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Rheumatoide Arthritis

Rheumatoide Arthritis (RA) ist eine symmetrische, entzündliche Polyarthritis und eine chronische, fortschreitende Autoimmunerkrankung. Sie tritt am häufigsten bei Frauen mittleren Alters mit Gelenkschwellung, Schmerzen und Morgensteifigkeit (oft in den Händen) auf. Eine systemische Entzündung kann zu extraartikulären Manifestationen wie Rheumaknoten, interstitielle Lungenfibrose, Felty-Syndrom und Perikarditis führen. Eine längere und schwere Erkrankung kann zu irreversiblen Gelenkdeformitäten führen. Die Diagnose basiert auf einem starken klinischen Verdacht und wird durch das Vorhandensein von Rheumafaktor (RF), antizyklischen citrullinierten Peptiden (Anti-CCP)-Antikörpern und einer charakteristischen Bildgebung bestätigt. Die Langzeittherapie umfasst convential synthetic disease-modifying anti-rheumatic drugs (csDMARDs), Biologicals und physikalische Therapie. Glukokortikoide und nichtsteroidale Antirheumatika (NSARs) sind die Therapie der Wahl beim akuten Schub.

Aktualisiert: Oct 27, 2022

Epidemiologie und Risikofaktoren

Epidemiologie

  • Weltweite Inzidenz: 3 pro 10.000 Einwohner*innen pro Jahr
  • 2–3 mal häufiger bei Frauen
  • Beginn meist zwischen dem 30. und 50. Lebensjahr.

Risikofaktoren

Die Ursache der rheumatoiden Arthritis (RA) ist unbekannt, jedoch spielen mehrere Risikofaktoren eine Rolle.

  • Genetische Veranlagung:
    • 2–3 mal häufiger bei Personen mit einem Verwandten ersten Grades mit RA
    • Assoziiert mit:
      • HLA-DR1
      • HLA-DR4
  • Umweltfaktoren:
    • Lebensstil:
      • Rauchen
      • Adipositas
    • Hormonell
    • Infektiös:
      • Epstein-Barr-Virus (EBV)
      • Parvovirus B19
      • Hepatitis B und C
      • Röteln
      • Mykoplasmen
      • Rezidivierende dentale Infektionen

Pathophysiologie

  • Nicht vollständig erschlossen
  • Ein externer Trigger löst die Autoimmunreaktion aus und Expression von Enzymen, die Arginin in Citrullin umwandeln → Bildung von Antigenen
  • B-Zellen produzieren Antikörper gegen citrullinierte Proteine → binden an Fibrinogen und Kollagen → Komplementaktivierung
  • Synovium wird von Immunzellen infiltriert (z.B. Makrophagen, Mastzellen, B-Zellen, CD4-T-Zellen) → Zytokin- und Chemokinproduktion → Synovialmembranverdickung und Zottenbildung
  • Hyperplastisches Synovialgewebe (Pannus) setzt frei:
    • Kollagenase
    • Stromelysin
    • Interleukine (IL)
    • Tumornekrosefaktor (TNF)-alpha
  • Führt zu:
    • Anhaltende Synovialentzündung
    • Knorpeldestruktion
    • Osteoklasten-vermittelte Knochendestruktion

Klinik

Symptome der Gelenke

  • Symptome:
    • Gelenkschmerzen
    • Gelenkschwellung
    • Morgensteifigkeit (> 1 Stunde)
  • Charakter:
    • Allmählicher Beginn
    • Polyartikulär
    • Symmetrisch
  • Häufig betroffene Gelenke:
    • Handgelenke
    • 2. und 3. Metakarpophalangealgelenk (MCP)
    • Proximale Interphalangealgelenke (PIP)
    • Metatarsophalangeal (MTP) Gelenke
    • Schultern
  • Bei 20–50 % der Patient*innen kann eine atlantoaxiale Subluxation auftreten:
    • Nacken- und Schultersteifheit und Schmerzen
    • Radikulopathie
  • Hinweis: Distale interphalangeale (DIP) und carpometacarpale (CMC) Gelenke sind normalerweise nicht betroffen.

Körperliche Untersuchung

  • Allgemein:
    • Synovitis:
      • Allgemeine Empfindlichkeit
      • Schwellung
      • In größeren Gelenken können Ergüsse beobachtet werden.
    • Interossäre Muskelatrophie
    • Gelenkdeformitäten
    • ↓ Bewegungsumfang
  • Häufige Befunde der Hand:
    • ↓ Griffstärke
    • Ulnare Deviation der MCP-Gelenke
    • Knopflochdeformität:
      • PIP-Flexion
      • DIP-Hyperextension
    • Schwanenhalsdeformität:
      • PIP-Hyperextension
      • DIP-Flexion
    • 90-90-Deformität des Daumens:
      • MCP-Flexion
      • Interphalangealgelenk (IP) Hyperextension
    • Bogensehnenzeichen: Hervortreten der Sehnen im Streckbereich der Hand
  • Häufige Befunde der unteren Extremität:
    • Eingeschränkte Hüftbewegung
    • Bakerzyste:
      • Verursacht durch Ergussbildung bei Gelenksentzündung
      • Zyste durch Einklemmung des Synoviums zwischen Gelenkstrukturen.
      • Schwellungen oder Druckgefühl werden hinter dem Knie festgestellt.
      • Auch bei Arthrose, Trauma, Gicht und Meniskusrissen zu sehen
    • Hammerzehe: Hyperextension des MTP-Gelenks

Extraartikuläre Manifestationen

  • Allgemein:
    • Fatigue
    • Fieber
    • Gewichtsverlust
    • Myalgien
  • Haut:
    • Rheumaknoten:
      • Nicht schmerzhaft
      • Auf der Streckerfläche des Ellenbogens, der Ferse, der Sitzbeinhöcker und der Finger
      • Kann auch viszeral vorkommen
    • Ulzera der Haute
    • Neutrophile Dermatose:
      • Sterile Neutrophileninfiltration
      • Symmetrische, erythematöse Papeln
  • Okulär:
    • Sjögren-Syndrom (Keratokonjunktivitis sicca)
    • Episkleritis
    • Uveitis
  • Neurologisch:
    • Myelopathie und Radikulopathie
    • Mononeuritis multiplex oder Polyneuropathie
    • Karpaltunnelsyndrom
    • Depression
  • Atmung:
    • Lungenfibrose
    • Obstruktion der oberen Atemwege durch:
      • Cricoarytenoid-Arthritis
      • Rheumaknoten der Stimmbänder
    • Pleuritis
    • Pleuraerguss
    • Lungenknötchen
  • Herz:
    • Herzinfarkt
    • Perikarditis
    • Myokarditis
    • Perikarderguss
    • Klappeninsuffizienz (durch Rheumaknoten)
    • Erregungsleitungsstörungen (durch Rheumaknoten)
  • Gefäß:
    • Vaskulitis
    • Raynaud-Syndrom
    • Tiefe Venenthrombose
    • Fingerkuppennekrsoe
  • Hämatologisch:
    • Felty-Syndrom:
      • RA
      • Neutropenie
      • Splenomegalie
    • Anemia of chronic disease
Isolierte Rheumaknoten

Rheumaknoten bei RA:
Feste, nicht druckschmerzhafte, subkutane Schwellung an der Streckerfläche des Ellenbogens bei einem RA-Patienten

Bild: “Right elbow” von Department of Medicine, Woodhull Medical Center, Brooklyn. Lizenz: CC BY 3.0

Diagnostik

Die Diagnose der rheumatoiden Arthritis (RA) basiert auf einem hohen klinischen Verdacht und wird durch Serologie und Bildgebung bestätigt.

Laboruntersuchungen

  • Allgemein:
    • Großes Blutbild:
      • ↓ Hämoglobin → anemia of chronic disease
      • ↑ Thrombozyten
      • Neutropenie → Felty-Syndrom
      • Es kann eine leichte Leukozytose vorliegen.
    • Entzündungsmarker:
      • ↑ Erythrozytensedimentationsrate (BSG)
      • ↑ C-reaktives Protein (CRP)
      • ↑ Ferritin
  • Serologie:
    • Rheumafaktor (RF):
      • Bei 70–80 % der Patient*innen positiv
      • RF ist bei 15 % der Patient*innen ohne RA vorhanden.
    • Antikörper gegen zyklisches citrulliniertes Peptid (Anti-CCP-Antikörper): hochspezifisch
  • Synovialflüssigkeitsanalyse:
    • Leukozytose (5.000–50.000 Zellen/Mikroliter) mit Neutrophilenprädominanz
    • ↓ Glukose
    • Gramfärbung und Gramkultur beide negativ
    • Negativ für Kristalle

Bildgebung

  • Röntgenbilder:
    • Kann im Frühstadium der Erkrankung normal sein
    • Periartikuläre Weichteilschwellung
    • Periartikuläre Osteoporose
    • Knochenerosion
    • Gelenkspaltverschmälerung
    • Gelenksubluxation
  • Ultraschall:
    • Erosionen
    • Gelenkspaltverschmälerung
    • Synovitis
  • Magnetresonanztomographie (MRT):
    • Empfindlicher als Röntgenbilder
    • Erkennt Erosion früher
    • Hypertrophes und entzündetes Synovialgewebe

Therapie und Prognose

Therapie

Ziel ist es, Deformitäten und bleibende Schäden zu vermeiden. Betroffene sollten an einen Rheumatologen überwiesen werden.

Nichtpharmakologische Therapien:

  • Physio- und Ergotherapie
  • Raucherentwöhnung

Therapie akuter Schübe:

  • Nichtsteroidale Antirheumatika (NSAR)
  • Glukokortikoide:
    • Kann zur Überbrückung bis Wirkungseintritt der krankheitsmodifizierenden Antirheumatika (DMARD) oder bei akuten Schüben verwendet werden
    • Optionen: systemische oder intraartikuläre Injektion

Pharmakologische Langzeittherapie:

  • Convential synthetic disease-modifying anti-rheumatic drugs (csDMARDs):
    • Sollte bei allen Patient*innen nach der Diagnose eingeleitet werden
    • Methotrexat ist in der Regel Erstlinientherapie.
    • Zusätzliche Optionen: Sulfasalazin, Hydroxychloroquin, Azathioprin, Leflunomid
  • TNF-alpha-Hemmer:
    • Kann hinzugefügt werden, wenn die csDMARD-Therapie nicht ausreichend wirksam ist
    • Optionen: Etanercept, Adalimumab, Infliximab, Golimumab, Certolizumab
  • Weitere biological DMARDs:
    • IL-6-Hemmer (Tocilizumab)
    • Monoklonaler CD20-Antikörper (Rituximab)
    • Selektiver T-Zell-Kostimulationsblocker (Abatacept)

Operativ:

  • Bei schweren Schäden und eingeschränkter Funktion
  • Kann erwogen werden, wenn eine pharmakologische Therapie nicht erfolgreich ist
  • Optionen:
    • Gelenkersatz
    • Radiosynoviorthese
    • Synovektomie

Weitere Maßnahmen:

  • Während der Behandlung mit Glukokortikoiden sollten Patient*innen überwacht werden auf:
    • Osteoporose
    • Diabetes
    • Hypertonie
  • Um infektiöse Komplikationen durch immunsuppressive Medikamente zu vermeiden, sollten entsprechende Impfungen durchgeführt werden.
  • Alle Patient*innen sollten auf Tuberkulose und Hepatitis untersucht werden.
  • Patient*innen benötigen eine kontinuierliche Laborüberwachung auf Arzneimitteltoxizität:
    • Großes Blutbild
    • Leberfunktionparameter
    • Kreatinin
  • Bildgebung der Halswirbelsäule vor chirurgischen Eingriffen:
    • Prüfung auf zervikale Subluxation (meistens am Atlantoaxialgelenk).
    • Die Intubation kann bei Betroffenen mit zervikaler Instabilität tödlich sein.

Prognose

  • RA ist eine chronische, fortschreitende Erkrankung:
    • Die Mehrheit der Patient*innen erleidet einen Rückfall.
    • 10 % werden trotz angemessener Therapie schwerbehindert
  • Assoziiert mit einem erhöhten Risiko für:
    • Herzkreislauferkrankung
    • Infektionen
    • Atemwegserkrankung
    • Magen-Darm-Blutungen
    • Lymphome (insbesondere mit Felty-Syndrom)
  • 2- bis 3-mal höheres Sterberisiko als die Allgemeinbevölkerung
  • Risikofaktoren für eine schlechte Prognose:
    • Extraartikuläre Manifestationen
    • Fortgeschrittenes Alter
    • Frauen
    • europäische Herkunft
    • Frühe Erosion in der Bildgebung
    • Rauchen
    • Hohe Entzündungsmarker und/oder Antikörpertiter
    • ≥ 20 betroffene Gelenke

Differenzialdiagnosen

  • Osteoarthritis (OA): eine „Abnutzungsform“ der Arthritis aufgrund von Knorpeldestruktion und Veränderungen des subchondralen Knochens. Betroffene entwickeln allmähliche Gelenkschmerzen, anhaltende Steifheit < 30 Minuten und eingeschränkter Bewegungsumfang. Die PIP-, DIP- und CMC-Gelenke sind häufig betroffen. Die Diagnose wird klinisch gestellt und wird durch röntgenologische Gelenkbefunde gestützt. Entzündungsmarker, RF und Anti-CCP sind negativ. Die Therapie umfasst Analgetika, intraartikuläre Steroidinjektionen und Operationen bei fortgeschrittener Erkrankung.
  • Gicht: eine durch Hyperurikämie verursachte Krankheit, die durch die Ausfällung von Mononatriumuratkristallen in den Gelenken zu Arthritis führt. Gicht ist oft monoartikulär und zeigt normalerweise Schmerzen, Druckempfindlichkeit, Schwellungen, Erytheme und Wärme des 1. MTP-Gelenks. Die Diagnose wird durch den Nachweis von negativ doppelbrechenden, nadelförmigen Kristallen in der Gelenkflüssigkeit bestätigt. Die Behandlung umfasst NSARs, Colchicin, Kortikosteroide und eine Harnsäurereduktion mit Allopurinol.
  • Pseudogicht: intraartikuläre Calciumpyrophosphat-Ablagerung mit unklarer Ätiologie. Die Betroffenen stellen sich mit akuten Aufflackern von Gelenkschwellungen, Wärme und Schmerzen vor. Pseudogicht betrifft normalerweise größere Gelenke wie das Knie. Die Diagnose wird durch den Nachweis positiv doppelbrechender, rhomboider Kristalle in der Gelenkflüssigkeit bestätigt. Die Behandlung umfasst NSARs, Kortikosteroide und Colchicin.
  • Psoriasis-Arthritis: eine Spondyloarthropathie, die bei Betroffenen mit Psoriasis auftritt. Psoriasis-Arthritis ist entzündlich, häufig asymmetrisch und betrifft sowohl kleine als auch große Gelenke, einschließlich der DIP-Gelenke und des Iliosakralgelenks. Zu den Symptomen können auch eine Enthesiopathie und Daktylitis gehören. Die Diagnose wird klinisch gestellt und sollte bei Betroffenen mit Psoriasis und Symptomen stets in Betracht gezogen werden. Die Therapie umfasst DMARDs und Biologicals.
  • Reaktive Arthritis: Eine Spondyloarthropathie, die häufig durch eine gastrointestinale oder urogenitale Infektion ausgelöst wird. Betroffene stellen sich mit asymmetrischer Arthritis vor, typischerweise der unteren Extremitäten. Eine reaktive Arthritis kann mit Fieber, Tendinitis, Enthesitis, mukokutanen Ulzera und Konjunktivitis einhergehen. Die Diagnose wird klinisch gestellt und die Therapie umfasst NSARs, DMARDs und die Behandlung der Infektion.

Quellen

  1. Firestein, GS, und Guma, M. (2020). Pathogenese der rheumatoiden Arthritis. In Romain, PL (Hrsg.), Aktuell. https://www.uptodate.com/contents/pathogenesis-of-rheumatoid-arthritis (Zugriff am 05.02.2021)
  2. Venables, PWJ, und Bchir, MB (2019). Klinische Manifestationen der rheumatoiden Arthritis. In Romain, PL (Hrsg.), Aktuell. https://www.uptodate.com/contents/clinical-manifestations-of-rheumatoid-arthritis (Zugriff am 05.02.2021)
  3. Matteson, EL und Davis, JM (2021). Überblick über die systemischen und nichtartikulären Manifestationen der rheumatoiden Arthritis. In Romain, PL (Hrsg.), Aktuell. https://www.uptodate.com/contents/overview-of-the-systemic-and-nonarticular-manifestations-of-rheumatoid-arthritis (Zugriff am 05.02.2021)
  4. Cohen, S., und Mikulus, TR (2020). Erstbehandlung der rheumatoiden Arthritis bei Erwachsenen. In Romain, PL (Hrsg.), Aktuell. https://www.uptodate.com/contents/initial-treatment-of-rheumatoid-arthritis-in-adults (Zugriff am 05.02.2021)
  5. Kontzias, A. (2020). Rheumatoide Arthritis (RA). [online] MSD Handbuch Professional-Version https://www.merckmanuals.com/professional/musculoskeletal-and-connective-tissue-disorders/joint-disorders/rheumatoid-arthritis-ra (Zugriff am 05.02.2021)
  6. Smith, HR, und Brown, A. (2020). Rheumatoide Arthritis (RA). Im Diamanten. HS (Hrsg.), Medscape. https://emedicine.medscape.com/article/331715-overview (Zugriff am 05.02.2021)
  7. Chauhan, K., Jandu, JS, Goyal, A., Bansal, P. und Al-Dhahir, MA Rheumatoide Arthritis. [online] StatPerlen. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK441999/ (Zugriff am 05.02.2021)
  8. AWMF. Abgerufen am 18.10.2022. https://www.awmf.org/uploads/tx_szleitlinien/060-004l_S2e_Therapie_rheumatoide_Arthritits_krankheitsmod_Med_2018-10_01.pdf

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Simon Veiser beschäftigt sich seit 2010 nicht nur theoretisch mit IT Service Management und ITIL, sondern auch als leidenschaftlicher Berater und Trainer. In unterschiedlichsten Projekten definierte, implementierte und optimierte er erfolgreiche IT Service Management Systeme. Dabei unterstützte er das organisatorische Change Management als zentralen Erfolgsfaktor in IT-Projekten. Simon Veiser ist ausgebildeter Trainer (CompTIA CTT+) und absolvierte die Zertifizierungen zum ITIL v3 Expert und ITIL 4 Managing Professional.

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