Amyloidose

Amyloidosen sind seltene Proteinfaltungskrankheiten, die durch eine pathologische, extrazelluläre Gewebeablagerung von Fibrillen verursacht werden. Diese Proteine Proteine Proteine und Peptide sind häufig Nebenprodukte anderer pathologischer Prozesse (z.B. bei multiplem Myelom). Die fehlgefalteten Proteine Proteine Proteine und Peptide können sich in verschiedenen Geweben ablagern und somit normale Organfunktionen stören und gewebespezifische Erkrankungen verursachen (z.B. renale Amyloidose mit Proteinurie). Die Diagnose wird klinisch gestellt und durch eine Gewebebiopsie bestätigt. Die Therapie sollte auf die zugrunde liegende Ursache und die Verringerung der Amyloidablagerungen ausgerichtet sein.

Aktualisiert: 16.02.2023

Redaktionelle Verantwortung: Stanley Oiseth, Lindsay Jones, Evelin Maza

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Überblick

Definition

Amyloidosen stellen eine heterogene Gruppe von Erkrankungen dar, die typischerweise durch eine extrazelluläre Ablagerung von unlöslichen, polymeren Proteinfibrillen gekennzeichnet sind, die aus verschiedenen fehlgefalteten Proteinuntereinheiten mit niedrigem Molekulargewicht bestehen.

Klassifikation

  • Definiert durch die biochemischen Eigenschaften des Proteins, aus dem die Fibrillenablagerungen bestehen:
    • Systemische Amyloidosen (neoplastisch, inflammtorisch, genetisch, iatrogen)
    • Lokalisierte Amyloidosen (Alterung, Diabetes Diabetes Diabetes Mellitus)
    • Hereditäre Amyloidosen
  • Benannt mit einem Großbuchstaben A (für Amyloid), gefolgt von der Vorläuferproteinbezeichnung (z. B. AL = Amyloid Light Chain)

Ätiologie

Systemische Amyloidosen:

  • Die AL-Amyloidose resultiert aus einer übermäßigen Produktion von Immunglobulin-Leichtketten durch Plasmazellen (Lambda > Kappa).
  • Die Amyloid-A-Amyloidose (AA) manifestiert sich als systemische Komplikation einer inflammatorischen Erkrankung.
  • 2M-Amyloidose (Aβ₂M) ist gekennzeichnet durch Ablagerungen von β2-Mikroglobulin und wird im Rahmen einer Langzeithämodialyse aufgrund unzureichender Filtration durch die Dialysemembran beobachtet.

Lokalisierte Amyloidosen:

Hereditäre Amyloidosen:

  • Assoziiert mit Proteinmutationen
  • Pathologische Faltung → Fibrillenbildung (Transthyretin-Amyloidose = ATTR, Apolipoprotein I-Amyloid = AApoAI usw.)

Epidemiologie

  • Die häufigste systemische Ursache in der klinischen Praxis ist AL:
    • > 80% idiopathisch
    • < 20 % auf ein multiples Myelom Multiples Myelom Multiples Myelom zurückzuführen
      • Das Multiple Myelom ist die häufigste identifizierbare Ursache in der klinischen Praxis.
  • Die häufigste entzündlich bedingte Ursache in der klinischen Praxis ist die rheumatoide Arthritis Rheumatoide Arthritis Rheumatoide Arthritis:
    • 6 % der Amyloidosen sind mit einer inflammatorischen Erkrankung assoziiert.
    • Etwa 3 % der Betroffenen mit rheumatoider Arthritis weisen Amyloidablagerungen auf.
  • Die häufigste erbliche Ursache stellt die ATTR dar.
  • Die häufigsten Todesursachen bei Amyloidose sind Herzerkrankungen und Nierenversagen.
  • Das mediane Überleben ohne Therapie beträgt bei AL gewöhnlich nur 1–2 Jahre ab dem Zeitpunkt der Diagnosestellung.
  • Das mediane Überleben bei familiären Amyloidosen beträgt ungefähr 7–15 Jahre nach Diagnosestellung, ist jedoch nur sehr schwer prognostizierbar.

Pathophysiologie

  • Fehlgefaltete Proteine Proteine Proteine und Peptide (meist β-Faltblatt) aggregieren zu unlöslichen Fibrillen.
  • Die Ablagerung und Amyloidbildung im Gewebe stört die Gewebephysiologie.
  • Zelluläre Destruktion und Apoptose resultieren.
  • Unter „normalen“ physiologischen Bedingungen:
    • Keine übermäßige Produktion amyloidogener Vorstufen
    • Keine genetische Veranlagung zur Amyloidbildung
    • Proteolytische Prozesse zum Abbau überschüssiger Proteine Proteine Proteine und Peptide
    • Bestandteile der extrazellulären Matrix verhindern die Ablagerung von Proteinen.
  • Es gibt 4 pathophysiologische Merkmale, die allen Arten der Amyloidbildung gemeinsam sind:
    • Vorhandensein amyloidogener Proteinvorläufer in übermäßiger Konzentration
    • Genetische Veranlagung
    • Unzureichende proteolytische Mechanismen
    • Anomalien in den Bestandteilen der extrazellulären Matrix

Arten von Amyloidose

Systemische Amyloidosen

  • AL:
    • Vorläufer sind Immunglobulin-Leichtketten (Lambda-Typ)
    • Assoziiert mit Plasmazelldyskrasien (z.B. multiples Myelom Multiples Myelom Multiples Myelom, Makroglobulinämie Waldenström)
  • AA:
  • Aβ₂M:
    • β₂-Mikroglobulin ist das Vorläuferprotein
    • Assoziiert mit chronischer Hämodialyse
    • ↑ β₂-Mikroglobulinkonzentration durch ineffiziente Filtration durch Dialysemembranen
Tabelle: Systemische Amyloidosen und die wichtigsten betroffenen Organsysteme
Erkrankung Amyloidprotein Beteiligte Organe Besonderheiten
Primäre Amyloidose AL Systemische Beteiligung:
Sekundäre Amyloidose AA
Hämodialyse-assoziierte Amyloidose Aβ₂M

Lokalisierte Amyloidose

Tabelle: Lokalisierte Amyloidosen und die wichtigsten betroffenen Organsysteme
Erkrankung Amyloidprotein Beteiligte Organe Besonderheiten
Zerebrale Amyloidose Aβ-Amyloid
  • Zerebrale Kapillargefäße
  • Neuritische Plaques
Medulläres Schilddrüsenkarzinom Schilddrüsenkarzinom Schilddrüsenkarzinom ACal Schilddrüse Schilddrüse Schilddrüse Klinisch unbedeutend
Typ 2 Diabetes mellitus Diabetes Mellitus Diabetes Mellitus AIAPP Langerhans-Inseln des Pankreas Pankreas Pankreas: Anatomie und Funktion Assoziiert mit Insulinom
Isolierte atriale Amyloidose AANP Atrien Assoziiert mit degenerativen Alterungsprozessen

Hereditäre Amyloidose

Tabelle: Hereditäre Amyloidose und die wichtigsten betroffenen Organsysteme
Erkrankung Amyloidprotein Beteiligte Organe Besonderheiten
Familiäres Mittelmeerfieber AA
  • Autosomal-rezessive Erkrankung
  • Rezidivierende Bauchschmerzen, Fieber Fieber Fieber und Arthralgien
Familiäre Amyloid-Neuropathie ATTR Periphere Nerven
  • Autosomal-dominante Erkrankung
  • Periphere Neuropathie
Familiäre Amyloid-Kardiomyopathie ATTR Ventrikel
Amyloidosis

Pathogenese der Amyloidose

Bild von Lecturio

Klinik

Die klinische Präsentation hängt von dem/den betroffenen Organ(en) ab.

  • Herz:
  • Haut Haut Haut: Aufbau und Funktion:
    • Erhabene wachsartige Papeln oder Plaques
    • Lokalisiert in Axillar-, Anal- und/oder Inguinalregion
    • Periorbitale Ekchymose (auch bekannt als „schwarze Augen“ oder „Waschbäraugen“)
  • Nieren Nieren Niere:
    • Symptome von leichter Proteinurie bis hin zu nephrotischem Syndrom
    • Mögliches Fortschreiten zu Azotämie mit letalem Verlauf
    • Dialyse Dialyse Dialyseverfahren oder Transplantation können die Prognose verbessern.
  • Leber Leber Leber:
    • Hepatomegalie ist bei zahlreichen Amyloidformen (außer bei ATTR) üblich.
    • Hepatische Insuffizienzen sind selten und treten erst spät im Krankheitsverlauf auf.
  • Gastrointestinaltrakt:
  • Zunge Zunge Mundhöhle: Lippen und Zunge:
  • Gehirn:
    • Zerebrovaskuläre endotheliale Amyloidablagerung bei Aβ → erhöhtes Risiko eines zerebrovaskulären Zwischenfalls
    • Neuritische Plaqueentwicklung bei Aβ → für Alzheimer Alzheimer Alzheimer typische neurodegenerative Veränderungen
  • Periphere Nerven:
    • Periphere Nervenschädigung (insbesondere bei hereditärer Amyloidose) mit meist fehlender Beteiligung der Hirnnerven Hirnnerven Überblick über die Hirnnerven:
      • Symptome (sensorisch):
        • Taubheit, neuropathischer Schmerz, Parästhesie, Dysästhesie und/oder Allodynie
      • Symptome (motorisch):
        • Schwäche, Krämpfe und/oder Koordinationsstörungen
      • Das Karpaltunnelsyndrom Karpaltunnelsyndrom Karpaltunnelsyndrom ist bei AL, Aβ₂M und ATTR häufig.
    • Autonome Nervenschädigung (insbesondere bei hereditärer Amyloidose) mit Beteiligung der Hirnnerven Hirnnerven Überblick über die Hirnnerven:
      • Symptome (N. occulomotorius):
        • Pupillotonie oder Adie-Syndrom:
          • Parasympathische Dysfunktion des N. occulomotorius (fehlende Mydriasis bei Dunkelheit)
      • Symptome (peripher):
        • Haltungshypotonie, Harnverhalt, Sphinkterversagen, gastrointestinale Motilitätsstörungen und/oder Verlust des Schweißreflexes
  • Bewegungsapparat:
    • Eine Gelenkbeteiligung ist selten, fast ausschließlich bei AL aufgrund eines multiplen Myeloms auftretend und präsentiert sich ähnlich einer rheumatischen Erkrankung mit symmetrischer Beteiligung kleiner distaler Gelenke.
    • Muskelinfiltration → Pseudomyopathie, Pseudohypertrophie (Schulterbeteiligung → „Schulterpolster“)
  • Hämatologisch:
    • Faktor X Bindung an Amyloidfibrillen → Milzsequestrierung → erhöhtes Blutungsrisiko
    • Fibrinogenmangel, erhöhte Fibrinolyse und ein Anstieg der Endothelschädigung erhöhen das Blutungsrisiko weiter.
  • Lunge Lunge Lunge: Anatomie:
Systemische und Manifestationen der AL-Amyloidose

Systemische Manifestationen der AL-Amyloidose:
A: Makroglossie mit seitlicher Ausbuchtung der Zunge
B: bilaterale periorbitale Purpura
C: Pseudosportliches Erscheinungsbild infolge diffuser Muskelinfiltration
D: voluminöse Hepatomegalie aufgrund einer primären hepatischen Amyloidose
E: diffuse bilaterale interstitielle Lungenerkrankung
F: Vergrößerung der Glandula submandibularis
Lokalisierte AL-Amyloidose:
G: noduläre konjunktivale Amyloidose
H: supraglottischer Amyloidablgerungen im Kehlkopf

Bild : „Al amyloidosis“ von Desport E, Bridoux F, Sirac C, Delbes S, Bender S, Fernandez B, Quellard N, Lacombe C, Goujon JM, Lavergne D, Abraham J, Touchard G, Fermand JP, Jaccard A. Lizenz : CC BY 2.0

Diagnostik und Therapie

Diagnostik

Anamnese und körperliche Untersuchung:

Histopathologie:

  • Definitive Diagnosenstellung
  • Normalerweis Fett der Bauchwand per Nadelaspiration 
  • Biopsie von Blutgefäßen der Gingiva, der rektalen Schleimhaut sowie Niere, Herz, Leber Leber Leber oder Magen-Darm-Trakt ebenfalls möglich
  • Färbung amorpher extrazellulärer Ablagerungen mit Hämatoxylin-Eosin rot oder rosa
  • Apfelgrüne Doppelbrechung unter einem Polarisationsmikroskop mit Kongorotfärbung
  • Biopsie des spezifischen Organs für lokalisierte Beteiligung:

Spezifische Untersuchungen auf mögliche Grunderkrankungen:

  • Hereditäre Amyloidose:
    • Gensequenzierung
  • Verdacht auf AL:
    • IgM–assoziierte Erkrankungen:
    • Die Diagnostik beinhaltet:
      • Serum- und/oder Urinelektrophorese
      • Knochenmarkbiopsie
  • Verdacht auf AA:

Therapie

  • Variiert je nach Fibrillentyp und den beteiligten Organen .
  • Behandlung der zugrunde liegenden Ursache:
    • Reduktion der Produktion von Vorläuferproteinen:
    • Hemmung der extrazellulären Proteinablagerung:
      • Daratumumab/Hyaluronidase bei AL-Amyloidose
    • Proteolyse oder Mobilisierung bestehender Ablagerungen:
      • Gantenerumab: (CAVE: mangelnde Wirkungsnachweise in Phase 3 Studien)
        • Antikörper, der an aggregiertes Aβ bindet
      • Tocilizumab Tocilizumab Immunsuppressiva:
        • Anwendung bei Arthritis
  • Supportive Therapie (z. B. symptomatische Behandlung einer Organdekompensation)
  • Hämodialyse bei Nierenbeteiligung
  • Colchicin Colchicin Medikamente zur Behandlung von Gicht bei familiärem Mittelmeerfieber (AA)
  • Melphalan, Iododoxorubicin und alkylierende Wirkstoffe bei Plasmazelldyskrasie (AL)
  • Stammzelltransplantation Stammzelltransplantation Organtransplantation für AL bei Vorliegen eines multiplen Myeloms
  • Splenektomie bei Faktor-X-Mangel
  • Organtransplantation Organtransplantation Organtransplantation nach Bestätigung der Gewebeablagerung

Differentialdiagnosen

  • Membranöse Glomerulonephritis Glomerulonephritis Membranoproliferative Glomerulonephritis: nephrotisches Syndrom Nephrotisches Syndrom Nephrotisches Syndrom, das mit einer Verdickung der glomerulären Basalmembran Basalmembran Syndrom der dünnen Basalmembran assoziiert ist. Die Erkrankung tritt mit Proteinurie, Gewichtszunahme und/oder Ödemen der unteren Extremität auf. Die Diagnose wird durch Nierenbiopsie oder serologische Untersuchungen gestellt. Die Therapie erfolgt meist supportiv, kann aber in schweren Fällen auch Immunsuppressiva Immunsuppressiva Immunsuppressiva umfassen.
  • Cutis verticis gyrata: faltenartige Verdickung bzw. Gewebsvermehrung der Kopfhaut, die in Verbindung mit Amyloidose, weiteren Erkrankungen oder primär auftreten kann. Die Diagnose wird in der Regel klinisch gestellt und eine Abklärung auf häufig assoziierten Erkrankungen durchgeführt. Die Therapie einer Primärerkrankung umfasst kosmetisch-chirurgische Eingriffe.
  • Mastozytose: eine übermäßige Akkumulation von Mastzellen Mastzellen Zellen des angeborenen Immunsystems in einem oder mehreren Organen. Die Erkrankung kann (hauptsächlich) die Haut Haut Haut: Aufbau und Funktion oder weitere Organe betreffen. Die Symptomatik ist abhängig von betroffenen Organen und kann ein makulopapulöses Exanthem, abdominelle Beschwerden, Erbrechen Erbrechen Erbrechen im Kindesalter, Diarrhö, neuropsychiatrische Manifestationen und/oder Myalgien umfassen. Die Diagnose wird durch eine Haut- und Knochenmarkbiopsie gestellt. Die Therapie erfolgt meist medikamentös.
  • Pseudoxanthoma elasticum: ektopische Mineralisierung und Fragmentierung elastischer Fasern in Haut Haut Haut: Aufbau und Funktion, Augen, Gefäßsystem und/oder GI-Trakt. Die Präsentation erfolgt meist mit charakteristischen Hautveränderungen und ophthalmologischen oder kardiovaskulären Manifestationen. Die Diagnose wird anhand der Kombination von klinischem Befund, Hautbiopsien und genetischen Untersuchungen gestellt. Die Therapie erfolgt überwiegend supportiv.

Quellen

  1. Bustamante J.G., & Zaidi S.R.H. (2020). Amyloidosis. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK470285/ (Zugriff am 20. Februar 2021).
  2. Gorevic, P. (2020). Overview of Amyloidosis. https://www.uptodate.com/contents/overview-of-amyloidosis (Zugriff am 17. Februar 2021).
  3. Iadanza, M. G., Jackson, M. P., Hewitt, E. W., Ranson, N. A., & Radford, S. E. (2018). A new era for understanding amyloid structures and disease. Nature Reviews Molecular Cell Biology. 19(12), 755–773. https://doi.org/10.1038/s41580-018-0060-8
  4. Kasper, D. L., Fauci, A. S., Hauser, S. L., Longo, D. L., Jameson, J. L., & Loscalzo, J. (2018). Harrison’s principles of internal medicine (20th edition), pp. 2024-2029. New York: McGraw Hill Education.
  5. Kyle RA. (2001). Amyloidosis: a convoluted story. British Journal of Haematology. 114(3), 529–538. https://doi.org/10.1046/j.1365-2141.2001.02999.x
  6. Lee, A. (2020). Tonic Pupil. https://www.uptodate.com/contents/tonic-pupil (Zugriff am 17. Februar 2021).
  7. onkopedia Leitlinie Amyloidose, Autoren: Ute Hegenbart, Hermine Agis, Timon Hansen, Axel Nogai, Rahel Schwotzer, Stefan Schönland, Stand: November 2022, https://www.onkopedia.com/de/onkopedia/guidelines/amyloidose-leichtketten-al-amyloidose/@@guideline/html/index.html#head-protocols (Zugriff am 12. Dezember 2022).

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Simon Veiser

Simon Veiser beschäftigt sich seit 2010 nicht nur theoretisch mit IT Service Management und ITIL, sondern auch als leidenschaftlicher Berater und Trainer. In unterschiedlichsten Projekten definierte, implementierte und optimierte er erfolgreiche IT Service Management Systeme. Dabei unterstützte er das organisatorische Change Management als zentralen Erfolgsfaktor in IT-Projekten. Simon Veiser ist ausgebildeter Trainer (CompTIA CTT+) und absolvierte die Zertifizierungen zum ITIL v3 Expert und ITIL 4 Managing Professional.

Dr. Frank Stummer

Dr. Frank Stummer ist Gründer und CEO der Digital Forensics GmbH und seit vielen Jahren insbesondere im Bereich der forensischen Netzwerkverkehrsanalyse tätig. Er ist Mitgründer mehrerer Unternehmen im Hochtechnologiebereich, u.a. der ipoque GmbH und der Adyton Systems AG, die beide von einem Konzern akquiriert wurden, sowie der Rhebo GmbH, einem Unternehmen für IT-Sicherheit und Netzwerküberwachung im Bereich Industrie 4.0 und IoT. Zuvor arbeitete er als Unternehmensberater für internationale Großkonzerne. Frank Stummer studierte Betriebswirtschaft an der TU Bergakademie Freiberg und promovierte am Fraunhofer Institut für System- und Innovationsforschung in Karlsruhe.

Sobair Barak

Sobair Barak hat einen Masterabschluss in Wirtschaftsingenieurwesen absolviert und hat sich anschließend an der Harvard Business School weitergebildet. Heute ist er in einer Management-Position tätig und hat bereits diverse berufliche Auszeichnungen erhalten. Es ist seine persönliche Mission, in seinen Kursen besonders praxisrelevantes Wissen zu vermitteln, welches im täglichen Arbeits- und Geschäftsalltag von Nutzen ist.

Wolfgang A. Erharter

Wolfgang A. Erharter ist Managementtrainer, Organisationsberater, Musiker und Buchautor. Er begleitet seit über 15 Jahren Unternehmen, Führungskräfte und Start-ups. Daneben hält er Vorträge auf Kongressen und Vorlesungen in MBA-Programmen. 2012 ist sein Buch „Kreativität gibt es nicht“ erschienen, in dem er mit gängigen Mythen aufräumt und seine „Logik des Schaffens“ darlegt. Seine Vorträge gestaltet er musikalisch mit seiner Geige.

Holger Wöltje

Holger Wöltje ist Diplom-Ingenieur (BA) für Informationstechnik und mehrfacher Bestseller-Autor. Seit 1996 hat er über 15.800 Anwendern in Seminaren und Work-shops geholfen, die moderne Technik produktiver einzusetzen. Seit 2001 ist Holger Wöltje selbstständiger Berater und Vortragsredner. Er unterstützt die Mitarbeiter von mittelständischen Firmen und Fortune-Global-500- sowie DAX-30-Unternehmen dabei, ihren Arbeitsstil zu optimieren und zeigt Outlook-, OneNote- und SharePoint-Nutzern, wie sie ihre Termine, Aufgaben und E-Mails in den Griff bekommen, alle wichtigen Infos immer elektronisch parat haben, im Team effektiv zusammenarbeiten, mit moderner Technik produktiver arbeiten und mehr Zeit für das Wesentliche gewinnen.

Frank Eilers

Frank Eilers ist Keynote Speaker zu den Zukunftsthemen Digitale Transformation, Künstliche Intelligenz und die Zukunft der Arbeit. Er betreibt seit mehreren Jahren den Podcast „Arbeitsphilosophen“ und übersetzt komplexe Zukunftsthemen für ein breites Publikum. Als ehemaliger Stand-up Comedian bringt Eilers eine ordentliche Portion Humor und Lockerheit mit. 2017 wurde er für seine Arbeit mit dem Coaching Award ausgezeichnet.

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Yasmin Kardi ist zertifizierter Scrum Master, Product Owner und Agile Coach und berät neben ihrer Rolle als Product Owner Teams und das höhere Management zu den Themen agile Methoden, Design Thinking, OKR, Scrum, hybrides Projektmanagement und Change Management.. Zu ihrer Kernkompetenz gehört es u.a. internationale Projekte auszusteuern, die sich vor allem auf Produkt-, Business Model Innovation und dem Aufbau von Sales-Strategien fokussieren.

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Leon Chaudhari ist ein gefragter Marketingexperte, Inhaber mehrerer Unternehmen im Kreativ- und E-Learning-Bereich und Trainer für Marketingagenturen, KMUs und Personal Brands. Er unterstützt seine Kunden vor allem in den Bereichen digitales Marketing, Unternehmensgründung, Kundenakquise, Automatisierung und Chat Bot Programmierung. Seit nun bereits sechs Jahren unterrichtet er online und gründete im Jahr 2017 die „MyTeachingHero“ Akademie.

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Als akkreditierter Trainer für PRINCE2® und weitere international anerkannte Methoden im Projekt- und Portfoliomanagement gibt Andreas Ellenberger seit Jahren sein Methodenwissen mit viel Bezug zur praktischen Umsetzung weiter. In seinen Präsenztrainings geht er konkret auf die Situation der Teilnehmer ein und erarbeitet gemeinsam Lösungsansätze für die eigene Praxis auf Basis der Theorie, um Nachhaltigkeit zu erreichen. Da ihm dies am Herzen liegt, steht er für Telefoncoachings und Prüfungen einzelner Unterlagen bzgl. der Anwendung gern zur Verfügung.

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Alexander Plath ist seit über 30 Jahren im Verkauf und Vertrieb aktiv und hat in dieser Zeit alle Stationen vom Verkäufer bis zum Direktor Vertrieb Ausland und Mediensprecher eines multinationalen Unternehmens durchlaufen. Seit mehr als 20 Jahren coacht er Führungskräfte und Verkäufer*innen und ist ein gefragter Trainer und Referent im In- und Ausland, der vor allem mit hoher Praxisnähe, Humor und Begeisterung überzeugt.

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