Wasserlösliche Vitamine: Überblick & Mangel

Wasserlösliche Vitamine und deren Mangelerscheinungen

Wasserlösliche Vitamine sind im Blut löslich und werden im Gegensatz zu fettlöslichen Vitaminen nur minimal im Körper gespeichert. Zu den klinisch wichtigsten wasserlöslichen Vitaminen gehören Vitamin B₁ (Thiamin), Vitamin B₂ (Riboflavin), Vitamin B₃ (Niacin), Vitamin B₅ (Pantothensäure), Vitamin B₆ (Pyridoxin), Vitamin B₇ (Biotin), Vitamin B₉ ( Folat Folat Folsäure und Vitamin B12), Vitamin B₁₂ (Cobalamin) (die letzten 2 sind einige der klinisch wichtigsten Vitamine und werden separat besprochen) und Vitamin C (Ascorbinsäure). Viele dieser Vitamine sind kritische Komponenten unterschiedlicher Stoffwechselwege und spielen eine wichtige Rolle bei der normalen Zellfunktion. Die meisten finden sich in unserer täglichen Ernährung, aber einige Menschen mit restriktiver Ernährung, Malabsorptionsstörungen oder Alkoholmissbrauchsstörungen können klinisch Vitaminmangel und deren Folgen zeigen. Da sie wasserlöslich sind und über die Nieren Nieren Niere ausgeschieden werden, erreichen die meisten dieser Vitamine keine toxischen Werte.

Redaktionelle Verantwortung: Stanley Oiseth, Lindsay Jones, Evelin Maza

Inhalt

Überblick

Vitamin B₁: Thiamin

Vitamin B₂: Riboflavin

Vitamin B₃: Niacin

Vitamin B₅: Pantothensäure

Vitamin B₆: Pyridoxin

Vitamin B₇: Biotin

Vitamin C: Ascorbinsäure

Quellen

Kostenloser
Download

Lernleitfaden
Medizin ➜

Mit Video-Repetitorien von Lecturio kommst du sicher
durch Physikum, M2 und M3.

Kostenlos testen

Überblick

Definition

Vitamine sind wichtige organische Stoffe, die für das Funktionieren des Stoffwechsels benötigt werden. Diese Stoffe können vom Körper nicht synthetisiert werden; sie müssen mit der Nahrung aufgenommen werden. Die Vitamine werden in wasserlösliche und fettlösliche Vitamine unterteilt.

Die klinisch wichtigsten wasserlöslichen Vitamine sind die B-Vitamine und Vitamin C.
Ein Mangel an diesen Vitaminen kann zu klinischen Manifestationen führen.
In einigen Fällen kann ein übermäßiger Gebrauch zu Toxizität führen, aber bei den meisten wasserlöslichen Vitaminen wird ein Überschuss einfach über die Nieren Nieren Niere ausgeschieden.
Die empfohlenen Zufuhrmengen werden von der Deutschen Gesellschaft für Ernährung gelistet, die Höchstzufuhrmengen durch das Bundesinstitut für Risikobewertung benannt.

Zusammenfassung von klinisch bedeutsamen wasserlöslichen Vitaminmangelzuständen

**Tabelle: Zusammenfassung klinisch bedeutsamer wasserlöslicher Vitaminmangelzustände**
Vitamin	Durch Mangel verursachte Klinik
B₁ (Thiamin)	Beriberi: Infantile Beriberi Trockene Form Feuchte Form Wernicke-Korsakow-Syndrom
B₃ (Niacin)	Pellagra
Vitamin C	Skorbut
Folsäure und Vitamin B₁₂	Makrozytäre Anämie Makrozytäre Anämie Anämie: Überblick und Formen Neuralrohrdefekte Neuralrohrdefekte Neuralrohrdefekte (Folsäure) Periphere Neuropathie (insbesondere B₁₂ )

Vitamin B₁: Thiamin

Vitamin B₁ wird auch als Thiamin bezeichnet. Thiaminmangel verursacht die klinischen Syndrome Beriberi und Wernicke-Korsakow-Syndrom.

Funktionen

Relevant im Energiestoffwechsel:
- Ein wichtiger Cofaktor für mehrere Schlüsselenzyme im Citratzyklus Citratzyklus Citratzyklus: die Drehscheibe des Stoffwechsels, darunter:
  - Pyruvat-Dehydrogenase
  - α-Ketoglutarat-Dehydrogenase
- Wichtig für Wachstum, Entwicklung und normale Zellfunktion
Nervenfunktionen:
- Erforderlich für die Weiterleitung cholinerger und serotonerger Nervenimpulse
- Beteiligt an der Erhaltung der Myelinscheide
- Neuropathie und anderen neurologischen Symptomen bei Mangel an Thiamin

Resorption, Metabolismus, Transport und Speicherung

Resorption:
- Vor allem im Jejunum Jejunum Dünndarm und Ileum Ileum Dünndarm
- Resorbiert durch aktiven Transport und passive Diffusion
Thiamindiphosphat (TDP) (auch bekannt als Thiaminpyrophosphat):
- Metabolisch aktive Form von Thiamin
- Thiamin wird im Blut in dephosphoryliertem Zustand transportiert.
- Eintritt in Zellen durch aktiven Transport mittels ATPase
- Thiamin wird durch intrazelluläre Phosphorylierung zu TDP aktiviert.
Halbwertszeit und Speicherung:
- Die höchsten Konzentrationen von Thiamin finden sich in:
  - Skelettmuskeln
  - Leber Leber Leber
  - Herz
  - Nieren Nieren Niere
  - Gehirn
- Halbwertszeit: 10–20 Tage
- Die Speicherkapazität ist begrenzt → eine kontinuierliche Einnahme ist erforderlich, um die normalen Werte aufrechtzuerhalten.
Ausscheidung: Urin

Tagesbedarf

Typische Tagesbedarfsmengen für Thiamin:

Säuglinge: 0,2–0,3 mg/Tag
Kinder: Erhöhung von 0,5 mg im Alter von 1 auf 0,9 mg im Alter von 9–13 Jahren
Männer ≥14 Jahre: 1,2 mg
Frauen ≥14 Jahre: 1,0–1,4 mg je nach Alter und Schwangerschafts-/Laktationsstatus

Nahrungsquellen

Thiamin kommt vor in:

Vollkornprodukte und brauner Reis
Fleisch: Schwein und Rind
Fisch und Meeresfrüchte
Hülsenfrüchte
Hefe

Mangel: Beriberi und Wernicke-Korsakow-Syndrom

Thiaminmangel manifestiert sich als 2 Arten von klinischen Syndromen: Beriberi und Wernicke-Korsakow-Syndrom.

Beriberi :

Selten in entwickelten Ländern
Infantile Beriberi:
- Tritt bei Säuglingen auf, die von Müttern mit Thiaminmangel gestillt werden
- Klinik:
  - Fulminantes kardiales Syndrom: Kardiomegalie, Tachykardie, Zyanose, Dyspnoe Dyspnoe Dyspnoe (Atemnot/Luftnot)
  - Aphonisches (geräuschloses) Weinen
  - Erbrechen Erbrechen Erbrechen im Kindesalter
  - Unruhe, zwecklose Bewegungen, Bewusstseinsstörungen und Krampfanfälle Krampfanfälle Krampfanfälle im Kindesalter
Trockene Form von Beriberi:
- Symmetrische periphere Neuropathie, einschließlich sensorischer und motorischer Defekte, hauptsächlich in den distalen Extremitäten
- Verwirrung
- Schwierigkeiten beim Sprechen
- Unwillkürliche Augenbewegungen
Feuchte Form von Beriberi:
- Anzeichen und Symptome von Herz-Beteiligung ähnlich wie infantile Beriberi: Kardiomegalie, Tachykardie, Kardiomyopathie Kardiomyopathie Kardiomyopathien: Übersicht & Vergleich, Herzinsuffizienz und periphere Ödeme
- Neuropathie

Wernicke-Korsakow-Syndrom: 2 unterschiedliche Syndrome, die unterschiedliche Stadien derselben Krankheit sind.

Wernicke-Enzephalopathie Wernicke-Enzephalopathie Wernicke-Enzephalopathie und Korsakow-Syndrom:
- Akute Enzephalopathie mit Erforderung einer Notfallbehandlung (20 % Mortalität ohne Behandlung)
- Zu den Symptomen gehören: periphere Neuropathie, Augenanomalien (z.B. Nystagmus, Ophthalmoplegie), Ataxie Ataxie Ataxie-Teleangiektasien, Aphasie und Verwirrtheit
Korsakow-Psychose:
- Chronischer Thiaminmangel, der häufig als Folge der Wernicke-Enzephalopathie Wernicke-Enzephalopathie Wernicke-Enzephalopathie und Korsakow-Syndrom auftritt
- Zu den Symptomen gehören Kurzzeitgedächtnisdefizite und Konfabulation mit ansonsten grob normaler Kognition.
Das Wernicke-Korsakow-Syndrom wird bei Patient*innen mit Alkoholkonsum 8- bis 10-mal häufiger beobachtet als in der Allgemeinbevölkerung.

A patient with Wernicke encephalopathy showing hyperintensity of the periaqueductal gray substance — Ein Patient mit Wernicke-Enzephalopathie mit Hyperintensität der periaqueduktalen grauen Substanz.
*Bild: “Fig3: FLAIR axial shows hyperintensity of the periaqueductal grey” von Busani S. et al. Lizenz: CC BY 4.0*

Therapeutische Anwendungen und klinische Relevanz

Thiaminmangel kann auftreten bei:
- Patient*innen mit Alkoholabhängigkeit aufgrund schlechter Ernährungslage
- Patient*innen mit totaler parenteraler Ernährung (TPN) ohne adäquate Supplementation
- Patient*innen, die sich einer bariatrischen Operation unterzogen haben, aufgrund von Malabsorption Malabsorption Malassimilation: Maldigestion und Malabsorption
- Patient*innen mit AIDS AIDS HIV-Infektion und AIDS, möglicherweise aufgrund von Mangelernährung Mangelernährung Mangelernährung von Kindern in Ländern mit begrenzten Ressourcen in einem katabolen Zustand
- Patient*innen mit schnell fortschreitenden hämatologischen Malignomen
Die Behandlung erfolgt mit i.v. und dann p.o. Thiamin-Supplementierung, abhängig von der Schwere der Erkrankung.
Toxizitätssymptome: keine bekannt (schnelle Beseitigung von überschüssigen Thiamin über die Niere und keine Speicherung von großen Mengen im Körper)

Vitamin B₂: Riboflavin

Vitamin B₂ ist als Riboflavin bekannt und ein Mangel wird in Industrienationen nur selten beobachtet.

Funktionen

Als wesentlicher Bestandteil von Coenzymen an vielen Stoffwechselwegen beteiligt
Beteiligt an der Energieproduktion im Citratzyklus Citratzyklus Citratzyklus: die Drehscheibe des Stoffwechsels
Katalysiert mehrere Oxidations-Reduktions-Reaktionen
Wichtig für normales Wachstum, Entwicklung und Zellfunktion

Resorption, Metabolismus, Transport und Speicherung

Hydrolyse von Riboflavin aus der Nahrung zu freiem Riboflavin im Magen Magen Magen über Magensäure und proteolytische Enzyme Enzyme Grundlagen der Enzyme
Passive Aufnahme über ein Transportsystem im Dünndarm Dünndarm Dünndarm (dieses System kann übersättigt werden)
Freies Riboflavin ist im Blut an Albumin und einige Immunglobuline Immunglobuline Immunglobuline gebunden.
Über den Blutkreislauf in die Leber Leber Leber transportiert
Freies Riboflavin wird über intrazelluläre ATP-abhängige Phosphorylierung in seine aktive Form, Flavin-Adenin-Dinukleotid (FAD) metabolisiert.
In begrenzten Mengen als Flavoproteine (mit Proteinen komplexiertes Flavin) gespeichert, hauptsächlich in der Leber Leber Leber

Tagesbedarf

Säuglinge: 0,3–0,4 mg/Tag
Kinder 1–13 Jahre: 0,7–1,0 mg/Tag
Erwachsene: 1,0–1,6 mg/Tag, abhängig von genauem Alter, Geschlecht und Schwangerschafts-/Laktationsstatus

Nahrungsquellen

Milch
Eier
Innereien (z.B. Leber Leber Leber und Nieren Nieren Niere), mageres Fleisch und Fisch
Grünes Gemüse (z.B. Spargel, Brokkoli, Spinat)
Hefen

Mangel

Symptome:
- Stomatitis Stomatitis Stomatitis, Cheilitis und/oder Glossitis ( Entzündung Entzündung Entzündung von Mund, Lippen und/oder Zunge Zunge Mundhöhle: Lippen und Zunge)
- Pharyngitis Pharyngitis Pharyngitis („Halsschmerzen“)
- Seborrhoische Dermatitis Seborrhoische Dermatitis Seborrhoische Dermatitis
- Katarakt Katarakt Katarakt bei Erwachsenen
- Normochrome normozytäre Anämie Normozytäre Anämie Anämie: Überblick und Formen
Aufgrund unzureichender Aufnahme bei:
- Vegane Ernährung, insbesondere bei Sportler*innen
- Starker Alkoholkonsum
- Schwangerschaft Schwangerschaft Schwangerschaft: Diagnostik, mütterliche Physiologie und Routineversorgung
- Patient*innen mit Anorexia nervosa Anorexia nervosa Anorexia nervosa
- Malabsorption Malabsorption Malassimilation: Maldigestion und Malabsorption bei Zöliakie Zöliakie Zöliakie und anderen Darmerkrankungen
- Langzeitanwendung von Barbituraten
Selten bei Patient*innen mit Brown-Vialetto-Van-Laere-Syndrom (angeborener Defekt von Riboflavin-abhängigen Enzymen)

Therapeutische Anwendungen und klinische Relevanz

Therapeutischer Ersatz bei Mangelzuständen durch unzureichende Zufuhr
HIV-Patient*innen mit Laktatazidose aufgrund bestimmter antiretroviraler Medikamente (Laktatazidose kann durch Riboflavin-Therapie rückgängig gemacht werden)
Möglicherweise Relevanz beim Einsatz zur Migräneprävention
Toxizitätssymptome: keine bekannt (Sättigung der Resorptionsmechanismen und schnelle Ausscheidung durch die Nieren Nieren Niere verhindern eine Anreicherung von toxischen Stoffen)

Vitamin B₃: Niacin

Niacin ist der generische Name für eine Gruppe von Verbindungen, einschließlich Nicotinsäure, Nicotinamid und verwandte Derivate. Diese kommen weit verbreitet in pflanzlichen und tierischen Produkten vor. Niacinmangel erzeugt einen klinischen Zustand, der als Pellagra bekannt ist.

Funktionen

Niacin wird für die meisten Stoffwechselvorgänge im Körper benötigt:

Spielt durch seine aktiven Formen eine entscheidende Rolle bei Oxidations- und Reduktionsreaktionen:
- NAD:
  - Im Allgemeinen an katabolen Reaktionen beteiligt
  - Überträgt Energie aus Kohlenhydraten, Fetten und Proteinen auf ATP
- NAD-Phosphat (NADP):
  - Im Allgemeinen an anabolen Reaktionen beteiligt
  - Ermöglicht die Synthese von Cholesterin Cholesterin Cholesterinstoffwechsel und Fettsäuren Fettsäuren Fettsäuren und Lipide
Katalysiert über 400 enzymatische Reaktionen, mehr als jedes andere von Vitaminen abgeleitete Coenzym
Beteiligt an antioxidativen Funktionen
Erhält die Integrität des Genoms, beeinflusst die Genexpression und ist an der zellulären Kommunikation beteiligt
Nervenfunktion
Cholesterinproduktion

Resorption, Metabolismus, Transport und Speicherung

Vorliegen in der Nahrung meist als NAD und NADP
Nahrungs-NAD und NADP werden zuerst zu Nicotinamid hydrolysiert und dann wird ein Teil von Darmmikroben in Nicotinsäure umgewandelt.
Resorption von Nicotinamid und Nicotinsäure im Dünndarm Dünndarm Dünndarm durch passive und erleichterte Diffusion, Aufnahme in die meisten Körperzellen und dort Umwandlung zu NAD und NADP
NAD und NADP sind am stärksten in den Muskeln und in der Leber Leber Leber konzentriert.
Überschüssiges Niacin:
- Ein Teil wird von Erythrozyten Erythrozyten Erythrozyten (kleine Speicherform) aufgenommen.
- Der Rest wird methyliert und mit dem Urin ausgeschieden.
Tryptophan kann auch in der Leber Leber Leber mit Vitamin B₆ als Cofaktor in Nicotinamid umgewandelt werden.

Tagesbedarf

Säuglinge und Kinder: 2 mg/Tag ab der Geburt und mit zunehmendem Wachstum auf 12 mg/Tag ansteigend
Männer ≥14 Jahre: 16 mg/Tag
Frauen ≥14 Jahre: 13 mg/Tag; 16 mg/Tag während der Schwangerschaft Schwangerschaft Schwangerschaft: Diagnostik, mütterliche Physiologie und Routineversorgung/Stillzeit

Nahrungsquellen

Fleisch, insbesondere Leber Leber Leber
Fisch (z.B. Lachs, Thunfisch)
Geflügel
Hülsenfrüchte, Nüsse und Samen
Getreide (z.B. brauner Reis)
Auch synthetisiert aus Tryptophan (Fähigkeit variiert stark zwischen Individuen)

Mangel: Pellagra

Das mit Niacinmangel verbundene klinische Syndrom wird Pellagra genannt.

Symptome von Pellagra („die 4 Ds“):
- Dermatitis: Lichtempfindlichkeit, die zu einem symmetrischen, rau pigmentierten Hautausschlag Hautausschlag Generalisierte und lokalisierte Exantheme in sonnenexponierten Bereichen führt
- Durchfall
- Demenz: kann eine Depression beinhalten, die zu einer Psychose mit Gedächtnisverlust übergeht
- Tod (engl. „Death“)(selten)
Pellagra ist in Deutschland und den meisten Industrienationen selten, außer bei bestimmten Risikogruppen:
- Alkoholkonsumstörung
- Als Komplikation der bariatrischen Chirurgie
- Anorexia nervosa Anorexia nervosa Anorexia nervosa
- Malabsorptionsstörung
- Karzinoid-Syndrom
- Hartnup-Krankheit: eine autosomal-rezessiv vererbte Erkrankung, die zu einer fehlerhaften Aufnahme von Tryptophan führt

Charakteristischer Hautausschlag im Zusammenhang mit Pellagra-Malabsorption — Charakteristischer Hautausschlag im Zusammenhang mit Pellagra
Bild : „This child has the skin rash associated with pellagra” von CDC. Lizenz: Public Domain

Therapeutische Anwendungen und klinische Relevanz

Zur Behandlung von Pellagra (gemeinsam mit einem Vitamin-B-Komplex oder einem Hefeprodukt)
Niacin hat lipidsenkende Eigenschaften, insbesondere Gesamt- und LDL-Cholesterin:
- Bietet keinen signifikanten Schutz vor Herz-Kreislauf-Erkrankungen
- Selten verwendet, da modernere Medikamente zur Verfügung stehen, die kardiovaskuläre Ereignisse wirksamer reduzieren

Toxizität

Wird nicht bei niacinhaltigen Nahrungsmitteln beobachtet
In pharmakologischen Dosen (1000–3000 mg/Tag) mit folgenden Nebenwirkungen:
- Flushing
- Hypotonie Hypotonie Hypotonie
- GI-Effekte:
  - Brechreiz
  - Erbrechen Erbrechen Erbrechen im Kindesalter
  - Konstipation
- Pruritus und Urtikaria Urtikaria Urtikaria (Nesselsucht)
- Verschwommenes Sehen und Makulaödem
- Gestörte Glukosetoleranz und Insulinresistenz
- Hepatotoxizität und Leberversagen

Vitamin B₅: Pantothensäure

Vitamin B₅ ist auch als Pantothensäure bekannt.

Funktionen

Die biologisch aktive Form von Vitamin B₅ ist Coenzym A (CoA):

Beteiligt an vielen Acetylierungsreaktionen im Körper:
- Citratzyklus Citratzyklus Citratzyklus: die Drehscheibe des Stoffwechsels
- Histonmodifikation
Beteiligt an der Synthese und/oder dem Abbau von:
- Kohlenhydrate Kohlenhydrate Chemie der Kohlenhydrate, Proteine Proteine Proteine und Peptide, Aminosäuren und Fettsäuren Fettsäuren Fettsäuren und Lipide
- Cholesterin Cholesterin Cholesterinstoffwechsel und Steroide
- Häm A Häm A Hämstoffwechsel, Eisenstoffwechsel und Hämoglobin
- Vitamine A und D
Beteiligt an der Aktivierung und Inaktivierung vieler Peptidhormone, einschließlich des adrenocorticotropen Hormons ( ACTH ACTH Hormone der Nebenniere)

Resorption, Metabolismus, Transport und Speicherung

Etwa 85 % der Nahrungs-Pantothensäure liegt in CoA- oder Phosphopantethein-Form vor → wird durch Verdauungsenzyme im Darm in Pantothensäure umgewandelt
Auch die Darmflora kann Pantothensäure in unbekannten Mengen produzieren.
Im Darm aufgenommen und durch aktiven Transport an das Blut abgegeben
Von Erythrozyten Erythrozyten Erythrozyten durch den ganzen Körper transportiert
In Geweben in Form von CoA und anderen Trägerproteinen gespeichert

Tagesbedarf

Säuglinge: 2–3 mg/Tag
Kinder: Erhöhung von 4 mg/Tag im Alter von 1 auf 5 mg/Tag im Alter von 13
Erwachsene: 5 mg, während Schwangerschaft Schwangerschaft Schwangerschaft: Diagnostik, mütterliche Physiologie und Routineversorgung und Stillzeit etwas höher

Nahrungsquellen

Shiitake-Pilze
Sonnenblumenkerne
Eigelb
Innereien ( Leber Leber Leber und Niere)
Rindfleisch und Geflügel
Brokkoli
Milchprodukte
Vollkorn

Klinische Relevanz

Mangel:
- Selten gesehen wegen der hohen vorhandenen Mengen in der Nahrung und der Synthese durch die Darmflora, kann aber bei Menschen mit schwerer Unterernährung Unterernährung Gedeihstörung (z.B. während Krieg, Hungersnot) beobachtet werden.
- Präsentiert sich mit Parästhesien und Dysästhesien der Hände und Füße, bekannt als Burning-Feet-Syndrom
Derzeit nicht zur Behandlung bestimmter Erkrankungen empfohlen, außer im Rahmen einer allgemein gesunden Ernährung
Vergiftungssymptome: keine bekannt

Vitamin B₆: Pyridoxin

Vitamin B₆ ist der generische Name für 6 Verbindungen, darunter Pyridoxin, Pyridoxal, Pyridoxamin und deren Phosphatester.

Funktionen

Pyridoxal 5´-Phosphat (PLP) und Pyridoxamin 5´-Phosphat (PMP) sind die aktiven Formen von Vitamin B₆ und haben folgende Funktionen:

Beteiligt an vielen Stoffwechselprozessen, meist im Zusammenhang mit dem Proteinstoffwechsel
Erforderlich für die Produktion von Erythrozyten Erythrozyten Erythrozyten
Wird bei der Glykogenolyse Glykogenolyse Glykogenstoffwechsel und Gluconeogenese Gluconeogenese Gluconeogenese gebraucht
Wird im Transaminationsprozess gebraucht (Umwandlung essentieller Aminosäuren in nicht-essentielle Aminosäuren nicht-essentielle Aminosäuren Synthese nicht-essenzieller Aminosäuren)
Teil der Neurotransmitter-Produktion
Cofaktor zur Produktion von Vitamin B₃ (Niacin)

Resorption, Metabolismus, Transport und Speicherung

Phosphorylierte Formen des Vitamins werden vor der Resorption zu freiem Vitamin B₆ verstoffwechselt.
Absorbiert durch passive Diffusion im Jejunum Jejunum Dünndarm
In der Leber Leber Leber zu aktiven Formen phosphoryliert
Keine nennenswerte Speicherung im Körper

Tagesbedarf

Säuglinge: 0,1–0,3 mg/Tag
Kinder 1–10 Jahre: 0,6–1,0 mg/Tag
Kinder 10–19 Jahre: 1,0-1,5 mg/Tag
Erwachsene: 1,4–1,8 mg/Tag für Erwachsene, basierend auf Geschlecht, Alter und Schwangerschafts-/Laktationsstatus

Nahrungsquellen

In einer Vielzahl von Lebensmitteln enthalten:

Kichererbsen
Geflügel
Fisch
Innereien (z.B. Rinderleber)
Kartoffeln und anderes stärkehaltiges Gemüse
Bananen

Mangel

Bei Patient*innen mit bestimmten Erkrankungen besteht ein Risiko für einen Vitamin-B₆-Mangel:
- Unter Therapie mit Isoniazid bei Tuberkulose Tuberkulose Tuberkulose
- Eingeschränkte Nierenfunktion und/oder Diabetes Diabetes Diabetes Mellitus
- Autoimmunerkrankungen, insbesondere Rheumatoide Arthritis Rheumatoide Arthritis Rheumatoide Arthritis
- Malabsorptionszustände: entzündliche Darmerkrankung, Zöliakie Zöliakie Zöliakie
- Alkoholkonsumstörung
- Schwangerschaft Schwangerschaft Schwangerschaft: Diagnostik, mütterliche Physiologie und Routineversorgung
- Brustkrebs Brustkrebs Mammakarzinom (Brustkrebs) und Hodgkin-Lymphom Hodgkin-Lymphom Hodgkin-Lymphom
Symptome eines Pyridoxinmangels:
- Stomatitis Stomatitis Stomatitis, Cheilitis und/oder Glossitis
- Dermatitis
- Verwirrung, Reizbarkeit und/oder Depression
- Verminderte Immunität
- Mikrozytäre Anämie Mikrozytäre Anämie Anämie: Überblick und Formen

Therapeutische Anwendungen und klinische Relevanz

Vitamin B₆ wird als Therapie der ersten Wahl zur Behandlung von Übelkeit und Erbrechen Erbrechen Erbrechen im Kindesalter in der Schwangerschaft Schwangerschaft Schwangerschaft: Diagnostik, mütterliche Physiologie und Routineversorgung empfohlen.
Vitamin B₆-Ergänzungen wurden untersucht (aber werden derzeit nicht empfohlen für) die Behandlung von:
- Krebs
- Herzkreislauferkrankungen
- Kognitiver Abbau

Toxizität

Vitamin B₆ gehört zu den wenigen wasserlöslichen Vitaminen, die bei Einnahme in hohen Dosen erhebliche Toxizität verursachen können.

Nicht beschrieben bei regelmäßiger Nahrungsaufnahme
Hochdosierte Nahrungsergänzungsmittel können verursachen:
- Schwere und progressive sensorische Neuropathie
- Ataxie Ataxie Ataxie-Teleangiektasien
- Schmerzhafte Hautveränderungen
- Lichtempfindlichkeit
- Übelkeit und Sodbrennen Sodbrennen Gastroösophageale Refluxkrankheit (GERD)

Vitamin B₇: Biotin

Funktionen

Cofaktor für mehrere Carboxylasen, die kritische Schritte im Stoffwechsel von Fettsäuren Fettsäuren Fettsäuren und Lipide, Glucose und Aminosäuren katalysieren. Biotin ist beteiligt an:

Histonmodifikation
Genregulation
Zellsignalisierung
Zellreplikation
Proteinsynthese

Resorption, Synthese und Speicherung

In Lebensmitteln ist Biotin an Proteine Proteine Proteine und Peptide gebunden
Durch GI-Enzyme aus Proteinen freigesetzt und in freie Form umgewandelt
Auch von Darmmikroben synthetisiert
Im Dünndarm Dünndarm Dünndarm aufgenommen
In der Leber Leber Leber gespeichert
Ausscheidung:
- Überschüssige Produktion im Darm wird mit dem Stuhl ausgeschieden
- Überschüssiges Biotin im Serum wird mit dem Urin ausgeschieden

Tagesbedarf

Säuglinge: 4–6 µg/Tag
Kinder: 20–35 µg/Tag
Jugendliche: 35–40 µg/Tag
Erwachsene: 40 µg/Tag (45 µg/Tag während der Stillzeit)

Nahrungsquellen

Eigelb
Melasse/Hefe
Sojaprodukte/Hülsenfrüchte
Rinderleber

Mangel

Diätischer Mangel ist äußerst selten.

Symptome:
- Haarausdünnung und Haarausfall (am ganzen Körper)
- Dermatitis
- Konjunktivitis Konjunktivitis Konjunktivitis
- Brüchige Nägel
- Neurologische Symptome:
  - Lethargie
  - Parästhesien
  - Bewusstseinstrübung
  - Halluzinationen
Biotinmangel kann auftreten bei:
- Chronischer Alkoholismus
- Schwangere und stillende Frauen
- Seltene genetische Erkrankungen im Zusammenhang mit der Biotinverarbeitung

Klinische Relevanz

Vergiftungssymptome: keine bekannt
Hohe Dosen von Biotin-Nahrungsergänzungsmitteln können Labortests beeinträchtigen bei:
- Schilddrüsenfunktionstests
- Ferritin
- Troponin
- Digoxinlevel
- Testosteron Testosteron Androgene und Antiandrogene
- Progesteron Progesteron Gonadenhormone
- BNP
Patient*innen sollten 3–4 Tage vor Laboruntersuchungen auf die Einnahme hochdosierter Biotin-Ergänzungsmittel (beworben als Vitamine für Haare, Haut Haut Haut: Aufbau und Funktion und Nägel) verzichten.

Vitamin C: Ascorbinsäure

Vitamin C ist ein wichtiges Antioxidans und ist, neben vielen Funktionen, für die Wundheilung Wundheilung Wundheilung und die Synthese von Kollagen Kollagen Bindegewebe von entscheidender Bedeutung. Ein Vitamin-C-Mangel verursacht den klinischen Zustand Skorbut.

Funktionen

Erforderlich für die Synthese von:
- Kollagen Kollagen Bindegewebe → essentiell für Wundheilung Wundheilung Wundheilung und Bindegewebe Bindegewebe Bindegewebe
- Neurotransmitter
- Carnitin
Hat neben den Vitaminen A und E antioxidative Eigenschaften
Verbessert die Aufnahme von Eisen Eisen Spurenelemente aus der Nahrung
Ist ein Cofaktor bei der Reduktion von Folat Folat Folsäure und Vitamin B12 zu Dihydrofolat und Tetrahydrofolat
Beteiligt an vielen zusätzlichen physiologischen Prozessen:
- Proteinstoffwechsel
- Fettsäuretransport
- Immunfunktion

Aufnahme, Transport und Speicherung

Über einen aktiven Transporter im distalen Dünndarm Dünndarm Dünndarm aufgenommen
Der Blutspiegel wird durch die renale Ausscheidung von überschüssigem Vitamin C mit dem Urin reguliert.
Geringe Speicherung in den Nebennieren Nebennieren Nebennieren, im Gehirn und in den Augen

Tagesbedarf

Säuglinge: 20 mg/Tag
Kinder 1–13 Jahre: 20–65 mg/Tag
Personen ≥14 Jahre: 85–110 mg/Tag basierend auf Alter, Geschlecht und Schwangerschaftsstatus
Stillende Frauen: 125 mg/Tag

Nahrungsquellen

Zitrusfrüchte
Andere Früchte:
- Kiwi
- Erdbeeren
- Cantaloup-Melone
Gemüse:
- Rote und grüne Paprika
- Kohl
- Rosenkohl
- Brokkoli
- Blumenkohl
- Kartoffeln
- Tomaten

Mangel: Skorbut

Ein Vitamin-C-Mangel führt zu einem klinischen Zustand, der als Skorbut bezeichnet wird und kann bereits nach 1–3 Monaten bei geringer bis keiner Einnahme beobachtet werden.

Symptome:
- Verzögerte Wundheilung Wundheilung Wundheilung
- Petechien, Purpura und Ekchymosen
- Gingivitis mit Blutungen und lockeren Zähnen
- Arthralgien
- Follikuläre Hyperkeratose
- Eisenmangelanämie Eisenmangelanämie Eisenmangelanämie durch ↓ Eisenaufnahme
Risikogruppen:
- Unzureichende Zufuhr von Obst und Gemüse:
  - Drogen- oder Alkoholmissbrauchsstörungen
  - Armut
  - Institutionalisierte Menschen
  - Chronisch Kranke
- Zigarettenraucher*innen haben einen niedrigeren Vitamin-C-Spiegel (aufgrund von ↑ oxidativem Stress) → benötigen eine erhöhte Zufuhr

Kind mit Vitamin-C-Mangel:
A: Kontrakturen und Ekchymosen
B: Hyperkeratose und follikuläre Purpura mit Korkenzieherhaaren (Pfeil)
C: Hämorrhagische Gingivitis und neurotische Exkoriationen (Pfeil)
Bild : „*Childhood scurvy: an unusual cause of refusal to walk in a child” von Alqanatish JT, Alqahtani F, Alsewairi WM, Al-kenaizan S. Lizenz:* CC BY 4.0

Therapeutische Anwendungen und klinische Relevanz

Die einzige therapeutische Anwendung von Vitamin C ist die Behandlung von Skorbut.
Vergiftungssymptome (aufgrund einer übermäßigen Supplementation, nicht durch Nahrungsaufnahme):
- Nierensteine
- Bauchschmerzen und Durchfall Durchfall Durchfall (Diarrhö)

Quellen

Pazirandeh, S., Burns, D.L. (2020). Overview of water-soluble vitamins. UpToDate. https://www.uptodate.com/contents/overview-of-water-soluble-vitamins (Zugriff am 7. Mai 2021).
National Institutes of Health Office of Dietary Supplements. (2021). Fact sheets for health professionals: thiamin, riboflavin, niacin, pantothenic acid, vitamin B6, biotin, and vitamin C.https://ods.od.nih.gov/factsheets/list-all/ (Zugriff am 12. Mai 2021).
Goetzl, L.M. (2020). Folic acid supplementation in pregnancy. UpToDate.https://www.uptodate.com/contents/folic-acid-supplementation-in-pregnancy (Zugriff am 12. Mai 2021).
Fairfield, K.M. (2019). Vitamin supplementation in disease prevention. UpToDate. https://www.uptodate.com/contents/vitamin-supplementation-in-disease-prevention (Zugriff am 12. Mai 2021).
Deutsche Gesellschaft für Ernährung. Referenzwerte für die Nährstoffzufuhr. Abgerufen am 08.04.2022. https://www.dge.de/wissenschaft/referenzwerte/