akuten Linksherzinsuffizienz oder zur Behandlung von Herzrhythmusstörungen, ergriffen werden.

Sicherheitsspritze für Dialyse

Bild: “Sicherheitskanüle – mit durchsichtigem Schutzschil, der durch eine Feder bewegt wird, so läßt sich diese Spritze für die Behandlung in der Dialyse nur ein mal verwenden.” von BinimGarten. Lizenz: CC BY-SA 3.0

Bei der Behandlung des toxischen oder allergischen Lungenödems ist die Inhalation von Kortikosteroiden indiziert. Auch die maschinelle Überdruckbeatmung kann eine Maßnahme sein. Die Therapie eines Lungenödems aufgrund einer Niereninsuffizienz mit Überwässerung besteht aus einer Dialyse. Handelt es sich um ein Höhenlungenödem, ist es notwendig, Sauerstoff zu geben und den Patienten auf eine niedrigere Höhe zu befördern.

Bei Angst, Unruhe und Schmerzen sind Diazepam und Morphin zur Beruhigung indiziert. Da das Lungenödem für den Patienten mit Todesangst und schlimmsten Qualen einhergeht, sollte vor dem frühzeitigen Einsatz dieser Medikamente nicht zurück geschreckt werden.

Zu den Komplikationen des Lungenödems zählt die Stauungspneumonie, da die stehende Flüssigkeit ein ideales Medium für Bakterien darstellt.

Beliebte Prüfungsfragen zu Herzinsuffizienz und Lungenödem

Die Lösungen befinden sich unterhalb der Quellenangaben.

1. Wofür sprechen feuchte Rasselgeräusche am ehesten?

  1. Asthma bronchiale
  2. Interstitielles Lungenödem
  3. Alveoläres Lungenödem
  4. Kardiales Lungenödem
  5. Nicht-kardiales Lungenödem

2. Welche Medikamente eignen sich für die Behandlung der Herzinsuffizienz in allen NYHA-Stadien?

  1. Beta-Blocker
  2. Diuretika
  3. Herzglykoside
  4. ACE-Hemmer
  5. Aldosteron-Antagonisten

3. Stadium II der NYHA-Klassifikation bezeichnet Patienten, die …

  1. …noch keine Beschwerden haben.
  2. …Beschwerden nur bei schwerer körperlicher Belastung haben.
  3. …Beschwerden bei leichter körperlicher Belastung haben.
  4. …Beschwerden in Ruhe haben.
  5. …keine Beschwerden aber eine strukturelle Herzerkrankung haben.


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