Schock: Arten, Stadien und Therapie

Schock: Überblick

Schock ist ein lebensbedrohlicher Zustand, der mit einer Durchblutungsstörung einhergeht, die zu einer Gewebehypoxie führt. Anhand der Ursache können verschiedene Schockarten unterschieden werden: Distributiver Schock (im Rahmen einer Sepsis, Anaphylaxie oder aufgrund neurogener Ursachen), kardiogener Schock (z. B. durch einen Myokardinfarkt), hypovolämischer Schock (durch Flüssigkeits- oder Blutverlust), obstruktiver Schock (z. B. Aortendissektion). Die häufigsten Symptome sind Tachykardie, Tachypnoe, Hypotension, Bewusstseinsveränderungen und Oligurie. Die Behandlung richtet sich nach der vermuteten Ursache und kann Beatmungsmaßnahmen, Flüssigkeitssubstitution, Katecholamine und Bluttransfusionen umfassen.

Aktualisiert: Apr 18, 2023

Inhalt

Definition und Einteilung

Definition und Einteilung

Definition

Schock ist der lebensbedrohliche Zustand einer Organdysfunktion, der aus einer Gewebehypoxie aufgrund einer verminderten Sauerstoffzufuhr, eines erhöhten Sauerstoffverbrauchs und/oder einer fehlerhaften Sauerstoffnutzung resultiert.

Einteilung

Distributiver Schock: Gekennzeichnet durch eine Verringerung des systemischen Gefäßwiderstands und eine kompensatorische Erhöhung des Herzzeitvolumens (HZV)
- Septischer Schock
- Anaphylaktischer Schock
- Neurogener Schock
- Pankreatitis
- Ausgedehnte Verbrennungen
- Addison-Krise
Kardiogener Schock: Gekennzeichnet durch ein reduziertes Herzzeitvolumen aufgrund einer kardialen Problematik
- Herzinfarkt
- Myokarditis
- Arrhythmien
- Herklappenvitien
  - Schwere Aortenklappeninsuffizienz
  - Schwere Mitralklappeninsuffizienz
Hypovolämischer Schock: Gekennzeichnet durch ein reduziertes Herzzeitvolumen aufgrund geringerer Vorlast
- Hämorrhagischer Schock
- Gastrointestinale Verluste
  - Erbrechen
  - Diarrhö
- Verbrennungen
- Polyurie
  - Diabetische Ketoazidose
  - Diabetes insipidus
Obstruktiver Schock: Gekennzeichnet durch ein reduziertes Herzzeitvolumen aufgrund einer extrakardialen Obstruktion
- Spannungspneumothorax
- Lungenembolie
- Perikardtamponade
- Aortendissektion
- Restriktive Perikarditis
Gemischte/multifaktorielle Formen: Oft liegt nicht nur eine Schockform vor.

**Tabelle: Hämodynamische Eigenschaften der wichtigsten Schockarten**
Schockart	Zentralvenöser Druck (ZVD)	Pulmonary Capillary Wedge Pressure (PCWP, Lungenkapillarenverschlussdruck)	Herzzeitvolumen	Systemischer Gefäßwiderstand
Distributiver Schock	↓	↓	↑	↓
Kardiogener Schock	↑	↑	↓	↑
Obstruktiver Schock	↑	↓ ↑	↓	↑
Hypovolämischer Schock	↓	↓	↓	↑

Pathophysiologie

Anfängliches Kreislaufversagen (z. B. aufgrund eines Schlaganfalls) → beeinträchtigte Sauerstoffzufuhr (häufigste Ursache einer Gewebehypoxie) → Gewebehypoxie → Umstellung auf anaeroben Stoffwechsel (Pyruvat → Laktat ; ↓ Bildung von Adenosintriphosphat (ATP)) → Entgleisen des osmotischen, Ionen- und pH-Gleichgewichts der Zellen → Zellschwellung und Zelltod → Entzündungsreaktionen und mikrovaskuläre Veränderungen → Organdysfunktion/Schock
Die Sauerstofftransportkapazität (STK) ist abhängig vom Herzzeitvolumen (HZV) und dem arteriellen Sauerstoffgehalt (C_aO₂):
STK = HZV × C_aO₂
- HZV = Herzfrequenz (HF) × Schlagvolumen (SV)
  - SV = (Vorlast × Kontraktilität) / systemischer Gefäßwiderstand (SVR)
- C_aO₂ ≈ Hämoglobin (Hb) × 1,39 × arterielle Sauerstoffsättigung (S_aO₂)
- Somit wird die STK vom HZV (abhängig von HF und SV sowie Vorlast, Kontraktilität und SVR) und dem C_aO ₂ (abhängig von Hb und S_aO₂) beeinflusst.
Ursachen einer Gewebehypoxie:
- Verringerte Sauerstoffzufuhr
- Erhöhter Sauerstoffverbrauch
- Beeinträchtigte Sauerstoffverwertung (z. B. Zyanidvergiftung)

Stadien des Schocks

Kompensierter Schock
- Reversibel durch Intervention
- Annähernd normale Durchblutung und Sauerstoffzufuhr
- Keine offensichtlichen Anzeichen einer Organdysfunktion ± schwache Anzeichen einer Organdysfunktion in der Labordiagnostik (z. B. leicht erhöhte Kreatinin-, Troponin- oder Laktatwerte)
Dekompensierter Schock
- Reversibel durch Intervention
- Anormale Durchblutung und Sauerstoffzufuhr
- Vorhandensein offener Anzeichen einer Organdysfunktion
Irreversibler Schock
- Irreversible Organdysfunktion
- Progression zum Multiorganversagen

Diagnostik

Das Vorliegen eines Schocks sollte bei folgenden Symptomen in Erwägung gezogen werden: Tachykardie, Hypotension, Bewusstseinsveränderungen, Oligurie, schwacher peripherer Puls und kühle, klamme Haut.

Anamnese

Fieber und produktiver Husten: Distributiver Schock durch pneumogene Sepsis
Urtikaria, Dyspnoe und Gesichtsödem: Distributiver Schock im Rahmen einer Anaphylaxie
Belastungsschmerz in der Brust und Atemnot: Kardiogener Schock durch Myokardinfarkt
Präsynkope oder Synkope: Kardiogener Schock aufgrund von Arrhythmien
Akute Dyspnoe oder Brustschmerzen und Vorgeschichte mit malignen Erkrankungen, Immobilisation oder Beinödemen: Obstruktiver Schock aufgrund einer Lungenembolie
Schwere Diarrhö: Hypovolämischer Schock durch Flüssigkeitsverlust im Magen-Darm-Trakt

Körperliche Untersuchung

Kompensierter Schock:
- Tachykardie: Kompensation eines verringerten HZV
- Tachypnoe: Kompensation einer metabolischen Azidose
- Hypotonie: Systolischer Blutdruck < 90 mmHg, arterieller Mitteldruck (MAD) < 65 mmHg bei normotonen Personen oder höher bei Patient*innen mit unbehandelter Hypertonie
- Verlängerte Rekapillarisierungszeit
- Kalte, klamme Haut
Dekompensierter Schock: Anzeichen von Organversagen
- Verwirrung/veränderter Geisteszustand: Hypoperfusion des zentralen Nervensystems (ZNS)
- Oligurie (< 500 ml/24 h) bei Patient*innen ohne Nierenerkrankung in der Anamnese: Niereninsuffizienz
Befunde der körperlichen Untersuchung:
- Bilaterale Rasselgeräusche: Lungenödem aufgrund einer Linksherzinsuffizienz oder akutem Atemnotsyndrom (ARDS)
- Warme distale Extremitäten, Rekapillarisierungszeit < 2 Sekunden und Palpitationen: Hohes HZV z. B. im Rahmen eines distributiven Schocks
- Kühle Extremitäten, verzögerte Rekapillarisierung, schwache Pulse und eine verringerte Pulsdruckvariation deuten auf verringertes HZV hin:
  - Halsvenenstauung und periphere Ödeme: Kardiogener Schock mit Rechtsherzinsuffizienz
  - Halsvenenstauung und Pulsus paradoxus (d. h. Abfall des systolischen Blutdrucks >10 mmHg während der Inspiration): Obstruktiver Schock aufgrund einer Herztamponade
  - Kollabierte Halsvenen: Hypovolämischer Schock
- Infizierte Haut-/Schleimhautläsionen: Septischer Schock
- Ekchymosen als Hinweis auf schwere innere Blutungen: Hypovolämischer Schock
- Blutrückstände bei der digitalen-rektalen Untersuchung: Hypovolämischer Schock aufgrund einer gastrointestinalen Blutung
- Einseitiges Fehlen von Atemgeräuschen mit tympanitischem Klopfschall, subkutanem Emphysem und seitlicher Verschiebung der Luftröhre: Obstruktiver Schock durch Spannungspneumothorax

Labordiagnostik

Laktat: Quantifiziert die Sauerstoffschuld des Körpers
- Empfehlung zu Reihenmessungen zur Beurteilung des Therapieerfolgs
- Korrelation höherer Laktatwerte mit schlechteren Behandlungsergebnissen
Blutbild
Gerinnungsparameter: INR (International Normalized Ratio), PTT (Thromboplastinzeit), Fibrinogen, AT-III (Antithrombin III)
- Hinweis auf disseminierte intravasale Gerinnung (DIC)
- Hinweise zur Ätiologie eines hämorrhagischen Schocks
Kardiale Biomarker: Hinweis auf Myokardinfarkt, Myokarditis oder Lungenembolie
Nierenretentionswerte
Blutkulturen
Blutgasanalyse (BGA), inkl. Säure-Basen-Status

Elektrokardiogramm (EKG):

Hinweise auf Ätiologie eines Schocks
- ST-Strecken-Hebung: Myokardinfarkt
- Tachyarrhythmien oder Bradyarrhythmien
- S1Q3-Typ: Lungenembolie

Bildgebung

Röntgenuntersuchung einschließlich Röntgen-Thorax und thorakoabdominaler Computertomographie (CT)
Sonografie:
- Herz: Beurteilung der Funktion des linken Ventrikels (LV) und des rechten Ventrikels (RV), Klappenfunktion, Perikard, Durchmesser und Kollabierbarkeit der Vena cava inferior (VCI)
- Thorax: Pneumothorax, Hämatothorax, Pleuraempyem, thorakales Aortenaneurysma
- Bauch: Untersuchung der Bauchhöhle nach Flüssigkeitsansammlungen oder Blutungen, Bauchaortenaneurysma
- Proximale untere Extremitäten: Tiefe Venenthrombose

Scores und Indizes

Schockindex (SI): Herzfrequenz (HF, Schläge/min) / systolischer Blutdruck (SBP, mmHg)
- SI von 0,5–0,7: Normal
- SI > 1: Hinweis auf Schock
qSOFA-Score (Quick Sequential (Sepsis-related) Organ Failure Asessments): Das Vorliegen von 2 der 3 Kriterien weist auf ein schlechteres Outcome bei Verdacht auf Sepsis hin und erfordert eine sofortige diagnostische Abklärung und entsprechende Behandlung.
- SBP < 100 mmHg
- Atemfrequenz > 22/min
- Bewusstseinstrübung

Therapie

Schock ist ein medizinischer Notfall!
Während der Behandlung sollte versucht werden, die Ätiologie anhand der Erkenntnisse aus der Anamnese, körperlichen Untersuchung, hämodynamischen Überwachung und Laboruntersuchungen zu ergründen. Die Betreuung erfolgt am besten in einem multidisziplinären Team in einer gut ausgestatteten Umgebung, z. B. auf der Intensivstation.

Umgang mit Schock – Schock früh erkennen — Vorgehen bei Schock
Bild von Lecturio.

Beatmung

O₂-Gabe: Initial 4–8 l/min, danach basierend auf BGA
Indikationen für endotracheale Intubation und mechanische Beatmung:
- Relevante Hypoxämie (pO₂ < 60 mmHg oder Sauerstoffsättigung < 90 %)
- Hypoventilation (steigender Kohlendioxidpartialdruck (pCO₂))
- Deutlich beeinträchtigtes Bewusstsein
- Unfähigkeit Atemwege vor Aspiration zu schützen
- Persistierende metabolische Azidose (pH < 7,20)
Ziel: arterielle Sauerstoffsättigung von 92–95 %

Monitoring

Legen mehrerer venöser Zugänge:
- Mindestens zwei großlumige Zugänge
- Mögliche Flüssigkeitssubstitution und/oder Antibiotikatherapie
Ggf. Anlage eines zentralen Venenkatheter:
- Bei Unzulänglichkeit peripherer Zugänge
- Indikationen:
  - Aggressive Volumenzufuhr
  - Vasopressortherapie
  - Hämodynamisches Monitoring
Ggf. Anlage eines intraossären Zugangs
Ggf. Anlage eines arteriellen Katheters:
- Invasive Blutdruckmessung: Kontinuierliche Überwachung des arteriellen Drucks
- Arterielle BGA:
  - Kontinuierliche Überwachung des pO₂, da die Pulsoxymetrie bei Hypoperfusion unzuverlässig sein kann
  - Wiederholte Messungen von Säure-Basen-Status und Laktat
Ggf. Anlage eines Blasenkatheters: Flüssigkeitsbilanzierung

Flüssigkeits- und Volumentherapie

Enge Überwachung des Volumenstatus mit häufiger Anpassung der Therapie nach Bedarf
Gabe kristalloider Infusionslösungen:
- Alle Patient*innen mit hypovolämischem und distributivem Schock
- Vorsicht bei Patient*innen mit kardiogenem Schock – Vermeidung einer Hypervolämie
Einsatz von Blutprodukten: Erythrozytenkonzentrate bei hypovolämischem Schock und anhaltender Blutung
Nicht-invasive Überwachungsmethoden, die Hinweise auf den Volumenstatus geben:
- Passive Leg Raising Test: Beurteilung der Änderung des Pulsdrucks oder Herzzeitvolumens (nicht des Blutdrucks!) nach Gabe eines Flüssigkeitsbolus und Umlagerung des Patienten von einer halbsitzenden in eine halbliegende Position.
- Signifikante Variation des Pulsdrucks oder Schlagvolumens während des Atemzyklus bei einem intubierten Patienten
- Echokardiografie: Reduzierter VCI-Durchmesser und VCI-Kollaps, wiederholte Beurteilung der LV-Funktion

Dynamische Überwachung (CO oder SV) — Passive Leg Raising Test. CO, Herzzeitvolumen; SV, Schlagvolumen.
Bild von Lecturio.

Medikamentöse Behandlung

Katecholamintherapie: Therapie mit Vasopressoren und/oder Inotropika bei persistierender Hypotension trotz Wiederherstellung des intravaskulären Volumens
- Distributiver Schock (meist septisch): Noradrenalin
- Kardiogener Schock: Dopamin und Dobutamin
Antibiotikatherapie:
- Anlegen von Blutkulturen
- Antibiotikagabe innerhalb der ersten Stunde nach der Schockdiagnose
- Absetzen der Antibiotika bei Ausschluss einer Sepsis
Spezifische Therapien:
- Distributiver Schock durch Anaphylaxie:
  - Die intravenöse Verabreichung von hochdosierten Kortikosteroiden (z.B. Prednisolon)
  - Applikation von H1- und H2- Antihistaminika i.v.
  - Die Gabe von Adrenalin (i.m. oder i.v.)
  - Die Gabe eines schnell wirksamen inhalativen β₂-Sympathomimetikums
- Distributiver Schock durch Nebenniereninsuffizienz: Hoch-dosierte Steroidtherapie

Quellen

Kasper DL, Fausi AS, Hauser SL, Longo DL, Lameson JL, Loscalzo J. Harrison’s Principles of Internal Medicine. New York, NY: McGraw-Hill Education; 2018.
Gaieski DF, Mikkelsen ME. Evaluation of and initial approach to the adult patient with undifferentiated hypotension and shock. In: UpToDate, Post, TW (Ed), UpToDate, Waltham, MA, 2020.
Baenkler H, Bals R, Goldschmidt H, Hahn J, Hinterseer M, Knez A, Möhlig M, Pfeiffer A, Schäfer J et al. Kurzlehrbuch Innere Medizin. ed. 4., vollständig überarbeitete Auflage. Thieme; 2021. doi:10.1055/b000000422