Instabile und stabile Angina pectoris (Akutes Koronarsyndrom)

Stabile und instabile Angina pectoris, sowie das akute Koronarsyndrom, gelten als die klinisch relevantesten Symptome der koronaren Herzkrankheit (KHK) und sind charakterisiert durch Brustschmerzen Brustschmerzen Brustschmerzen aufgrund einer vorübergehenden Myokardischämie. Diese klinischen Manifestationen können ein Warnsignal für das zukünftige Herzinfarktrisiko (MI) sein. Klinisch wird unter anderem differenziert anhand von Dynamik der Schmerzen, Dauer der Symptome, auftreten in Ruhe oder unter Belastung, sowie der Reaktion auf Medikamente. Die Diagnostik erfolgt mittels Anamnese und Untersuchung, EKG EKG Normales Elektrokardiogramm (EKG), Ergometrie mit möglicher zusätzlicher nuklearmedizinischer Bildgebung, Echokardiografie oder Koronarangiografie. Die Therapie setzt sich zusammen aus Änderungen des Lebensstils zum Vermeiden oder Ausschalten typischer Risikofaktoren und gegebenenfalls aus einer interventionellen, medikamentösen, sowie chirurgischen Komponente.

Redaktionelle Verantwortung: Stanley Oiseth, Lindsay Jones, Evelin Maza

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Differentialdiagnosen

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Überblick

Definition

Das akute Koronarsyndrom (englisches Akronym: ACS) umfasst die folgenden drei Entitäten:
- Instabile Angina pectoris (AP) ohne Anstieg von Troponin. Bei der instabilen Angina pectoris handelt es sich um eine Verschlechterung einer zuvor stabilen Angina pectoris, die mit Brustschmerzen Brustschmerzen Brustschmerzen in Ruhe oder Nitroglycerin-resistenten Schmerzen einhergeht.
- ST-Streckenhebungsinfarkt (englisches Akronym: STEMI) mit Anstieg des Troponinwertes und persistierender (>20 min) ST-Streckenhebung
- Nicht-ST-Streckenhebungsinfarkt (englisches Akronym: NSTEMI). Anstieg des Troponin-Wertes ohne persistierende ST-Streckenhebung im EKG EKG Normales Elektrokardiogramm (EKG)
Bei der stabilen Angina pectoris handelt es sich um Thoraxschmerzen als Folge einer reversiblen Myokardischämie. Es gehört nicht zum akuten Koronarsyndrom.

Epidemiologie

ACS und Angina pectoris zählen zu den häufigsten Erstmanifestationen der koronaren Herzkrankheit (KHK). Die KHK macht in Deutschland 14 % aller Todesfälle aus und ist damit eine der häufigsten Todesursachen.

Erstmanifestationen der koronaren Herzkrankheit:

55 % Angina pectoris
25 % Akutes Koronarsyndrom
20 % plötzlicher Herztod Plötzlicher Herztod Plötzlicher Herzstillstand

> 80 % der an KHK versterbenden Patient*innen sind älter als 65

Ätiologie

Durch Arteriosklerose der Herzkranzgefäße (Koronararterien) kann es zu Stenosen kommen, welche wiederum den Blutfluss innerhalb der betroffenen Gefäße beeinträchtigen und somit zu einer Koronarinsuffizienz führen. Hierdurch kann es im Verlauf zu einer Minderperfusion und dadurch zu einem Missverhältnis zwischen Sauerstoffangebot und Sauerstoffbedarf kommen (Myokardischämie). Diese Ischämie kann sich auf verschiedene Weisen äußern oder auch asymptomatisch verlaufen (stumme KHK).

Risikofaktoren

Hauptrisikofaktoren:

Erhöhung des LDL-Cholesterins (>160 mg/dl) oder HDL-Erniedrigung (≤40 mg/dl bei Männern und ≤50 mg/dl bei Frauen)
Diabetes mellitus Diabetes Mellitus Diabetes Mellitus (HbA1c >7 %)
Nikotinabusus
Lebensalter > 55 Jahre bei Männern und > 65 Jahre bei Frauen
Männliches Geschlecht
Arterielle Hypertonie Hypertonie Arterielle Hypertonie (> 140/90 mmHg)
Positive Familienanamnese Familienanamnese Vorsorgeuntersuchungen und Prävention im Erwachsenenalter bezüglich der KHK (KHK/ Myokardinfarkt Myokardinfarkt Myokardinfarkt bei Familienangehörigen 1. Grades vor dem 55. Lebensjahr bei Männern und vor dem 65. Lebensjahr bei Frauen)

Weitere Risikofaktoren:

Adipositas Adipositas Adipositas
Körperliche Inaktivität
Niedriger sozioökonomischer Status
Lipidstoffwechselstörungen
Atherogene Diät
Hyperfibrinogenämie
Erhöhte Feinstaubbelastung
Schlafapnoesyndrom

Pathophysiologie

Eine Angina pectoris ist die Folge eines Missverhältnisses zwischen Sauerstoffangebot und Sauerstoffnachfrage in den Koronargefäßen.

Erst bei einer Verringerung des Gefäßdurchmessers der Koronararterien von > 50 % und Fehlen effektiver Kollateralen ist eine regionale Perfusionsstörung zu erwarten. Ab 75 % spricht man von einer kritischen Stenose, bei der die Koronarreserve ohne effektive Kollateralgefäße erschöpft ist und es zur Entstehung einer belastungsabhängigen AP kommt.

Myokardialer Sauerstoffbedarf

4 Hauptfaktoren, die den myokardialen Sauerstoffbedarf bestimmen:
- Herzfrequenz Herzfrequenz Herzphysiologie
- Blutdruck
- Spannung der Herzmuskelwand
- Kontraktilität
↑ Sauerstoffbedarf bei:
- Arrhythmien
- Maligner Hypertonie Hypertonie Arterielle Hypertonie
- Herzklappenerkrankungen
- Fieber Fieber Fieber
- Hyperthyreose Hyperthyreose Thyreotoxikose und Hyperthyreose ( Thyreotoxikose Thyreotoxikose Thyreotoxikose und Hyperthyreose)
- Anämie Anämie Anämie: Überblick und Formen
- Kongestiver Herzinsuffizienz

Myokardiale Sauerstoffversorgung

Faktoren, die die myokardiale Sauerstoffversorgung bestimmen:
- Sauerstofftransportkapazität des Blutes, die bestimmt wird durch:
  - Sauerstoffpartialdruck
  - Hämoglobinkonzentration
- Abgabe von Sauerstoff aus Hämoglobin an das Gewebe (pH-Wert, Sauerstoffbindungskurve)
- Koronarer Blutfluss
↓ Sauerstoffversorgung bei ↓ Koronararteriendurchblutung aufgrund von:
- Arteriosklerose und Thrombus
- Vasospasmus, mit oder ohne Arteriosklerose
- ↑ HF → ↓ diastolische Füllung → ↓ koronare Durchblutung
  - Die Blutversorgung des Myokards erfolgt hauptsächlich während der Diastole Diastole Herzzyklus.
- ↓ Perfusionsdruck, bestimmt durch den linksventrikulären enddiastolischen Druck
Da der Sauerstoffbedarf in den inneren Myokardschichten wegen der größeren Druckbelastung höher ist, als in den Außenschichten, manifestiert sich eine Myokardischämie in der Regel zuerst im subendothelialen Myokard.

Pathogenese der Angina

Führt zu Myokardischämie → Azidose und ↓ Bildung von ATP
Verlust der Integrität der Myokardmembran → Freisetzung chemischer Substanzen, welche die Nervenzellen im Herzmuskel Herzmuskel Anatomie des Herzens und um die Herzkranzgefäße stimulieren:
- Laktat
- Serotonin
- Bradykinin
- Histamin
- Sauerstoffradikale
- Adenosin
Thrombozyten Thrombozyten Thrombozyten setzen Stoffe frei, die im Bereich einer Stenose eine Aggregation des Blutes verursachen:
- Serotonin
- Thromboxan A ₂
- 5-Hydroxytryptamin
Die Nervenfasern Nervenfasern Nervensystem: Histologie senden ein Schmerzsignal → klinische Angina:
- Vom Herzen zu den sympathischen Ganglien im Rückenmark Rückenmark Rückenmark
- Über die aufsteigenden spinothalamischen Bahnen zum Gehirn
Der Übergang von einer instabilen AP zu einem Infarkt wird in den meisten Fällen durch einen Riss im atheromatösen Plaque mit anschließender Thrombose der betroffenen Koronararterie ausgelöst

Einteilung des ACS

Die Einteilung des ACS erfolgt nach dem GRACE Score, welcher eine Risikostratefizierung ermöglicht. Der Score muss mithilfe einer Software berechnet werden und berücksichtigt werden z. B. die Parameter Herzfrequenz Herzfrequenz Herzphysiologie und Alter.

Klinik

Akutes Koronarsyndrom

Plötzlich einsetzende, starke Schmerzen
- Ausstrahlung in linke Schulter und linken Arm möglich
- Auch Ausstrahlungen nach rechts, in den Oberbauch oder in den Kiefer Kiefer Kiefer und Kiefergelenk sind möglich
- Häufig ohne vorangegangene Anstrengung
- Resistent gegen Nitroglycerin-Gabe
- Dauer > 15 min
- Krampfartig und häufig als unerträglich beschrieben
Todesangst
Dyspnoe Dyspnoe Dyspnoe (Atemnot/Luftnot)
Schwäche
Übelkeit
Schweißausbrüche
Beginnender kardiogener Schock Schock Schock: Überblick:
- Kaltschweißigkeit
- Anstieg der Herzfrequenz Herzfrequenz Herzphysiologie
- Blutdruckabfall

Stabile Angina

Hauptsächlich retrosternal lokalisierte Schmerzen
Verstärkt durch körperliche und psychische Belastung, Kälte und Nahrungsaufnahme (postprandiale AP)
In der Regel klingen die Schmerzen durch Ruhe innerhalb von 5–15 min ab
Nach Gabe eines Nitro-Sprays klingen die Schmerzen innerhalb von 1-2 min ab
Ausstrahlung der Schmerzen:
- Hals
- Unterkiefer
- Zähne Zähne Anatomie der Zähne
- Schulter (rechts und links)
- Arm (bis ulnare Fingerspitzen)
Auch untypische Symptome sind möglich:
- Epigastrische Schmerzen
- Übelkeit
- Schwindel
- Atemnot Atemnot Dyspnoe (Atemnot/Luftnot)

Instabile Angina pectoris

Primär instabile AP: Jede Form der Erstangina
Sekundär instabile AP:
- Zunahme der Schwere
- Zunahme der Anfallsdauer
- Zunahme der Häufigkeit
- Ruhe-Angina
- AP mit zunehmendem Bedarf an antianginösen Medikamenten
Keine Linderung durch Ruhe oder Nitroglycerin-Verabreichung

Diagnostik

Da Angina pectoris und das akute Koronarsyndrom in den meisten Fällen Symptome der KHK sind, bezieht sich die folgende Diagnostik weitestgehend auf die Diagnostik der KHK.

Ermittlung des kardiovaskulären Risikos anhand von Scores (z. B. PROCAM oder Heart-Score)
Anamnese
- Angina pectoris Symptomatik macht das Vorhandensein einer KHK sehr wahrscheinlich
- Bei Diabetikern treten in ca. 50 % der Fälle keine Symptome bei ischämischen Attacken auf
- Vor allem bei Frauen können auch untypische Symptome, wie z. B. epigastrische Schmerzen, auftreten
Ruhe EKG EKG Normales Elektrokardiogramm (EKG)
- Solange kein Infarkt vorliegt, ist ein Ruhe-EKG in 50 % der Fälle ohne pathologische Befunde
- Bei Vorliegen eines Infarkts können typische Infarkt-Veränderungen sichtbar werden
Transthorakale Echokardiografie (TTE)
- Ausschluss von anderen möglichen Ursachen der Beschwerden (z. B. Aortenklappenstenose Aortenklappenstenose Aortenklappenstenose)
- Ggf. Wandbewegungsstörungen
- Aneurysmata
- Bestimmung der diastolischen und systolischen Funktion
Ischämie-Diagnostik
- Belastungs-EKG (Ergometrie)
  - Steigerung von Sauerstoffbedarf und Herzzeitvolumens (HF x SV) unter kontrollierten Gegebenheiten
  - Bei einer signifikanten KHK kann dadurch eine Ischämie ausgelöst werden, die anhand einer ST-Hebung im EKG EKG Normales Elektrokardiogramm (EKG) sichtbar werden kann
- Langzeit-EKG
  - Aufzeichnung eines EKGs unter alltäglicher Belastung
  - Ggf. Nachweis von Rhythmusstörungen oder ST-Elevationen
- Stressechokardiografie
  - Belastung mittels Ergometrie oder durch Verabreichung bestimmter Medikamente
  - z.B. Infusion eines Vasodilatators (Adenosin) oder eines kurzwirksamen Sympathikomimetikums ( Dobutamin Dobutamin Sympathomimetika)
  - Ggf. Nachweis von Wandbewegungsstörungen unter Belastung
- Nuklearmedizinische Diagnostik
  - Myokardperfusionsszintigrafie (SPECT)
  - Positronen-Emissionstomografie (PET)
Bildgebende Verfahren
- Mehrschicht-Spiral-CT (MSCT)
- Dual-Source-CT (DSCT)
- MR-Angiografie
- Koronarangiografie

Diagnostik des akuten Koronarsyndroms

Charakteristische Anamnese und körperliche Untersuchung
12-Kanal-EKG (innerhalb von 10 min)
Labordiagnostik:
- Bestimmung der Herzenzyme CK, CK-MB
- Troponinwert (hochsensitives (hs)-Troponin)
  - Es liegt mit hoher Wahrscheinlichkeit ein Myokardinfarkt Myokardinfarkt Myokardinfarkt vor, wenn moderat erhöhte Werte zum Zeitpunkt der Erstbestimmung vorliegen, welche bei der Zweitbestimmung deutlich angestiegen oder abgefallen sind (Dynamik)
  - Die Diagnose eines Myokardinfarktes erfordert einen Anstieg oder Abfall des Troponin-Wertes um mindestens 20 %.
- Myoglobin (kann auch nach körperlicher Anstrengung ansteigen)
- LDH (Langzeitmarker, Anstieg erst nach 6-12h)
- GOT
- CRP
- Kreatinin
Echokardiografie
Goldstandard: schnelle Durchführung einer Herzkatheteruntersuchung

Vergleich innerhalb des akuten Koronarsyndroms

Die folgende Tabelle vergleicht instabile Angina pectoris, NSTEMI und STEMI basierend auf klinischen Merkmalen, EKG EKG Normales Elektrokardiogramm (EKG) und Laborbefunden:

**Tabelle: Vergleich innerhalb des akuten Koronarsyndroms**
Diagnostik	Klinik	EKG-Befunde	Laborbefunde
Instabile Angina pectoris	Ischämischer Brustschmerz, der in Ruhe oder bei zuvor tolerierter Belastung auftritt	Ohne Befund ST-Strecken Depression T-Wellen Inversion	Normales Troponin
NSTEMI	Anhaltender ischämischer Brustschmerz	Ohne Befund ST-Strecken Depression T-Wellen Inversion	Erhöhtes Troponin
STEMI	Anhaltender ischämischer Brustschmerz	ST-Strecken Elevation Neu aufgetretener Linksschenkelblock	Erhöhtes Troponin

Therapie

Die Ziele bei der Behandlung von Patient*innen mit stabiler oder instabiler AP bestehen darin, eine genaue Diagnose zu stellen, das Ausmaß der KHK zu beurteilen, Schmerzen und andere Symptome zu lindern und einen Myokardinfarkt Myokardinfarkt Myokardinfarkt zu verhindern.

Kausale Therapie

Risikofaktoren einer Arteriosklerose verhindern bzw. ausschalten
- Primär-, Sekundär- und Tertiärprävention
Behandlung von Risikofaktoren
- Lebensstiländerung
- Ernährungsberatung
- Kontrolliertes körperliches Training
- Entspannungstraining und Stressbewältigung
- Einstellung von z. B. Diabetes Diabetes Diabetes Mellitus, Hypertonie Hypertonie Arterielle Hypertonie und Hyperlipidämie

Symptomatische Therapie

Stabile Angina pectoris: ambulante Therapie
Akutes Koronarsyndrom: Indikation zur stationären Therapie, Klinikeinweisung mit Arztbegleitung (NAW)

Therapie der stabilen Angina pectoris

Pharmakologische Therapie:
- Acetylsalicylsäure (ASS)
- Bei Unverträglichkeit von ASS: Clopidogrel
- Betablocker Betablocker Antiarrhythmika der Klasse II
- Statine Statine Statine in tolerierter Maximaldosis
- Bei Herzinsuffizienz, Diabetes Diabetes Diabetes Mellitus, art. Hypertonie Hypertonie Arterielle Hypertonie: ACE-Hemmer
Antianginöse Therapie:
- Betablocker Betablocker Antiarrhythmika der Klasse II (Senkung des myokardialen Sauerstoffbedarfs)
- Nitrate Nitrate Nitrate (Vorlastsenkung durch Vasodilatation)
- Molsidomin
- Kalziumantagonisten
- Ivabradin (antiischämisch durch Blockung des If-Ionenkanals des Sinusknotens)
- Ranolazin (selektive Inhibition des späten Natrium-Einstroms
Revaskularisation
- Symptomatische Indikation: Stenose > 50 % + limitierende Angina
- Prognostische Indikation: proximaler LAD: > 50 %, linker Hauptstamm > 50 % + 2- oder 3-Gefäßerkrankung mit eingeschränkter linksventrikulärer Funktion /LV-EF: > 35 %)
- Perkutane coronare Intervention (PCI)
- Coronary Artery Bypass Graft (CABG)
Operative Revaskularisation
- Aortokoronarer Bypass (Voraussetzung hierfür ist der Nachweis von verbliebenem vitalem Myokardgewebe) und eine anastomosierbare periphere Koronararterie
Herztransplantation Herztransplantation Organtransplantation
- Bei therapierefraktärer KHK und/oder vorliegen einer terminalen Herzinsuffizienz

Therapie des akuten Koronaryndroms

Bei Auffinden einer Person mit dem Verdacht auf ein ACS sollte umgehend ein Notarzt gerufen werden. Eine Indikation zur Klinikeinweisung ist gegeben.

Erstbehandlung:
- Sauerstoffgabe, wenn O₂-Sättigung unter 90 %
- Hochlagerung des Oberkörpers bei akuter Herzinsuffizienz und Atemnot Atemnot Dyspnoe (Atemnot/Luftnot)
- Nitroglycerin-Gabe
- Morphin-Gabe bei starken Schmerzen
  - Dann alle 5-15 Minuten bis zur Schmerzfreiheit
- Antiemetika-Gabe bei Erbrechen Erbrechen Erbrechen im Kindesalter und Übelkeit
- Atropin-Gabe bei vagaler Reaktion
- Thrombozytenaggregationshemmer Thrombozytenaggregationshemmer Thrombozytenaggregationshemmer
  - Alle Patient*innen mit ACS sollten ASS verabreicht bekommen
  - Bei Patient*innen mit STEMI oder NSTEMI: duale Plättchenhemmung und Heparin
Weitere Therapie:
- Bei STEMI:
  - Unverzügliche Revaskularisierung
- Bei NSTEMI:
  - Individuelle Therapieentscheidung
- Bei instabiler Angina pectoris ohne Troponinanstieg:
  - Stabilisierung und Ischämietest (Belastungs-EKG, Myokardszintigrafie) zur Therapieentscheidung
  - Bei positiven Befunden ggf. Herzkatheteruntersuchung mit Option zur Revaskularisierung

Differentialdiagnosen

Myokardinfarkt Myokardinfarkt Myokardinfarkt: Ischämie und Nekrose eines Bereichs des Myokardgewebes aufgrund unzureichender Durchblutung und Sauerstoffversorgung. Klinisches Erscheinungsbild ist am häufigsten ein starker Brustschmerz, kann aber auch atypisch sein. Die Diagnostik erfolgt durch Anamnese, EKG EKG Normales Elektrokardiogramm (EKG) und erhöhte Herzenzyme. Die Behandlung umfasst Sauerstoff, Schmerzkontrolle, Thrombozytenaggregationshemmer Thrombozytenaggregationshemmer Thrombozytenaggregationshemmer, Antikoagulation, Betablocker Betablocker Antiarrhythmika der Klasse II und möglicherweise perkutane Koronarintervention Perkutane Koronarintervention Herzchirurgie oder thrombolytische Therapie.
Vasospastische Angina Vasospastische Angina Vasospastische Angina: Gelegentliche Ursache für Brustschmerzen Brustschmerzen Brustschmerzen aufgrund vorübergehender Koronararterienkrämpfe. Das klinische Bild einer vasospastischen Angina ist gekennzeichnet durch spontane Episoden von Brustschmerzen Brustschmerzen Brustschmerzen aufgrund einer vorübergehenden Abnahme des Blutflusses zu den epikardialen Arterien Arterien Arterien. Die Diagnose wird durch Anamnese, körperliche Untersuchung und EKG EKG Normales Elektrokardiogramm (EKG) gestellt. Die Herzenzyme sind normalerweise im physiologischen Bereich. Die Behandlung umfasst die Vorbeugung von Vasospasmen mit Kalziumkanalblockern und die Linderung der Angina pectoris Beschwerden mit Nitraten.
Aortendissektion Aortendissektion Aortendissektion: aufgrund von Scherbelastung durch pulsierenden Druck entsteht ein Riss in der Tunica-Intima der Aortenwand. Oft ist die Erkrankung verbunden mit arterieller Hypertonie Hypertonie Arterielle Hypertonie. Patient*innen mit Aortendissektion Aortendissektion Aortendissektion stellen sich häufig mit akuten, reißenden Brust- oder Rückenschmerzen Rückenschmerzen Rückenschmerzen vor. Die Diagnose wird durch CT-Bildgebung gestellt. Dissektionen vom Typ A (lokalisiert in der Aorta ascendens) sind wegen der drohenden Rupturgefahr ein chirurgischer Notfall. Typ-B-Dissektionen (lokalisiert in der absteigenden Aorta) können oft medizinisch mit Betablockern und Kalziumkanalblockern behandelt werden.
Lungenembolie Lungenembolie Lungenarterienembolie (LAE): manifestiert sich mit pleuritischen Schmerzen, Dyspnoe Dyspnoe Dyspnoe (Atemnot/Luftnot), Tachykardie und gelegentlich Brustschmerzen Brustschmerzen Brustschmerzen. Risikofaktoren für eine Lungenembolie Lungenembolie Lungenarterienembolie (LAE) sind unter anderem eine längere Immobilisierung, die Einnahme von oralen Kontrazeptiva oder eine Östrogentherapie, Rauchen und Adipositas Adipositas Adipositas. Die Diagnose einer venösen Thromboembolie wird durch Bildgebung mittels CT gestellt. Das EKG EKG Normales Elektrokardiogramm (EKG) kann normal sein oder Veränderungen des ST-Segments aufweisen. Die Behandlung mit Antikoagulation ist dringend erforderlich, um eine weitere Ausbreitung des Gerinnsels zu verhindern.
Perikarditis Perikarditis Perikarditis: entzündliche Erkrankung des Perikards, die zu Brustschmerzen Brustschmerzen Brustschmerzen führt, welche normalerweise konstant sind und sich mit einer diffusen ST-Strecken-Hebung im EKG EKG Normales Elektrokardiogramm (EKG) manifestieren können. Ätiologien können infektiös (normalerweise viral), post-MI, medikamentös oder maligne sein. Die Behandlung erfolgt unterstützend, wenn sie viral ist, mittels Therapie der zugrunde liegenden Ursache.
Costochondritis: aufgrund einer Entzündung Entzündung Entzündung des Knorpels im Brustkorb. Die Costochondritis präsentiert sich mit Brustschmerzen Brustschmerzen Brustschmerzen, welche durch Palpation reproduzierbar sind. Es kann auf ein Trauma, eine Belastung oder eine Virusinfektion zurückzuführen sein. Die Diagnose wird klinisch und durch Ausschluss einer Koronarerkrankung mit entsprechenden Tests gestellt. Die Behandlung erfolgt mit lokalen Maßnahmen und NSAIDs NSAIDs Nichtsteroidale Antirheumatika/Antiphlogistika.
Ösophagusspasmus: schmerzhafte Kontraktion der Speiseröhre Speiseröhre Ösophagus (Speiseröhre), die mit starken, intermittierenden Brustschmerzen Brustschmerzen Brustschmerzen einhergehen kann. Die Diagnose erfolgt durch Ausschluss kardialer Ursachen von Brustschmerzen Brustschmerzen Brustschmerzen, Ösophagus-Manometrie und einer Bariumschluck-Untersuchung. Die Behandlung kann krampflösende Medikamente und in einigen Fällen eine Operation umfassen.
Angst- oder Panikstörung Panikstörung Panikstörung: gekennzeichnet durch plötzliche Angstanfälle mit oder ohne einen entsprechenden Reiz. Patient*innen können über Brustschmerzen Brustschmerzen Brustschmerzen, Palpitationen, Dyspnoe Dyspnoe Dyspnoe (Atemnot/Luftnot) und andere Symptome berichten. Die Diagnose wird durch Ausschluss kardialer Ursachen von Brustschmerzen Brustschmerzen Brustschmerzen gestellt und die Behandlung erfolgt durch Psychotherapie Psychotherapie Psychotherapie oder Medikamente.

Quellen

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ALLEX Alles fürs Examen Band A – Thieme 2012
Duale Reihe: Innere Medizin, 3. Auflage – Thieme 2013