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Leberzirrhose

Leberzirrhose

Die Leberzirrhose ist charakterisiert durch eine Veränderung des Leberparenchyms als Folge verschiedener Ursachen, wie z. B. chronischem Alkoholabusus oder einer Virushepatitis. Im Verlauf kommt es zu fibrotischen und entzündlichen Veränderungen des Lebergewebes mit Ausbildung von bindegewebigen Brücken und Regeneratknoten und außerdem zu Funktionseinschränkungen in Form einer Leberinsuffizienz und einer portalen Hypertension. Symptome können unter anderem Aszites Aszites Aszites, Ikterus Ikterus Ikterus, Hepatosplenomegalie und Ödeme sein und es kann zu verschiedenen Komplikationen, wie der hepatischen Enzephalopathie oder dem hepatorenales Syndrom Hepatorenales Syndrom Hepatorenales Syndrom kommen. Die Diagnosestellung erfolgt hauptsächlich klinisch. Zur Diagnostik gehören allerdings auch Labortests und bildgebende Verfahren.  Die Therapie setzt sich unter anderem aus der Behandlung der Grunderkrankung, der Behandlung möglicher Komplikationen und, falls erforderlich, einer Lebertransplantation zusammen.

Aktualisiert: 20.02.2023

Redaktionelle Verantwortung: Stanley Oiseth, Lindsay Jones, Evelin Maza

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Überblick

Definition

Bei der Leberzirrhose handelt es sich um eine Destruktion der Leberläppchen- und Gefäßstruktur zusammen mit einer fibrotischen Gewebeveränderung. Es kann zu einer Ausbildung von bindegewebigen Brücken zwischen Zentralvenen und Portalfeldern (portozentral) und/oder zwischen einzelnen Portalfeldern (portoportal) kommen. Infolgedessen kommt es in der Regel zu funktionellen Störungen, welche sich in Form von Leberinsuffizienz und portaler Hypertension äußern können.

Epidemiologie

  • Inzidenz in Europa: ca. 250/100.000 jährlich
  • Männer sind häufiger betroffen als Frauen (2:1)

Ätiologie

Die Leberzirrhose ist eine Spätfolge von verschiedenen Erkrankungen der Leber Leber Leber.

Die häufigsten Ursachen sind:

Weitere mögliche Ursachen:

Pathologie der alkoholischen Leberzirrhose

Leberzirrhose aufgrund einer alkoholischen Lebererkrankung

Bild : “Gross pathology of alcoholic liver citthosis” von Centers for Disease Control and Prevention/ Dr. Edwin P Ewing, Jr. Lizenz: CC0 1.0

Pathophysiologie

Allgemein

Bei der Zirrhose handelt es sich um eine Leberschädigung, die durch einen diffusen Umbau der grundlegenden Leberarchitektur und den Ersatz durch Narbengewebe und Regeneratknoten gekennzeichnet ist.

  • Leberinsuffizienz → Zytokinfreisetzung → Aktivierung von Immunzellen → Entzündungsreaktion → Fibrose → Zirrhose:
    • Auslösende Faktoren wie Alkohol, Virushepatitiden oder angeborene Erkrankungen führen zu einer Freisetzung von Zytokinen und Wachstumsfaktoren → Aktivierung einer entzündlichen Reaktion durch Kupfer-Zellen (lokale Lebermakrophagen) sowie Granulozyten und Monozyten Monozyten Zellen des angeborenen Immunsystems aus dem Blut
    • Als Reaktion auf die Entzündung Entzündung Entzündung kommt es zu einer vermehrten Produktion von Gewebe, u. a. durch Fibroblasten. → Fibrose, Bindegewebssepten, Regeneratknoten
    • Bei kontinuierlicher Wirkung der Noxe kommt es zur weitreichenden Destruktion der Leberarchitektur (Leberläppchen und Gefäße) → Bindegewebige Vernarbung der Leber Leber Leber → Zirrhose
  • Die fibrotischen Prozesse in der Leber Leber Leber resultieren auch in einem Rückstau des Blutes → portale Hypertension Portale Hypertension Portale Hypertension → Umgehungskreisläufe → Entstehung klinischer Bilder wie Ösophagusvarizen oder Caput medusae Caput Medusae Untersuchung des Abdomens

Funktionsstörungen

Auf den Umbau der Leber Leber Leber folgen Funktionsstörungen:

Klassifikation

Child-Pugh-Score

Der Child-Pugh-Score wird verwendet, um die Lebenserwartung abzuschätzen und dient als Grundlage für das Behandlungsschema.

Tabelle: Child-Pugh-Score zur EInschätzung der Lebeneserwartung
Klassifikation 1 Punkt 2 Punkte 3 Punkte
Serumbilirubin (mg/dl) <2.0 2,0–3,0 > 3,0
Serumbilirubin (µmol/l) <35 35-50 > 50
Bilirubin Bilirubin Hämstoffwechsel, Eisenstoffwechsel und Hämoglobin bei PSC und PSC (mg/dl) <4 4-10 > 10
Bilirubin Bilirubin Hämstoffwechsel, Eisenstoffwechsel und Hämoglobin bei PSC und PSC (µmol/l) <70 70-170 > 170
Serumalbumin (g/dl) > 3,5 2,8–3,5 <2,8
INR <1.7 1,7–2,3 > 2,3
Vorhandensein von Aszites Aszites Aszites Nicht vorhanden Leicht Mittelgradig
Hepatische Enzephalopathie Hepatische Enzephalopathie Hepatische Enzephalopathie Nicht vorhanden I-II III-IV

Die Summe der Punkte bestimmt die Kategorie:

Tabelle: Kategoriebestimmung gemäß des Child-Pugh-Scores
Punkte Kategorie Durchschnittliche Lebenserwartung
5–6 A 15–50 Jahre
7–9 B 4–14 Jahre
10–15 C 1-3 Jahre

MELD-Score

  • “Model for End-Stage Liver Disease-Score”
  • Score zur Einschätzung der Schwere einer Lebererkrankung im Endstadium durch Abschätzung der 3-Monats-Mortalität in Prozent
  • Unabhängig von der Erkrankungsursache
  • Basis für die Einschätzung sind objektive Ergebnisse von Labordiagnostik
    • Serumkreatitin
    • Gesamtbillirubin
    • INR
  • Verwendet zur Zuteilung verfügbarer Organtransplantate, indem für eine Transplantation infrage kommende Patient*innen nach Mortalitätsrisiko sortiert werden.
  • Bestimmte Ergebnisse bildgebender Diagnostik können bei Patient*innen mit hepatozellulärem Karzinom ergänzend hinzugezogen werden.

Histologische Klassifikation

Tabelle: Histologische Klassifikation
Typ Größe der Regeneratknötchen Ätiologie
Mikronodulär 1–3 mm
  • Chronische Virushepatitis
  • Alkoholische Hepatitis
Makronodulär (auch postnekrotische Zirrhose genannt) 3 mm – 3 cm
Gemischtknotige Leberzirrhose Mischbild aus Mikronodulär und Makronodulär
  • siehe oben

Klinik

Allgemeine Symptome:

Das Anfangsstadium der Zirrhose ist oft asymptomatisch und am häufigsten gefolgt von unspezifischen Symptomen wie:

  • Abgeschlagenheit und Müdigkeit
  • Leistungsminderung
  • Meteorismus
  • Druckgefühl im Oberbauch
  • Gewichtsabnahme
  • Übelkeit
  • Pruritus
  • Dupuytren-Kontraktur
  • Hepatomegalie +/- Splenomegalie Splenomegalie Splenomegalie

Leberhautzeichen:

Hormonelle Störungen:

  • Bei Frauen:
    • Menstruationsstörungen
    • Sekundäre Amenorrhö
  • Bei Männern:
    • Bauchglatze (Verlust männlicher Sekundärbehaarung)
    • Hodenatrophie
    • Potenzstörungen
    • Gynäkomastie Gynäkomastie Gynäkomastie
    • Verminderte Libido
    • Alopezie Alopezie Alopezie
    • Symptome aufgrund vermindertem Testosteron- und erhöhtem Östrogenspiegel

Zeichen einer Dekompensation

Draining ascites cirrhosis

Aszites als Folge einer Leberzirrhose, die über eine Parazentese abgelassen wird

Bild : “Draining ascites, secondary to hepatic cirrhosis” von John Campbell. Lizenz: Public Domain
Jaundice

Ikterus: Gelbfärbung der Haut durch Bilirubinablagerung

Bild : “Jaundice08” von James Heilman, MD. Lizenz: CC BY 3.0
Cirrhosis CECT axial

(a) Axiales CT-Bild, das mehrere pericholezystische Kollateralen zeigt (Pfeile); (b) axial-schräges MIP-Bild, das einen rechtsinfradiaphragmatischen Shunt (Pfeilspitze) zeigt, der aus dem linken Pfortaderast (Sternchen) entspringt und in die Interkostalvene mündet; (c) koronales-schräges MIP-Bild, das eine prominente rekanalisierte paraumbilicale Vene (Pfeilspitzen) zeigt, die aus dem linken Ast der Pfortader (schwarzer Pfeil) entspringt und in die rechte V. iliaca interna (weißer Pfeil) mündet; (d) Caput Medusa, multiple periumbilikale Bauchwandvarizen (Sternchen).

Bild : “Cauput medusae” von der US National Library of Medicine. Lizenz: CC BY 4.0
Portal hypertension cirrhosis

Symptome infolge portaler Hypertonie

Bild von Lecturio.
Liver cell failure

Symptome aufgrund von Leberzellversagen

Bild von Lecturio.

Diagnostik

Eine Zirrhose kann durch klinische Symptome, Labordiagnostik und Ultraschall Ultraschall Ultraschall (Sonographie) diagnostiziert werden. Die definitive Diagnostik und Klassifikation erfolgt histopathologisch (Goldstandard) und zeigt in der Regel eine Fibrose und den Ersatz von normalem Lebergewebe durch kollagene Regeneratknoten. Eine Biopsie ist jedoch in der Regel nicht erforderlich, wenn die klinischen, laborchemischen und radiologischen Daten stark auf eine Zirrhose hindeuten.

Klinische Untersuchung und Anamnese

Labordiagnostik

  • Leberfunktionstests
  • Gerinnungstests
  • Blutbild
  • Abklärung viraler Ursachen mittels serologischer Diagnostik
  • Laborergebnisse können die Diagnose nicht ausschließen oder bestätigen!

Mögliche Laborergebnisse:

Die Leberwerte sind ein unzuverlässiger Indikator für Leberschäden. Hohe Werte sind ein Hinweis auf Leberschäden, aber niedrige Werte schließen Leberschäden (insbesondere Zirrhose) nicht aus.

Bildgebende Verfahren

Herkömmliche bildgebende Diagnostik kann mögliche Komplikationen identifizieren, ist allerdings nicht sehr spezifisch bzw. sensitiv bezüglich der Diagnosestellung.

  • Sonografie/Farbduplexsonografie:
  • Leberelastografie (Früherkennung der Zirrhose): Messung der Leberelastizität per Ultraschall Ultraschall Ultraschall (Sonographie), besitzt Aussagekraft über den Fibrosegrad
  • Weitere Untersuchung zur Abklärung von Komplikationen oder bei Malignitätsverdacht:
  • Kontrolluntersuchungen in regelmäßigen Abständen zur Früherkennung eines hepatozellulären Karzinoms (englisches Akronym: HCC)
    • Sonografie alle 6 Monate
    • Bestimmung von alpha-Fetoprotein (AFP) alle 6 Monate

Leberbiopsie

  • Bei unklaren Ergebnissen der nichtinvasiven und klinischen Untersuchung
  • Wenn eine klare Diagnose eine Änderung der Therapie-Strategie und des potenziellen Ergebnisses mit sich bringen würde
  • Sensitivität fast 100 %
Cirrhosis ultrasound

Zirrhose: knotige, grobe Echotextur (Pfeil) der Leber

Bild : „Ultrasound upper abdomen showing coarse liver parenchyma, irregular margins of liver, parahepatic ascities” von Subhan et al; licensee BioMed Central Ltd. Lizenz: CC BY 2.0
Cirrhosis ultrasound features

Zirrhose: Aszites (grün umrandet) und Splenomegalie

Bild : „Ultrasound upper abdomen showing coarse liver parenchyma, irregular margins of liver, parahepatic ascities” von Subhan et al; licensee BioMed Central Ltd. Lizenz: CC BY 2.0
CTA abdomen cirrhosis

CT-Scan mit Magenvarizen

Bild : „CTA of the abdomen showing a small tangle of enlarged tortuous blood vessels along the posterior cardia of the stomach” von U.S. National Library of Medicine. Lizenz: CC BY 3.0

Therapie

Basismaßnahmen

  • Eine Anpassung des Lebensstils und der Ernährung verbessert die Prognose:
    • Verzicht auf Alkohol und Nikotin Nikotin Stimulanzien
    • Aufnahme von ausreichend Proteinen und Kalorien
  • Verzicht auf Verabreichung lebertoxischer Substanzen, insbesondere lebertoxische Medikamente sollten abgesetzt werden.
  • Substitution
    • Thiamin, Pyridoxin, Vitamin B12, Folsäure
    • Fettlösliche Vitamine E, D, K, A
  • Impfung Impfung Impfung gegen virale Hepatitis A Hepatitis A Hepatitis-A-Virus und B
  • Osteoporoseprophylaxe
  • Behandlung zugrunde liegender Vorerkrankung, falls vorhanden
    • Gabe von Immunsuppressiva Immunsuppressiva Immunsuppressiva bei autoimmuner Hepatitis
    • Gabe von antiviralen Medikamenten bei Virushepatitis
    • Eisenentfernung bei vorhandener Hämochromatose
    • Kupferentfernung bei vorhandenem M. Wilson

Weitere Maßnahmen

  • Gabe nichtselektiver-Betablocker (Propanolol) bei portaler Hypertension
  • Blutungsprophylaxe bei Patient*innen mit Varizen
    • Vitamin K-Substitution
    • Bei aktiver Blutung Gabe von Blutplasma oder Prothrombinkonzentrat (PPSB)
  • Ultima ratio: Lebertransplantation
    • Bei Patient*innen mit hepatozellulärem Karzinom oder einer Lebererkrankung im Endstadium
    • Sterberisiko übersteigt Transplantationsrisiko ab MELD-Score > 15

Aszites-Therapie

  • Eine Therapie ist bei klinischem Nachweis einer Aszites Aszites Aszites indiziert
  • Ausreichende Eiweißaufnahme (1,2 – 1,5 g/kg Körpergewicht täglich)
  • Ausreichender Energiegehalt der Nahrung (30 – 35 kcal/kg Körpergewicht täglich)
  • Vermeiden zusätzlicher Salzzufuhr
  • Flüssigkeitsrestriktion (1,5 l/Tag) bei Patient*innen mit Serum-Natrium < 125 mmol/l
  • Diuretikum-Gabe (Aldosteronantagonist, Spironolacton), ggf. in Kombination mit Schleifendiuretikum (Furosemid, Torasemid)
  • Zusätzliche Clonidin-Gabe kann in einigen Fällen ein verbessertes Therapie-Ansprechen bewirken
  • TIPS-Anlage bei therapierefraktärem oder rezidivierendem Aszites Aszites Aszites (kontraindiziert bei vorbestehender, chronischer hepatischer Enzephalopathie ab Grad 2)
  • Ggf. Ultraschall-assistierte Parazentese in Kombination mit intravenöser Albumingabe

Komplikationen

Dekompensierte Zirrhose

Varizenblutungen

  • 50 % der Patient*innen mit Leberzirrhose haben gastroösophageale Varizen
    • Bei einem Drittel davon kommt es im Verlauf zu Blutungen, daher sollte bei diagnostizierter Leberzirrhose immer eine Screening-Ösophagoduodenoskopie (englisches Akronym: EGD) durchgeführt werden
  • Der hepatisch-venöse Druckgradient (englisches Akronym: HVPG) ≥ 10 mm Hg ist der stärkste Prädiktor für eine Varizenentwicklung.
  • Behandlung akut blutender Varizen:
    • Kreislaufstabilisierung
    • Volumensubstitution
    • Stabilisierung der Gerinnung (z. B. mittels Gabe von Thrombozytenkonzentraten)
    • Ggf. Transfusion bei starkem Hb-Abfall
    • Vasopressinanaloga- (Terlipressin) und Antibiotikagabe vor der Endoskopie, wenn Verdacht auf Varizenblutung besteht
    • Blutstillung (Endoskopisch, medikamentös oder mit Ballontamponade)
      • Methode der Wahl ist die endoskopische Ligaturbehandlung, da sie nur selten mit schweren Komplikationen einhergeht
      • Medikamentöse Blutstillung erfolgt mit Somatostatin- oder Vasopressingabe über 3–5 Tage
    • Im Verlauf: Verabreichung einer Antibiose zur Infektionsprophylaxe

Hepatorenales Syndrom Hepatorenales Syndrom Hepatorenales Syndrom (HRS)

  • Definition: akute Nierenschädigung Akute Nierenschädigung Akute Nierenschädigung mit Abnahme der GFR bei Patient*innen mit akuter oder chronischer Lebererkrankung. Diagnose kann nur nach einem Ausschluss von prärenalen-, renalen- oder postrenalen Ursachen gestellt werden.
  • Pathogenese: arterielle Vasodilatation induziert durch Stickstoffmonoxid und andere Vasodilatatoren aufgrund von portaler Hypertension, was zu einer Minderdurchblutung der Nieren Nieren Niere führt.
  • Oligurie Oligurie Kaliumregulation durch die Niere → Anurie Anurie Akute Nierenschädigung → progressives Nierenversagen
  • Typ 1: progressive Beeinträchtigung der Nierenfunktion und Verdopplung des initialen Serumkreatininwertes (>2,5 mg/dl) innerhalb von 1 bis 2 Wochen. In über 50 % der Fälle liegt ein auslösendes Ereignis zugrunde.
  • Typ 2: Reduktion der glomerulären Filtrationsrate (GFR) ohne auslösendes Ereignis bei Erhöhung des Serumkreatininspiegels (1,5 – 2,5 mg/dl). Typ 2 ist relativ stabil und mit einem besseren Ergebnis verbunden als Typ 1 HRS. In den meisten Fällen tritt parallel eine Aszites Aszites Aszites auf.
  • Diagnostische Kriterien:
  • Therapie:

Hepatopulmonales Syndrom

  • Definition: Lungenfunktionsstörung mit Hypoxämie als Folge einer Leberzirrhose
  • Symptome: Dyspnoe Dyspnoe Dyspnoe (Atemnot/Luftnot), Platypnoe (Zunahme der Dyspnoe Dyspnoe Dyspnoe (Atemnot/Luftnot) in aufrechter Position, verbessert durch Liegen) und Orthodeoxie (Entsättigung in aufrechter Position, verbessert durch Liegen)
  • Diagnostik:
    • Pulsoxymetrie als Screeningtest (Sättigung < 96 %)
    • Nachweis einer Lebererkrankung
    • Arterielle Blutgasanalyse
    • Kontrastmittel-Echokardiografie (intrapulmonaler Shunt)
    • MAA-Lungenszintigrafie bei pulmonalen Begleiterkrankungen
  • Therapie:
    • Lebertransplantation
    • Symptomatische Therapie mit Sauerstoffgabe

Hepatische Enzephalopathie Hepatische Enzephalopathie Hepatische Enzephalopathie

  • Definition: reversible Funktionseinschränkung des Gehirns mit Schwankungen des mentalen Status und der kognitiven Funktion bei Vorliegen einer schweren Lebererkrankung.
  • Ätiologie: Portosystemischer Shunt und verminderte hepatozelluläre Funktion führen zu einem erhöhten Gehalt an systemischen Toxinen (Ammoniak) im Gehirn.
  • Auslösende Faktoren:
    • Vermehrte Bildung von Ammoniak im Darm (nach proteinreichem Essen, nach (Varizenblutung-), bei Obstipation Obstipation Obstipation)
    • Medikamente
    • Elektrolytstörung (Hypokaliämie, Alkalose, Hypoxie, Hypovolämie)
    • Fieberhafte Infektion (führen zu verstärktem Eiweißkatabolismus)
    • Verschlechterung der Leberfunktion
  • Stadien (West-Haven-Klassifikation):
    • 0: Keine Symptome, kann durch pathologische psychometrische Tests auffallen
    • I: Verwirrtheit, beginnende Somnolenz, Konzentrationsschwierigkeiten, Verlangsamung, Schlafstörungen, verwaschene Sprache, Stimmungsschwankungen
    • II: stärker werdende Somnolenz, Apathie, Desorientiertheit, Asterixis (flapping Tremor, grobschlägiges Zittern der Hände, Flattertremor), triphasische Wellen im EEG
    • III: Nahezu durchgehend schlafende, aber erweckbare Patient*innen, erhaltene Sehnen- und Kornealreflexe, foetor hepaticus (Geruch nach roher Leber Leber Leber), weiterhin Asterixis und triphasische Wellen im EEG
    • IV: Koma Koma Koma hepaticum (Leberausfallkoma): tiefer Schlaf, keine Reaktion auf Schmerzreize, kein Kornealreflex, Foetor hepaticus, meist keine Asterixis mehr, delta-Aktivität im EEG
  • Diagnostik:
    • Erhöhte Ammoniakwerte im Blut
    • Klinische Untersuchung
  • Therapie:
    • Behandlung der zugrunde liegenden Leberzirrhose
    • Beseitigen von auslösenden Faktoren (z. B. im Falle einer Obstipation Obstipation Obstipation oder Varizenblutung)
    • Darmreinigung mittels oraler Laktulose-Gabe und hohen Darmeinläufen, um ammoniakbildende Substanzen zu beseitigen
    • Gabe von Disacchariden, um ammoniakbildende Darmflora zu unterdrücken (Laktulose, Lactitol)
    • Kontrolle des Wasser- und Elektrolythaushaltes
    • Energiezufuhr sollte 30–35 kcal/kg Körpergewicht täglich betragen
    • Proteinzufuhr sollte 1,2 – 1,5 g/kg Körpergewicht täglich betragen
    • Vermeiden längerer Nüchternphasen
    • Lactulose-Gabe
    • Ggf. Kombinationstherapie mit Rifaximin (Monotherapie nur bei Unverträglichkeit von Lactulose)
    • Intravenöse Gabe verzweigtkettiger Aminosäuren zusätzlich oder alternativ in der Akutphase, falls Patient*innen nicht auf Lactulose-Gabe ansprechen
    • Intravenöse Gabe von L-Ornithin-L-Aspartat ggf. zusätzlich oder alternativ bei Patient*innen in akuter HE-Phase, die nicht auf Lactulose-Gabe ansprechen
    • Erwägen einer Lebertransplantation

Spontane bakterielle Peritonitis Peritonitis Penetrierendes Abdominaltrauma (SBP)

  • Definition: eine bakterielle Infektion der Aszitesflüssigkeit ohne andere intraabdominale Ursachen (meist durch E.coli, Klebsiellen oder grampositive Kokken)
  • Klinik:
    • Ca. 15 % der Patient*innen mit portalem Aszites Aszites Aszites entwickeln eine SBP
    • Das Risiko ist höher bei geringem Eiweißgehalt im Aszites Aszites Aszites
    • Klinische Untersuchung in der Regel blande (selten abdominelle Schmerzen und Fieber Fieber Fieber)
    • Entwicklung einer SBP ist ein schlechter prognostischer Marker (bis zu 50 % Letalität)
  • Diagnostik:
    • Aszitesuntersuchung: >250 Granulozyten/µl oder > 500 Leukozyten/µl
    • Aszitespunktion: Keimnachweis (aerobe und anaerobe Kultur) ist oft negativ
  • Therapie:
    • Chinolone (oral) bei ambulanter Therapie einer erstmalig aufgetretenen SBP
    • Ansonsten: Cephalosporine Cephalosporine Cephalosporine der 3. Generation ( Ceftriaxon Ceftriaxon Cephalosporine, Cefotaxim Cefotaxim Cephalosporine) (i.v.)
    • Therapiebeginn unmittelbar nach Abnahme der Blutkulturen und Aszitespunktion
    • Sekundärprophylaxe (z. B. Ciprofloxacin) bei rezidivierender SBP aufgrund der hohen Rezidivrate (80 %)
    • Im Falle einer gastrointestinalen Blutung bei Leberzirrhose sollte immer eine Primärprophylaxe einer SBP verabreicht werden.

Pfortaderthrombose

  • Verlegung der Pfortader durch thrombotisches Material
  • Klinik: In den meisten Fällen ohne Symptome, ggf. Aszites Aszites Aszites, Splenomegalie Splenomegalie Splenomegalie, Varizen in Ösophagus oder anderen Bereichen des Gastrointestinaltrakts
  • Diagnostik: Klinik, Doppler-Sonografie, Labordiagnostik (Leberfunktionstests), MRT MRT Magnetresonanztomographie (MRT), CT
  • Therapie: Antikoagulation (Heparin), Therapie der Ursache

Leberzellkarzinom

  • Häufigste Art von Leberkrebs
  • Häufigste bösartige Erkrankung im Zusammenhang mit Leberzirrhose
  • Screening: Ultraschall Ultraschall Ultraschall (Sonographie) des Abdomens bei Patient*innen mit Leberzirrhose alle 6 Monate und regelmäßige Überwachung des AFP

Gerinnungsstörungen

  • Faktormangel: aufgrund der Unfähigkeit geschädigter Hepatozyten Hepatozyten Leber, die meisten Blutgerinnungsfaktoren (Fibrinogen; Prothrombin; Faktor V, VII, IX, X, XI, XII sowie Protein C und S und Antithrombin Antithrombin Antikoagulanzien) zu synthetisieren
  • Fibrinolyse: aufgrund einer gestörten Clearance von Gewebeplasminogenaktivator (englisches Akronym: tPA) und fibrinolytischen Enzymen, reduzierte Synthese von a2-Antiplasmin und Thrombin-aktivierbarem Fibrinolysehemmer und Rückresorption von Aszitesflüssigkeit in den Kreislauf
  • Therapie: Antifibrinolytische Therapie, ggf. Substitution von Gerinnungsfaktoren, Plasma Plasma Transfusionsprodukte oder Thrombozytenkonzentraten

Hepatische Osteodystrophie

Hämatologische Folgen

Gedächtnisstütze

Zirrhose-Komplikationen: VARICES

Esophageal varices cirrhosis

Endoskopischer Blick auf Ösophagusvarizen

Bild : “Gastroscopy image of esophageal varices with prominent red wale spots” von Samir. Lizenz: Public Domain

Quellen

  1. Goldberg, E., Chopra, S. Cirrhosis in adults: Etiologies, clinical manifestations, and diagnosis. (2018). Uptodate. https://www.uptodate.com/contents/cirrhosis-in-adults-etiologies-clinical-manifestations-and-diagnosis (Zugriff am 15. September 2020).
  2. Bacon, B.R. (2018). In Jameson, J.L., et al. (Ed.), Harrison’s Principles of Internal Medicine (20th ed. Vol 2, pp. 2405-2414).
  3. Gill, R.,M., Kakar, S. (2020). Liver and Gallbladder. In Kumar, V., Abbas, A. K., Aster, J.C., (Eds.), Robbins & Cotran Pathologic Basis of Disease. (10 Hrsg. S. 828-830). Elsevier, Inc.
  4. Scaglione S, Kliethermes S, Cao G, et al. The Epidemiology of Cirrhosis in the United States: A Population-based Study. J Clin Gastroentero 2015;49(8):690-696. doi:10.1097/MCG.000000000000208
  5. Elliot B Tapper, Neehar D Parikh. Mortality due to cirrhosis and liver cancer in the United States, 1999-2016: observational study. BMJ, 2018; k2817 DOI: 10.1136/bmj.k2817
  6. G. Herold et. al. “Leberzirrhose”. In: Herold Innere Medizin 2020. 1. Auflage. S. 548ff.
  7. G. Herold et. al. “Portale Hypertension”. In: Herold Innere Medizin 2020. 1. Auflage. S. 550ff.
  8. G. Herold et. al. “Hepatische Enzephalopathie”. In: Herold Innere Medizin 2020. 1. Auflage. S. 556ff.
  9. A. Gerbes et al. “S2k Leitlinie – Komplikationen der Leberzirrhose” AWMF-Register-Nr. 021-017. Version November 2018. https://register.awmf.org/assets/guidelines/021-017l_S2k_Komplikationen-der-Leberzirrhose_2019-04.pdf. (Zugriff am 13. November 2022).
  10. W. Jackson MD, University of Colorado School of Medicine. “Pfortaderthrombose”. In. MSDManual. Zuletzt überprüft 01/2022. https://www.msdmanuals.com/de-de/heim/leber-und-gallenstörungen/erkrankungen-der-blutgefäße-der-leber/pfortaderthrombose. (Zugriff am 13. November 2022).
  11. J. Civan, MD, Thomas Jefferson University Hospital. “Leberzirrhose” In. MSDManual. Zuletzt überarbeitet 12/2019. https://www.msdmanuals.com/de-de/profi/erkrankungen-der-leber,-der-gallenblase-und-der-gallenwege/fibrose-und-zirrhose/leberzirrhose. (Zugriff am 13. November 2022).
  12. K. Kreuzer et al. 2016. “Hämorrhagische Diathese” In. Hämatologie und Onkologie. DOI: 10.1055/b-0036-133546. https://www.thieme-connect.de/products/ebooks/lookinside/10.1055/b-0036-133546 (Zugriff am 13. November 2022).

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Tahere
Tahere S.
Medizinstudentin, Universität Jena
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In der Rubrik Kundenservice deutscher Online-Kurs-Plattformen belegt Lecturio zum zweiten Mal in Folge den 1. Platz.

Simon Veiser

Simon Veiser beschäftigt sich seit 2010 nicht nur theoretisch mit IT Service Management und ITIL, sondern auch als leidenschaftlicher Berater und Trainer. In unterschiedlichsten Projekten definierte, implementierte und optimierte er erfolgreiche IT Service Management Systeme. Dabei unterstützte er das organisatorische Change Management als zentralen Erfolgsfaktor in IT-Projekten. Simon Veiser ist ausgebildeter Trainer (CompTIA CTT+) und absolvierte die Zertifizierungen zum ITIL v3 Expert und ITIL 4 Managing Professional.

Dr. Frank Stummer

Dr. Frank Stummer ist Gründer und CEO der Digital Forensics GmbH und seit vielen Jahren insbesondere im Bereich der forensischen Netzwerkverkehrsanalyse tätig. Er ist Mitgründer mehrerer Unternehmen im Hochtechnologiebereich, u.a. der ipoque GmbH und der Adyton Systems AG, die beide von einem Konzern akquiriert wurden, sowie der Rhebo GmbH, einem Unternehmen für IT-Sicherheit und Netzwerküberwachung im Bereich Industrie 4.0 und IoT. Zuvor arbeitete er als Unternehmensberater für internationale Großkonzerne. Frank Stummer studierte Betriebswirtschaft an der TU Bergakademie Freiberg und promovierte am Fraunhofer Institut für System- und Innovationsforschung in Karlsruhe.

Sobair Barak

Sobair Barak hat einen Masterabschluss in Wirtschaftsingenieurwesen absolviert und hat sich anschließend an der Harvard Business School weitergebildet. Heute ist er in einer Management-Position tätig und hat bereits diverse berufliche Auszeichnungen erhalten. Es ist seine persönliche Mission, in seinen Kursen besonders praxisrelevantes Wissen zu vermitteln, welches im täglichen Arbeits- und Geschäftsalltag von Nutzen ist.

Wolfgang A. Erharter

Wolfgang A. Erharter ist Managementtrainer, Organisationsberater, Musiker und Buchautor. Er begleitet seit über 15 Jahren Unternehmen, Führungskräfte und Start-ups. Daneben hält er Vorträge auf Kongressen und Vorlesungen in MBA-Programmen. 2012 ist sein Buch „Kreativität gibt es nicht“ erschienen, in dem er mit gängigen Mythen aufräumt und seine „Logik des Schaffens“ darlegt. Seine Vorträge gestaltet er musikalisch mit seiner Geige.

Holger Wöltje

Holger Wöltje ist Diplom-Ingenieur (BA) für Informationstechnik und mehrfacher Bestseller-Autor. Seit 1996 hat er über 15.800 Anwendern in Seminaren und Work-shops geholfen, die moderne Technik produktiver einzusetzen. Seit 2001 ist Holger Wöltje selbstständiger Berater und Vortragsredner. Er unterstützt die Mitarbeiter von mittelständischen Firmen und Fortune-Global-500- sowie DAX-30-Unternehmen dabei, ihren Arbeitsstil zu optimieren und zeigt Outlook-, OneNote- und SharePoint-Nutzern, wie sie ihre Termine, Aufgaben und E-Mails in den Griff bekommen, alle wichtigen Infos immer elektronisch parat haben, im Team effektiv zusammenarbeiten, mit moderner Technik produktiver arbeiten und mehr Zeit für das Wesentliche gewinnen.

Frank Eilers

Frank Eilers ist Keynote Speaker zu den Zukunftsthemen Digitale Transformation, Künstliche Intelligenz und die Zukunft der Arbeit. Er betreibt seit mehreren Jahren den Podcast „Arbeitsphilosophen“ und übersetzt komplexe Zukunftsthemen für ein breites Publikum. Als ehemaliger Stand-up Comedian bringt Eilers eine ordentliche Portion Humor und Lockerheit mit. 2017 wurde er für seine Arbeit mit dem Coaching Award ausgezeichnet.

Yasmin Kardi

Yasmin Kardi ist zertifizierter Scrum Master, Product Owner und Agile Coach und berät neben ihrer Rolle als Product Owner Teams und das höhere Management zu den Themen agile Methoden, Design Thinking, OKR, Scrum, hybrides Projektmanagement und Change Management.. Zu ihrer Kernkompetenz gehört es u.a. internationale Projekte auszusteuern, die sich vor allem auf Produkt-, Business Model Innovation und dem Aufbau von Sales-Strategien fokussieren.

Leon Chaudhari

Leon Chaudhari ist ein gefragter Marketingexperte, Inhaber mehrerer Unternehmen im Kreativ- und E-Learning-Bereich und Trainer für Marketingagenturen, KMUs und Personal Brands. Er unterstützt seine Kunden vor allem in den Bereichen digitales Marketing, Unternehmensgründung, Kundenakquise, Automatisierung und Chat Bot Programmierung. Seit nun bereits sechs Jahren unterrichtet er online und gründete im Jahr 2017 die „MyTeachingHero“ Akademie.

Andreas Ellenberger

Als akkreditierter Trainer für PRINCE2® und weitere international anerkannte Methoden im Projekt- und Portfoliomanagement gibt Andreas Ellenberger seit Jahren sein Methodenwissen mit viel Bezug zur praktischen Umsetzung weiter. In seinen Präsenztrainings geht er konkret auf die Situation der Teilnehmer ein und erarbeitet gemeinsam Lösungsansätze für die eigene Praxis auf Basis der Theorie, um Nachhaltigkeit zu erreichen. Da ihm dies am Herzen liegt, steht er für Telefoncoachings und Prüfungen einzelner Unterlagen bzgl. der Anwendung gern zur Verfügung.

Zach Davis

Zach Davis ist studierter Betriebswirt und Experte für Zeitintelligenz und Zukunftsfähigkeit. Als Unternehmens-Coach hat er einen tiefen Einblick in über 80 verschiedene Branchen erhalten. Er wurde 2011 als Vortragsredner des Jahres ausgezeichnet und ist bis heute als Speaker gefragt. Außerdem ist Zach Davis Autor von acht Büchern und Gründer des Trainingsinstituts Peoplebuilding.

Wladislav Jachtchenko

Wladislaw Jachtchenko ist mehrfach ausgezeichneter Experte, TOP-Speaker in Europa und gefragter Business Coach. Er hält Vorträge, trainiert und coacht seit 2007 Politiker, Führungskräfte und Mitarbeiter namhafter Unternehmen wie Allianz, BMW, Pro7, Westwing, 3M und viele andere – sowohl offline in Präsenztrainings als auch online in seiner Argumentorik Online-Akademie mit bereits über 52.000 Teilnehmern. Er vermittelt seinen Kunden nicht nur Tools professioneller Rhetorik, sondern auch effektive Überzeugungstechniken, Methoden für erfolgreiches Verhandeln, professionelles Konfliktmanagement und Techniken für effektives Leadership.

Alexander Plath

Alexander Plath ist seit über 30 Jahren im Verkauf und Vertrieb aktiv und hat in dieser Zeit alle Stationen vom Verkäufer bis zum Direktor Vertrieb Ausland und Mediensprecher eines multinationalen Unternehmens durchlaufen. Seit mehr als 20 Jahren coacht er Führungskräfte und Verkäufer*innen und ist ein gefragter Trainer und Referent im In- und Ausland, der vor allem mit hoher Praxisnähe, Humor und Begeisterung überzeugt.

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