Covid-19 Komplikationen

Die Infektion mit dem Coronavirus Coronavirus Coronavirus SARS-CoV-2 SARS-CoV-2 Coronavirus, auch als COVID-19 (englisches Akronym: Coronavirus Coronavirus Coronavirus disease 2019) bezeichnet, wurde erstmals im Dezember 2019 in Wuhan, China, beschrieben und hat sich inzwischen auf allen Kontinenten mit Ausnahme der Antarktis ausgebreitet. Die Weltgesundheitsorganisation (WHO) stufte diese Virusinfektion im März 2020 als Pandemie ein. Schätzungsweise 80 % der Fälle verlaufen mild oder asymptomatisch, während die restlichen 20 % der Fälle schwere und kritische Verläufe aufweisen, die einen Krankenhausaufenthalt erfordern und mit einer Vielzahl von Komplikationen verbunden sind. COVID-19 ist zwar eine Erkrankung der Atemwege, im klinischen Alltag zeigt sich jedoch, dass bei schweren Fällen die Kombination aus Endothelschäden, Thrombose und dysregulierter Entzündung Entzündung Entzündung weitere Pathologien mit sich führen kann. Zu den häufigsten Komplikationen gehören die Pneumonie Pneumonie Pneumonie (Lungenentzündung), das Acute Respiratory Distress Syndrome Acute Respiratory Distress Syndrome Acute Respiratory Distress Syndrome (ARDS) ( ARDS ARDS Acute Respiratory Distress Syndrome (ARDS)), Sepsis Sepsis Sepsis und septischer Schock und septischer Schock septischer Schock Sepsis und septischer Schock, Kardiomyopathien, die akute Nierenschädigung Akute Nierenschädigung Akute Nierenschädigung und die Lungenarterienembolie Lungenarterienembolie Lungenarterienembolie (LAE). Weitere Komplikationen umfassen den akuten Schlaganfall, Herzrhythmusstörungen, den akuten Myokardinfarkt Myokardinfarkt Myokardinfarkt und dermatologische Erscheinungen.

Redaktionelle Verantwortung: Stanley Oiseth, Lindsay Jones, Evelin Maza

Inhalt

Überblick

Pneumonie

Ateminsuffizienz und Acute Respiratory Distress Syndrome (ARDS)

Sepsis und Septischer Schock

Kardiale Komplikationen

Thrombotische Komplikationen

Andere Formen der Organschädigung

COVID-19-assoziierte Komplikationen bei Kindern

Quellen

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Überblick

Risikofaktoren

Alle Menschen können sich potenziell mit COVID-19 infizieren und Symptome entwickeln. Bestimmte Bevölkerungsgruppen haben jedoch ein höheres Risiko, eine schwere oder kritische Infektion zu erleiden, Komplikationen zu entwickeln oder zu sterben. Zu den Risikofaktoren gehören:

Alter > 65 Jahre
- Die Sterblichkeitsrate für Patient*innen < 65 beträgt < 3 %.
- Bei Personen im Alter von 65–84 Jahren steigt dieser Wert auf 3–11 % und bei Personen ≥ 85 Jahren auf 10–27 % an.
Chronische Krankheiten
- Chronische Lungenerkrankungen
- Kardiovaskuläre Erkrankungen
- Immunsuppression
- Starke Adipositas Adipositas Adipositas (BMI > 40)
- Diabetes mellitus Diabetes Mellitus Diabetes Mellitus
- Dialysepflichtige chronische Nierenerkrankung Chronische Nierenerkrankung Chronische Nierenerkrankung
- Zerebrovaskuläre Erkrankungen
- Lebererkrankungen
Schwangerschaft Schwangerschaft Schwangerschaft: Diagnostik, mütterliche Physiologie und Routineversorgung: höheres Risiko einer schweren Erkrankung, aber gleiches Infektionsrisiko wie bei nicht schwangeren Personen

Komplikationen

Die Symptome treten durchschnittlich 5 Tage nach der Infektion auf. Das anfängliche Erscheinungsbild kann sehr unterschiedlich sein, obwohl COVID-19 in der Regel als respiratorisches Syndrom auftritt. Zu den häufigen Anzeichen und Symptomen gehören:

Fieber Fieber Fieber
Abgeschlagenheit
Trockener Husten
Anosmie (Geruchsverlust)
Dysgeusie (Geschmacksverlust)
Appetitlosigkeit
Obstipation Obstipation Obstipation
Kopfschmerzen
Myalgie
Magen-Darm-Beschwerden

Cave: Eine klinische Verschlechterung und/oder die Entwicklung von Komplikationen tritt meist in der zweiten Krankheitswoche auf und ist in der Regel durch das Auftreten von Dyspnoe Dyspnoe Dyspnoe (Atemnot/Luftnot) gekennzeichnet.

COVID-19 ist zwar eine Erkrankung der Atemwege, schwere Fälle der Erkrankung beruhen aber auch folgenden pathologischen Prozessen:
- Dysfunktion der Gefäße
- Thrombose
- Dysregulierte Inflammation
Die Entwicklung von Komplikationen und Organschäden kann nicht nur auf direkte Organschäden durch die Virusinfektionen und lokale Entzündungen zurückzuführen sein, sondern auch auf andere indirekte Pathomechanismen.
- Ausgeprägte Endothelschäden mit Mikroangiopathie, betreffen die Gefäße diverser Organe:
  - Lunge Lunge Lunge: Anatomie
  - Herz
  - Niere
  - Leber Leber Leber
  - Gastrointestinaltrakt
- Thrombose und disseminierte intravaskuläre Gerinnung (englisches Akronym: DIC)
- Atypische Entzündungsreaktion und Autoimmunphänomene:
  - Guillain-Barré-Syndrom Guillain-Barré-Syndrom Guillain-Barré-Syndrom
  - Pädiatrisches entzündliche Multisystem-Syndrom
Die Ateminsuffizienz Ateminsuffizienz Ateminsuffizienz und als Folge das akute Atemnotsyndrom (englisches Akronym: ARDS ARDS Acute Respiratory Distress Syndrome (ARDS)) sind die häufigsten Befunde/Komplikationen bei kritischen Fällen.
Weitere häufige Komplikationen:
- Sepsis Sepsis Sepsis und septischer Schock und septischer Schock septischer Schock Sepsis und septischer Schock
- Akute Nierenschädigung Akute Nierenschädigung Akute Nierenschädigung
- Kardiomyopathie Kardiomyopathie Kardiomyopathien: Übersicht & Vergleich
- Lungenembolie Lungenembolie Lungenarterienembolie (LAE)
Andere mögliche Komplikationen:
- Akutes Koronarsyndrom Akutes Koronarsyndrom Instabile und stabile Angina pectoris (Akutes Koronarsyndrom)
- Herzrhythmusstörungen
- Tiefe Venenthrombose Tiefe Venenthrombose Tiefe Venenthrombose
- Schlaganfall
- Leberfunktionsstörungen
- Multiorganversagen
- Verschiedene dermatologische Befunde:
  - Papulovesikulärer Ausschlag, der hauptsächlich den Rumpf betrifft und mit einer aktiven Virämie assoziiert ist
  - Pernionen (Frostbeulen)-ähnliche Läsionen an Fingern und Zehen, die 3 oder 4 Wochen andauern und höchstwahrscheinlich auf eine Immunreaktion zurückzuführen sind

Lecturio Interactive Cases

In Zusammenarbeit mit Dozent*innen des Johns Hopkins Department of Emergency Medicine hat Lecturio interaktive klinische Fälle entwickelt, um die Grundlagen der Versorgung von Patient*innen mit COVID-19 zu vermitteln (auf Englisch): Interactive Case: Early Symptomatic Management

Pneumonie

Virale/interstitielle Pneumonie Pneumonie Pneumonie (Lungenentzündung)

Keine Komplikation, aber die häufigste Manifestation einer schweren COVID-19-Infektion
In den meisten Fällen gekennzeichnet durch:
- Hohes Fieber Fieber Fieber
- Trockener oder produktiver Husten
- Thorakale Schmerzen
- Mäßige bis schwere Dyspnoe Dyspnoe Dyspnoe (Atemnot/Luftnot)
  - Die Dyspnoe Dyspnoe Dyspnoe (Atemnot/Luftnot) entwickelt sich etwa 5 Tage nach Beginn der Symptome.
  - Die Einweisung in ein Krankenhaus erfolgt durchschnittlich 7 Tage nach Auftreten der Symptome.
Häufige auffällige Laborbefunde: Lymphozytopenie oder Lymphozytose Lymphozytose Lymphozytose und erhöhtes C-reaktives Protein (CRP)
Bildgebung (Röntgen- und CT-Thorax):
- Im frühen Stadium beidseitiges Auftreten von Milchglastrübungen
- Später zeigt sich das sogenannte „Crazy-Paving“-Muster: Konsolidierung des Lungengewebes, Verdickung der interlobulären und intralobulären Septen
- Die Läsionen sind bilateral, peripher und in den unteren Lungenzonen verteilt.

Nosokomial erworbene Pneumonie Pneumonie Pneumonie (Lungenentzündung)

Umfasst im Krankenhaus erworbene Pneumonien, einschließlich der beatmungsassoziierten Lungenentzündung Lungenentzündung Pneumonie (Lungenentzündung)
Seltener als virale Pneumonien
Bei Verdacht auf eine bakterielle Pneumonie Pneumonie Pneumonie (Lungenentzündung) wird eine empirische antimikrobielle Therapie mit Breitspektrumantibiotika entsprechend der Leitlinien empfohlen.
Laborergebnisse: ↑ PCT als Zeichen einer bakteriellen Superinfektion, Erregernachweis in Blutkulturen und anderen Proben
Bildgebung: Befund einer viralen Pneumonie Pneumonie Pneumonie (Lungenentzündung) und zusätzliches Auftreten weiterer radiologischer Auffälligkeiten:
- Lobäre Konsolidierungen
- Positives Bronchopneumogramm
- Pleuraergüsse

Relevante Konzepte

Pneumonie (Lungenentzündung)

Ateminsuffizienz und Acute Respiratory Distress Syndrome (ARDS)

Definition

Das ARDS ARDS Acute Respiratory Distress Syndrome (ARDS) nach der Berliner Definition:
- Zeitpunkt: akuter Beginn (innerhalb von 1 Woche)
- Bildgebung: diffuse bilaterale Infiltrate
- Ursache des Lungenödems nicht durch Linksherzinsuffizienz oder Flüssigkeitsüberladung erklärbar
- Oxygenierungsstörung:
  - Mild: 200 < PaO₂/FIO2 ≤ 300 mm Hg und PEEP PEEP Invasive mechanische Beatmung/CPAP ≥ 5 cm H2O
  - Moderat: 100 < PaO₂/FIO2 ≤ 200 mm Hg und PEEP PEEP Invasive mechanische Beatmung ≥ 5 cm H2O
  - Schwer: PaO₂/FIO2 ≤ 100 mm Hg und PEEP PEEP Invasive mechanische Beatmung ≥ 5 cm H2O
Cave: Das ARDS ARDS Acute Respiratory Distress Syndrome (ARDS) ist die häufigste Todesursache bei Patient*innen mit COVID-19.

Pathophysiologie und Pathologie

Die interstitielle Pneumonitis tritt typischerweise im Frühstadium auf und entwickelt sich in schweren Fällen häufig zur ARDS ARDS Acute Respiratory Distress Syndrome (ARDS).
Histologische Manifestationen des ARDS ARDS Acute Respiratory Distress Syndrome (ARDS):
- Diffuse Alveolarschädigung, die entweder durch eine Verletzung der Atemwege (alveolare Komponente) oder des Endothels (hämatologische Komponente) der Alveolarmembran entstehen kann.
- Interstitielle mononukleäre entzündliche Infiltrate, hauptsächlich Lymphozyten Lymphozyten Lymphozyten
- Mehrkernige Synzytialzellen und atypisch vergrößerte Pneumozyten
Das SARS-CoV-2-Virus visiert Zellen mit dem Angiotensin-Converting-Enzym 2 (ACE2) an.
- ACE2 hat eine direkte Schutzfunktion in den Alveolarepithelzellen.
- ACE2-Rezeptoren werden auf beiden Seiten der Alveolarmembran exprimiert.
- Schädigung der Alveolarzellen durch das Virus → Verlust von ACE2 → Anstieg des Angiotensin 2-Spiegels → Verstärkung des IL-6-Signalweges und Freisetzung von Zytokinen ähnlich einem Zytokinsturm → übermäßige entzündliche Prozesse
- Ausbreitung der Inflammation im Lungengewebe → Ansammlung von intraalveolärer Flüssigkeit und Bildung hyaliner Membranen
Das Virus wird auch über den Blutkreislauf im Körper verteilt.
- Infektion von Endothelzellen im ganzen Körper
- Infektion vieler anderer Organe mit ACE2-Rezeptoren
- Nachweis von SARS-CoV-2 SARS-CoV-2 Coronavirus auch in T Lymphozyten Lymphozyten Lymphozyten, Makrophagen Makrophagen Zellen des angeborenen Immunsystems und dendritischen Zellen
- Die direkte virale Zerstörung von Lymphozyten Lymphozyten Lymphozyten trägt vermutlich zu der bei Patient*innen beobachteten Lymphopenie bei.
- Eine Virusinfektion in Immunzellen wie Monozyten Monozyten Zellen des angeborenen Immunsystems und Makrophagen Makrophagen Zellen des angeborenen Immunsystems kann zu einer abnormen Zytokinproduktion führen.
Die pathologischen Auswirkungen des ARDS ARDS Acute Respiratory Distress Syndrome (ARDS) bei COVID-19-Patient*innen auf Gefäße sind sehr ausgeprägt: Lungen von COVID-19-Patient*innen zeigen 9-mal häufiger Thromben als Patient*innen, die aufgrund des Influenza Influenza Influenzaviren/Influenza A-Virus H1N1 gestorben sind.
Die ausgeprägte Schädigung in Form von Epithelnekrosen und weiteren entzündlichen Folgeerscheinungen erschwert die Heilung.
Der Progress der beschriebenen pathologischen Mechanismen führt zu fortschreitender Hypoxämie und Atemstillstand.

Klinik, Diagnostik und Therapie

Atemstillstand aufgrund von ARDS ARDS Acute Respiratory Distress Syndrome (ARDS) ist der häufigste Befund bei kritischen COVID-19-Fällen.
- Entwickelt sich in 15–30 % der Gesamtfälle und in 60–80 % der Fälle, die eine Behandlung auf der Intensivstation erfordern
- Schnelles Fortschreiten nach Auftreten der Dyspnoe Dyspnoe Dyspnoe (Atemnot/Luftnot) mit einer mittleren Zeit bis zur Intubation von 8,5 Tagen nach Auftreten der Symptome.
- Sterblichkeitsrate von 25–50 % (höher bei Patient*innen, die mechanisch beatmet werden)
Atemfrequenz Atemfrequenz Untersuchung der Lunge und Sauerstoffsättigung Sauerstoffsättigung Grundlegende Verfahren (SpO₂) sind wichtige Parameter für die Beurteilung der Patient*innen und ermöglichen die frühzeitige Diagnose eines ARDS ARDS Acute Respiratory Distress Syndrome (ARDS). Die folgenden Bedingungen weisen auf eine schwere Erkrankung hin:
- Atemfrequenz Atemfrequenz Untersuchung der Lunge ≥ 30/min
- SpO₂ ≤ 92 %
- PaO₂/FiO2 ≤ 300 mm Hg
Bildgebende Verfahren und Laborbefunde sind ähnlich wie bei der COVID-19-Pneumonie.
Die Unterstützung der Atmung ist bei der Behandlung von COVID-19-Atemwegskomplikationen essenziell, zu den wichtigsten Elementen gehört die Sauerstoffgabe und Atmungsunterstützung:
- High-Flow-Sauerstofftherapie
- Nichtinvasive Ventilation Ventilation Atemmechanik (NIV): Gesichts- oder Nasenmaske
- Intubation mit maschineller Beatmung
- Extrakorporale Membranoxygenierung (ECMO)
Die meisten Leitlinien empfehlen eine frühzeitige Intubation und mechanische Beatmung.
Cave: Bei der nicht-invasiven Beatmung (CPAP und BiPAP) handelt es sich um aerosolerzeugende Verfahren, die nur dann eingesetzt werden sollten, wenn geeignete Maßnahmen zur Infektionsprävention und -kontrolle vorhanden sind.
Überlebende schwerer Infektionen haben wahrscheinlich ein hohes Risiko für eine Lungenfibrose; antifibrotische Therapien können daher sowohl in der akuten Phase der Erkrankung als auch zur Verhinderung hilfreich sein.

Röntgenthorax zeigt bilaterale fleckige Infiltrate, die auf ein ARDS hindeuten
Bild: „Chest radiography demonstrating bilateral hilar opacities“ von Ologun G O, Ridley D, Chea N D, et al. Lizenz: CC BY 4.0

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Lecturio Interactive Cases:

Sepsis und Septischer Schock

Definition

Sepsis Sepsis Sepsis und septischer Schock ist definiert als eine lebensbedrohliche Organfunktionsstörung, die durch eine dysregulierte Reaktion des Wirts auf eine (vermutete) Infektion verursacht wird.
Unter septischem Schock Schock Schock: Überblick wird das Vorliegen einer Sepsis Sepsis Sepsis und septischer Schock mit Kreislauf-, Zell- und Stoffwechselstörungen, die die Sterblichkeit deutlich erhöhen, verstanden. Die beiden Hauptmerkmale des septischen Schocks sind:
- Anhaltende Hypotonie Hypotonie Hypotonie, die Vasopressoren zur Aufrechterhaltung des MAP ≥ 65 mm Hg erfordert
- Serumlaktatspiegel > 2 mmol/L (18 mg/dL) trotz angemessener Volumensubstitution

Klinische Beurteilung

Organfunktionsstörungen werden anhand des SOFA-Scores (Sequential Organ Failure Assessment) bewertet. Bei der Zunahme des Scores um mindestens 2 Punkte kann eine Sepsis Sepsis Sepsis und septischer Schock diagnostiziert werden.
Für eine erste klinische Abwägung bezüglich des Vorliegens einer Sepsis Sepsis Sepsis und septischer Schock kann der Quick Sequential Organ Failure Assessment ( qSOFA qSOFA Schock: Überblick) bestimmt werden. 2 der 3 folgenden Kriterien müssen erfüllt sein:
- Systolischer Blutdruck < 100 mm Hg
- Atemfrequenz Atemfrequenz Untersuchung der Lunge ≥ 22/min
- Bewusstseinsstörungen

**Tabelle: SOFA-Score**
Organsystem	SOFA-Punktzahl	Befund
Atmungssystem: PaO₂/FiO₂ (mm Hg)	0	≥ 400
	+ 1	300–399
	+ 2	200–299
	+ 3	100–199 + maschinell Beatmung
	+ 4	< 100 + maschinelle Beatmung
Bewusstsein (ZNS): GCS	0	15
	+ 1	13–14
	+ 2	10-12
	+ 3	6-9
	+ 4	< 6
Herzkreislaufsystem: MAD oder Vasopressorbedarf	0	MAD ≥ 70 mm Hg
	+ 1	MAD < 70 mm Hg
	+ 2	Dopamine ≤ 5 µg/kg/min oder Dobutamin Dobutamin Sympathomimetika (dosisunabhängig)
	+ 3	Dopamin > 5 µg/kg/min oder Adrenalin ≤ 0,1 µg/kg/min oder Noradrenalin ≤ 0,1 µg/kg/min
	+ 4	Dopamin > 15 µg/kg/min oder Adrenalin > 0,1 µg/kg/min oder Noradrenalin > 0,1 µg/kg/min
Leberfunktion: Bilirubin Bilirubin Hämstoffwechsel, Eisenstoffwechsel und Hämoglobin (mg/dl)	0	< 1.2
	+ 1	1,2–1,9
	+ 2	2–5.9
	+ 3	6–11,9
	+ 4	> 12
Blutgerinnung: Thrombozyten Thrombozyten Thrombozyten × 1000/µL	0	≥ 150
	+ 1	< 150
	+ 2	< 100
	+ 3	< 50
	+ 4	< 20
Nierenfunktion: Kreatinin (mg/dl) oder Urinausscheidung	0	< 1.2
	+ 1	1,2–1,9
	+ 2	2–3,4
	+ 3	3,4–4,9 oder < 500 ml/Tag ( Oligurie Oligurie Kaliumregulation durch die Niere)
	+ 4	≥ 5 oder < 100 ml/Tag ( Anurie Anurie Akute Nierenschädigung)

SOFA: Sequential Organ Failure Assessment (englisches Akronym)
GCS: Glasgow Coma Scale
MAD: mittlerer arterieller Blutdruck
Der SOFA-Score quantifiziert die Summe der geschädigten Organe sowie die Schwere des jeweiligen Organversagens. Es bewertet 6 Organsysteme. Jedes Organsystem erhält je nach Schwere der Beteiligung 0–4 Punkte. Der SOFA-Gesamtscore reicht von 0 (kein Organversagen) bis 24 Punkte (schweres Multiorganversagen).

Zusammenhänge: COVID-19 und Sepsis Sepsis Sepsis und septischer Schock

Es wird angenommen, dass die Sepsis Sepsis Sepsis und septischer Schock und der septische Schock Schock Schock: Überblick bei COVID-19-Patient*innen auf den Zytokinsturm zurückzuführen sind, der sich zusätzlich zu den Organschäden durch direkte ACE2-Bindung und/oder fortschreitende Hypoxämie entwickelt.

Der septische Schock Schock Schock: Überblick ist bei COVID-19 seltener als die Ateminsuffizienz Ateminsuffizienz Ateminsuffizienz und das ARDS ARDS Acute Respiratory Distress Syndrome (ARDS).
Führt schnell zu Multiorganversagen und unbehandelt zum Tod
Neben den Anzeichen und Symptomen, die normalerweise mit COVID-19 verbunden sind, können Sepsis Sepsis Sepsis und septischer Schock und septischer Schock septischer Schock Sepsis und septischer Schock folgende Symptome aufweisen:
- Anhaltend hohes Fieber Fieber Fieber, Schüttelfrost, Kaltschweißigkeit oder Unterkühlung
- Veränderter mentaler Status bei Beeinträchtigung des ZNS
- Hypotonie Hypotonie Hypotonie bei hämodynamischer Instabilität
- Petechien und Purpura in Fällen von Koagulopathie
- Ikterus Ikterus Ikterus bei akuter Leberinsuffizienz
- Oligurie Oligurie Kaliumregulation durch die Niere oder Anurie Anurie Akute Nierenschädigung bei akuter Nierenschädigung

Weiterführende Links

Relevante Konzepte: Sepsis und septischer Schock

Lecturio Interactive Cases:

Interactive Case: Managing Sepsis

Kardiale Komplikationen

Epidemiologie

Die genaue Inzidenz und Sterblichkeitsrate von COVID-19-bedingten kardialen Komplikationen sind nicht bekannt. Die derzeitigen Raten spiegeln nur die Ergebnisse von Studien mit kleinen Stichprobengrößen oder spezifischen Patient*innengruppen wider.

36 % der kritisch kranken Patient*innen auf Intensivstationen zeigen erhöhte Troponin T- oder I-Werte, bei nicht-kritisch kranken Menschen sind es nur 2,8 %.
Kardiale Komplikationen in schweren und kritischen COVID-19-Fällen erfordern in der Regel die Einweisung auf die Intensivstation und haben eine schlechte Prognose und eine höhere Sterblichkeitsrate im Krankenhaus.
Patient*innen mit vorbestehender chronischer Herzinsuffizienz haben ein erhöhtes Risiko für kritische und letale Verläufe bei COVID-19-Infektion

Ätiologie und Erkrankungsbilder

Patient*innen mit COVID-19 weisen häufig Anzeichen einer Herzerkrankung auf. Es scheint sich um eine Spätkomplikation zu handeln, die manchmal erst nach Besserung der Atemwegserkrankung auftritt.
Das Spektrum der kardialen Komplikationen ist breit gefächert:
- Myokarditis Myokarditis Myokarditis
- Herzrhythmusstörungen
- Myokardinfarkt Myokardinfarkt Myokardinfarkt
- Herzinsuffizienz
- Plötzlicher Herztod Plötzlicher Herztod Plötzlicher Herzstillstand
Die genaue Ursache der mit COVID-19 verbundenen kardialen Komplikationen wird noch untersucht und kann von Fall zu Fall variieren. Zu den möglichen Ursachen gehören:
- Direkte Myokard- und Perikardschäden aufgrund der ACE2-Bindung
- Ischämische oder stressbedingte Zellschäden Zellschäden Zellschäden und Zelltod aufgrund anhaltender Hypoxämie, Entzündungen aufgrund eines Zytokinsturms und Folgen von Organdysfunktionen, die durch einen septischen Schock Schock Schock: Überblick ausgelöst werden.

Diagnostik

Besteht der Verdacht auf eine kardiale Komplikation, sollten zusätzliche Labortests durchgeführt werden.
- Die Herzenzyme Troponin und NT-proBNP sind in der Regel erhöht.
- Ein negatives Troponin schließt eine Herzerkrankung nicht aus.
Die Anomalien des Elektrokardiogramms ( EKG EKG Normales Elektrokardiogramm (EKG)) sind sehr unterschiedlich:
- ST-Hebungen
- PR-Senkungen
- Neu auftretender Schenkelblock
- QT-Verlängerung
- Pseudoinfarktmuster
- AV-Blöcke
- Ventrikuläre Extrasystolen
- Brady- und Tachyarrhytmien
Bei hohen Troponin-Werten wird bei fehlender EKG-Veränderungen trotzdem eine Echokardiografie empfohlen.

Weiterführende Links

Relevante Konzepte:

Lecturio Interactive Cases:

Interactive Case: Cardiac Arrest Management

Thrombotische Komplikationen

Überblick

Viele Patient*innen mit COVID-19 entwickeln eine Gerinnungsstörung mit möglichen Folgen:
- Venöse und arterielle Thrombosen in den großen und kleinen Gefäßen
- Lungenembolie Lungenembolie Lungenarterienembolie (LAE)
- Schlaganfall
Es wird davon ausgegangen, dass es durch eine COVID-19-Infektion zu einer Gerinnungsstörung im Sinne einer Hyperkoagulopathie kommen kann: COVID-19-assozierte Koagulopathie (Englisches Akronym: CAC)

Pathogenese

Die Pathogenese der CAC ist noch unklar. Es wirken vermutlich verschiedene Aspekte zusammen:
- Hypoxie und systemische Inflammation durch COVID-19-Infektion → Freisetzung proinflammatorischer Zytokine → Aktivierung der Gerinnung
- Direkte Gefäßschäden durch SARS-CoV-2 SARS-CoV-2 Coronavirus: Ausbreitung in den Blutgefäßen und Invasion der Endothelzellen → Schädigung des Endothels → Endotheldysfunktion: Beeinträchtigung der physiologischen Hemmung von Thrombenbildung
Die drei thrombosefördernden Faktoren, auch Virchow-Trias genannt, können bei einer schweren COVID-19-Infektion auftreten.
- Endothelschädigung durch Zytokinsturm und direkte Endothelinvasion durch SARS-CoV-2 SARS-CoV-2 Coronavirus
- Stase aufgrund von Immobilisierung während des Krankenhausaufenthalts, insbesondere auf der Intensivstation
- Hyperkoagulopathie durch Anstieg der zirkulierenden prothrombotischen Faktoren
Gefäßschäden können erklären, …
- … warum Menschen mit chronischen Erkrankungen (z. B. Bluthochdruck, Diabetes Diabetes Diabetes Mellitus oder Herz-Kreislauf-Erkrankungen) ein höheres Risiko für schwere Komplikationen haben.
- … warum die Beatmung allein bei vielen Patient*innen keine wirksame Behandlung darstellt und warum eine so große Anzahl an Organen von dem Virus befallen werden kann.

Diagnostik

Um durch eine COVID-19-Infektion verursachte Gerinnungsstörungen zu erkennen, werden regelmäßige Kontrollen folgender Parameter empfohlen.

Thrombozytenzahl: häufig erniedrigt ( Thrombozytopenie Thrombozytopenie Thrombozytopenie)
D-Dimere: meistens erhöht
Fibrinogen: häufig erhöht
Prothombinzeit: kann verlängert sein
Verwendung von Faktor Xa oder IIa-basierten Tests zur Kontrolle der antikoagulatorischen Therapie

Cave: Erhöhte D-Dimer-Werte, hohe Ferritinwerte und niedrige Thrombozytenzahlen stehen in engem Zusammenhang mit einem höheren Sterberisiko.

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Relevante Konzepte:

Andere Formen der Organschädigung

Störungen der Leberfunktion

Fälle mit akuter Leberschädigung und Leberversagen weisen hohe AST-, ALT- und Gesamtbilirubin-Werte sowie niedrige Serumalbumin-Werte auf.
Leberfunktionsstörungen sind mit einer signifikanten Zunahme des Schweregrads einer COVID-19-Infektion verbunden.

Akute Nierenschädigung Akute Nierenschädigung Akute Nierenschädigung

Etwa 15 % der stationär behandelten Patient*innen mit kritischen Infektionen benötigen eine Nierenersatztherapie.
Nierenfunktionsstörungen werden mit einem höheren Sterberisiko in Verbindung gebracht.
Die Pathogenese ist noch unbekannt, folgende Prozesse könnten eine Rolle spielen:
- Zytokinsturm
- Hypoxämische hämodynamische Veränderungen
- Thrombotische Ereignisse
Mögliche Befunde im Labor:
- Hämaturie
- Proteinurie
- Mögliche Zeichen der glomerulären Schädigung im Urinsediment:
  - Akanthozyten
  - Leukozytenzylinder
  - Erythrozytenzylinder
- Elektrolytveränderungen im Blut und Urin
- Erhöhte Retentionsparameter und verminderte Urinausscheidung
Zu den Risikofaktoren gehören:
- Alter ≥ 65 Jahre
- People of Colour (POCs)
- Akute Nierenschädigung Akute Nierenschädigung Akute Nierenschädigung in der Anamnese
- Chronische Nierenerkrankungen
- Herz-Kreislauf-Erkrankungen, z. B. Hypertonie Hypertonie Arterielle Hypertonie und Herzinsuffizienz
- Lebererkrankungen
- Diabetes mellitus Diabetes Mellitus Diabetes Mellitus

Neurologische Komplikationen

Es wurden diverse neurologische Erkrankungen im Zusammenhang mit einer COVID-19 Erkrankung gemeldet und diskutiert:

Veränderter mentaler Status
Delirium
Enzephalopathie
Akute zerebrovaskuläre Erkrankung, z. B. Schlaganfall
Ataxie Ataxie Ataxie-Teleangiektasien
Krampfanfälle Krampfanfälle Krampfanfälle im Kindesalter
Schädigung des kortikospinalen Trakts
Entzündungen: Meningitis Meningitis Meningitis, Enzephalitis Enzephalitis Enzephalitis und Guillain-Barré-Syndrom Guillain-Barré-Syndrom Guillain-Barré-Syndrom

Dermatologische Komplikationen

Manifestationen:

In Assoziation mit einer COVID-19-Infektion wurden verschiedene dermale Manifestationen beschrieben:

Makulopapulöse Ausschläge
Urtikaria Urtikaria Urtikaria (Nesselsucht) und Vesikel
Petechien/Purpura
Pernionen (Frostbeulen)
Livedo reticularis
Distale Ischämien und Nekrosen

Pathogenese:

Die Pathogenese ist je nach Läsion unterschiedlich und umfasst:

Direkte Reaktion auf die Virusinfektionen
Immunologische Reaktionen
Thromboembolische Ereignisse

Augenkomplikationen

Akute Bindehautentzündung treten selten auf.

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Akute Nierenschädigung

COVID-19-assoziierte Komplikationen bei Kindern

Überblick

Das klinische Bild und der Schweregrad von COVID-19-Fällen bei Patient*innen < 18 Jahren unterscheidet sich von denen bei Erwachsenen.

Kinder haben ein geringeres Risiko, schwere oder kritische Infektionen zu entwickeln, Komplikationen sind zudem oft milderer Ausprägung.
Kinder müssen seltener stationär behandelt werden.
Ca. 3 % der stationär behandelten Kinder werden intensivmedizinisch betreut.
Bei Kindern sind abdominelle Schmerzen, Erbrechen Erbrechen Erbrechen im Kindesalter und Durchfall Durchfall Durchfall (Diarrhö) häufig.
Symptome der Atemwege treten bei ca. der Hälfte der Patient*innen auf.

Pediatric Inflammatory Multisystem Syndrome (PIMS)

Das Pediatric Inflammatory Multisystem Syndrome (PIMS) ist eine neu entdeckte Komplikation, die bei pädiatrischen Patient*innen auftritt. Nach der Falldefinition der WHO müssen folgende Kriterien für die Diagnose vorliegen:

Kinder und Jugendliche im Alter von 0 bis 19 Jahren mit Fieber Fieber Fieber für ≥ 3 Tage UND
Auftreten von mindestens 2 der folgenden Kriterien UND:
- Nicht-purulente Konjunktivitis Konjunktivitis Konjunktivitis beidseits oder Exanthem oder andere Zeichen für eine Schleimhaut- bzw. Hautentzündung
- Hypotonie Hypotonie Hypotonie oder Schock Schock Schock: Überblick
- Zeichen einer myokardialen Dysfunktion, Perikarditis Perikarditis Perikarditis, Valvulitis oder Pathologie der Koronargefäße (auch Berücksichtigung von Befunden einer Echokardiografie oder erhöhten Troponin-Werten)
- Hinweise auf eine Koagulopathie: Veränderungen der PT, PTT oder D-Dimere
- Akute gastrointestinale Symptome: Diarrhö, Erbrechen Erbrechen Erbrechen im Kindesalter, abdominelle Schmerzen etc.
Erhöhte Entzündungsparameter: CRP, PCT, BSG UND
Ausschluss jeder anderen mikrobiellen Ursache, einschließlich bakterieller Sepsis Sepsis Sepsis und septischer Schock, Toxic Schock Schock Schock: Überblick Syndrome durch Staphylokokken- oder Streptokokken-Infektionen, Myokarditis Myokarditis Myokarditis (Enterovirus)
Nachweis eines positiven PCR- oder Antigentests, oder Kontakt zu einer COVID-19-positiven Person

Quellen

McIntosh K., Hirsch M.S., Bloom A. (2022). Coronavirus disease 2019 (COVID-19): Epidemiology, virology, and prevention. UpToDate. https://www.uptodate.com/contents/coronavirus-disease-2019-covid-19-epidemiology-virology-and-prevention (Zugriff am 23.12.2022)
Centers for Disease Control and Prevention. (2022). Interim Clinical Guidance for Management of Patients with Confirmed Coronavirus Disease (COVID-19) https://www.cdc.gov/coronavirus/2019-ncov/hcp/clinical-guidance-management-patients.html
BMJ Best Practice.(2022). Coronavirus disease 2019 (COVID-19) https://bestpractice.bmj.com/topics/en-us/3000168/complications
Ware, L. (2021). Acute respiratory distress syndrome (ARDS). BMJ Best Practice. https://bestpractice.bmj.com/topics/en-us/374
WHO Headquarters (HQ). (n.d.) Clinical management of COVID-19 interim guidance. https://apps.who.int/iris/handle/10665/332196
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