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Lymphozyten

Lymphozyten sind heterogene Leukozyten, die an der Immunantwort beteiligt sind. Lymphozyten entwickeln sich aus hämatopoetischen Zellen im Knochenmark zu gemeinsamen lymphoiden Vorläuferzellen. Aus dieser Abstammungslinie entstehen B- und T-Lymphozyten und natürliche Killerzellen (NK). B- und T-Lymphozyten spielen eine Rolle bei der adaptiven Immunität; NK-Zellen sind wichtig für die Abwehr des Wirts gegen atypische Proteine wie Tumorzellen. Während alle Entwicklungsstadien im Knochenmark beginnen, ist die Reifung der Lymphozyten unterschiedlich: B-Lymphozyten und NK-Zellen differenzieren im Knochenmark, bevor sie zu sekundären lymphatischen Organen (wie Lymphknoten) wandern. T-Lymphozyten wandern zur weiteren Reifung in den Thymus.

Aktualisiert: Sep 12, 2022

Überblick

Definitionen und Beschreibung

Lymphozyten sind an der Immunantwort beteiligte Blutzellen, die aus lymphopoetischen Vorläuferzellen hervorgehen.

  • Beschreibung:
    • 20–45 % der zirkulierenden Leukozyten
    • Kugelförmige und/oder eiförmige Zellen
    • Durchmesser: 6–15 µm
    • Lebensdauer: Wochen bis Jahre
  • Gehören zu einer heterogenen Gruppe von Zellen, die Leukozyten (weiße Blutkörperchen) genannt wird und wie folgt unterteilt ist:
    • Granulozyten: stammen aus den myeloischen Vorläuferzellen
    • Nicht-granulozytäre Leukozyten: umfasst Lymphozyten (aus den lymphopoetischen Vorläuferzellen) und Monozyten (aus myeloischen Vorläuferzellen)
  • Art der Lymphozyten und Funktion:
    • B-Lymphozyten oder B-Zellen (von Bursa abgeleitet): humorale adaptive Immunität
    • T-Lymphozyten oder T-Zellen (vom Thymus abgeleitet): zellvermittelte adaptive Immunität
    • Natürliche Killerzellen (NK): angeborene Immunität mit einer gewissen adaptiven Immunantwort:
      • Spielen eine wichtige Rolle bei der Abwehr von Tumorzellen, virusinfizierten Zellen und anderen atypischen, „fremden“ Proteinen
      • 5–20 % der Lymphozyten im peripheren Blut
  • Beteiligte lymphatische Organe:
    • Primär: Ort der Bildung und Reifung der B- und T-Lymphozyten
      • Knochenmark
      • Thymus
    • Sekundär:
      • Lymphknoten
      • Milz (weiße Milzpulpa)
      • Tonsillen
      • Lymphfollikel der Schleimhäute im Magen-Darm-Trakt und in den Atemwegen

Struktur

  • Mikroskopisch sind die unterschiedlichen Typen der Lymphozyten schwer zu unterscheiden.
  • Zellkern:
    • Ei- oder nierenförmig, mit dicht gepacktem Kernchromatin
    • Nimmt etwa 90 % der Zelle ein (hohes Verhältnis von Kern zu Zytoplasma)
  • Im blassblauen Zytoplasma:
    • Freie Ribosomen
    • Lysosomen
    • Raues endoplasmatisches Retikulum
    • Golgi-Apparat
    • Mitochondrien und Zentriolen grenzen an die Membran.
  • Zu den zytoskelettalen Proteinen gehören unter anderem Tubulin, Myosin und Aktin, die in Mikrotubuli und Mikrofilamenten angeordnet sind.
  • Zytotoxische T-Lymphozyten und NK-Zellen haben reichlich zytoplasmatische Granula:
    • Perforin: porenbildendes proteolytisches Enzym
    • Granzyme: Serinproteinasen, die die Apoptose erleichtern (als inaktive Proenzyme gespeichert)
    • Serpine (Serin-Proteinase-Inhibitoren): verhindern die Autolyse durch Granula
weiße Blutkörperchen

Weiße Blutkörperchen oder Leukozyten im Blut:
Granulozyten umfassen Basophile, Eosinophile und Neutrophile. Nicht-granuläre Leukozyten umfassen Lymphozyten und Monozyten.

Bild: „White Blood Cells“ von Blausen. Lizenz: CC BY 3.0

Lymphopoese

Lymphozytenbildung

  • Hämatopoese:
    • 1. bis 2. Monat in utero: Mesoderm des Dottersacks
    • Bis zum 2. Monat: Verlagerung in die Leber (und Milz)
    • Bis zum 5. Monat: Die Hämatopoese im Knochenmark beginnt und wird zur vorherrschenden Quelle für Blutzellen.
  • Lymphopoese beginnt mit multipotenten hämatopoetischen Stammzellen (MHS) im Knochenmark.
  • MHS → Progenitorzelle → Lymphoblast (werden zu T-Zellen, B-Zellen und NK-Zellen):
    • B-Lymphozyten → periphere lymphatische Organe
    • Lymphozyten wandern in den Thymus → T-Lymphozyten → periphere lymphatische Organe:
      • Die Thymusdrüse hält die Produktion von T-Zellen bis zur Pubertät aufrecht.
      • In der Pubertät kommt es zur Thymusinvolution → ↓ lymphoide Gewebemasse und ↓ Ausschüttung von T-Zellen
    • NK-Zellen → periphere lymphatische Organe
Hämatopoese im Knochenmark

Knochenmarkshämatopoese: Proliferation und Differenzierung der gebildeten Blutbestandteile.
IL-3: Interleukin-3
KBE-GEMM: koloniebildende Einheit – Granulozyten, Erythrozyten, Monozyten, Megakaryozyten
IL-2: Interleukin-2
IL-6: Interleukin-6
KBE-GM: Koloniebildende Einheit – Granulozyten-Makrophagen
GM-CSF: Granulozyten-Makrophagen-Kolonie-stimulierender Faktor
M-CSF: Makrophagen-Kolonie-stimulierender Faktor
G-CSF: Granulozyten-Kolonie-stimulierender Faktor
IL-5: Interleukin-5
NK: natürlicher Killerzellen
TPO: Thrombopoietin
EPO: Erythropoietin

Bild von Lecturio. Lizenz: CC BY-NC-SA 4.0

Regulierung

Tabelle: Interleukine
Zytokine Wirkung Herkunft
Stammzellfaktor (SCF) Stimuliert alle hämatopoetischen Vorläuferzellen Stromazellen des Knochenmarks
Interleukin-2 (IL-2)
  • Mitogene Wirkung auf aktivierte T- und B-Zellen
  • Differenzierung von NK-Zellen
T-Helferzellen
Interleukin-4 (IL-4)
  • Entwicklung von Basophilen und Mastzellen
  • Aktivierung von B-Lymphozyten
T-Helferzellen
Interleukin-6 (IL-6)
  • Mitogen für Leukozyten
  • Aktivierung von B-Zellen und regulatorischen T-Zellen
  • Makrophagen
  • Neutrophile
  • Endothelzellen
Interleukin-7 (IL-7) Stimulation aller lymphatischen Stammzellen Stromazellen des Knochenmarks

B-Zellen

Entwicklung

  • Beginn im Knochenmark: MHS → Lymphoblast
  • Herstellung einer funktionsfähigen, reifen B-Zelle aus einem Lymphoblast:
    • Expression des Immunglobulin-Moleküls auf der Zelloberfläche (Teil des B-Zell-Rezeptors)
    • Die Keimzellen besitzen nicht die notwendigen Gene, um für ein vollständiges Ig-Molekül zu kodieren.
    • Die Rekombination verschiedener Gensegmente innerhalb der B-Zellen ist notwendig, um das Ig-Molekül zu exprimieren.
    • Die unterschiedliche Zusammensetzung der Genabschnitte führt zu einem großen Repertoire verschiedener B-Zellen, die Schutz vor unterschiedlichen Arten von Infektionen bieten.
  • Immunglobulinmolekül:
    • Aufgebaut aus schweren Ketten (μ, δ, γ, α oder ε) und leichten Ketten (κ oder λ), verbunden über Disulfidbrücken
    • Gene der schweren Kette (lokalisiert an einem einzigen Genlocus), werden aus 4 Segmenten zusammengesetzt:
      • Variable Segmente (V)
      • Diversity-Segmente (D)
      • Joining-Segmente (J)
      • Konstante Segmente (C)
    • Die Gene der leichten Kette (an 2 separaten Genloci gefunden – κ Locus [IGK] und λ locus [IGL]) stammen aus 3 Gensegmenten:
      • Variable Segmente (V)
      • Joining-Segmente (J)
      • Konstante Segmente (C)
B-Zell-Rezeptor (BCR)

Der B-Zell-Rezeptor besteht aus dem Immunglobulin (Ig)-Molekül und der Signaltransduktions-Untereinheit. Immunglobin enthält 2 identische schwere Ketten und 2 identische leichte Ketten, die durch eine Disulfidbrücke verbunden sind. Das membrangebundene Ig ist an der Zelloberfläche verankert.

Bild: „Figure 42 02 06“ von OpenStax. Lizenz: CC BY 4.0

Stadien

Um ihre Funktionalität zu erreichen, durchläuft die B-Zelle verschiedene Stadien im Knochenmark und den sekundären lymphatischen Organen.

  • In den Anfangsstadien im Knochenmark besteht das Ziel darin, den Rezeptor aufzubauen (erfordert kein Antigen).
  • Bei Weitergabe an die sekundären lymphatischen Organe aktiviert ein Antigen (mit oder ohne T-Zell-Hilfe) die B-Zelle, um den Reifungsprozess fortzusetzen.
Tabelle: Antigenunabhängige Stadien der B-Zell-Differenzierung
Reifephase Ig-Gene B-Zell-Rezeptor (BZR) Assoziierte Vorgänge
Pro-B-Zelle Keimbahn-DNA Keiner Keine Expression von schweren oder leichten Ketten
Späte Pro-B-Zelle IGH DJ Rearrangement Keiner Beginn der Expression von CD19, CD34 und HLA-DR (Klasse-II-Histokompatibilitätsantigen)
Prä-B-Zelle IGH VDJ neu geordnet Prä-BZR wird gebildet:
  • Schwere Kette vorhanden
  • Vorläufige leichte Kette
Andere Marker erscheinen (z.B. CD79, CD10, CD20, CD40, TdT)
Unreife B-Zelle
  • IGH VDJ Rearrangement
  • IGL VJ Rearrangement
Reifer BZR (IgM-Molekül) HLA-DR-, CD19-, CD20- und CD40-Expression wird fortgesetzt, aber keine anderen Marker (z.B. CD10, CD34, TdT)
Reife B-Zelle (naiv)
  • IGH VDJ Rearrangement
  • IGL VJ Rearrangement
Mit reifem BZR (IgM) → Verlassen des Knochenmarks Expression von CD19 und CD20 durch alle
Ig: Immunglobulin
IGH: schwere Immunglobulinkette
Variables Segment (V)
Diversity-Segment (D)
Joining-Segment (J)
TdT: terminale Desoxytransferase
Tabelle: Antigenabhängige Stadien der B-Zell-Differenzierung
Reifephase B-Zell-Rezeptor Assoziierte Vorgänge
Reife B-Zelle (in sekundären Lymphgeweben) Reif (exprimiert IgM und IgD in den sekundären Lymphgeweben) Zellen können ruhen oder es kann eine B-Zell-Aktivierung auftreten (B-Zellen interagieren mit exogenem Antigen und/oder T-Helferzellen).
Aktivierte B-Zelle Klassenwechsel Kann nach der Aktivierung als IgM verbleiben oder zu IgE, IgG oder IgA wechseln
B-Gedächtniszelle
  • Aktivierte B-Zelle → einige werden zu B-Gedächtniszellen
  • Zirkulation, Reaktion auf Antigenstimulation, Bildung von Plasmazellen
Plasmazelle
  • Aktivierte B-Zelle → einige werden zu Plasmazellen
  • Große Zellen sezernieren Antikörper und bekämpfen Infektionen.
  • Migrieren in das Knochenmark
Differenzierungsstadien der B-Zelle

Differenzierungsstufen der B-Zelle:
In antigenunabhängigen Stadien beginnt die B-Zell-Produktion mit der hämatopoetischen Stammzelle (MHS), die zu einem gemeinsamen lymphatischen Vorläufer und dann zu einer Pro-B-Zelle oder B-Vorläuferzelle wird. Die nächsten Schritte umfassen Gen-Rearrangements, um das Immunglobulin (Ig)-Molekül aufzubauen. Immunglobulin-Schwerketten beginnen mit dem Rearrangement der Diversity- und Joining-Segmente, um die Pro-B-Zelle zu bilden. Im nächsten Schritt (Prä-B-Zelle) wird die Rekombination der Ig-Schwerketten (Variabel, Diversity, Joining) abgeschlossen und der Prä-B-Zell-Rezeptor gebildet. Es kommt zu einer Leichtketten-(kappa (κ) oder Lambda (λ))-Umlagerung, die zur Expression eines vollständigen IgM-Antikörpermoleküls durch eine unreife B-Zelle führt. Es folgt die Bildung der reifen B-Zelle (naiv) sowohl mit IgM als auch mit IgD.
Antigenabhängige Stadien finden in sekundären lymphatischen Geweben statt. Sobald die reife B-Zelle IgM und IgD produziert, kann ein Klassenwechsel stattfinden, um IgE, IgG und IgA herzustellen. B-Zellen werden aktiviert und werden zu Plasmazellen oder Gedächtniszellen.

Bild von Lecturio. Lizenz: CC BY-NC-SA 4.0

T-Zellen

Entwicklung

  • MHS → lymphoide Stammzellen → frühe Thymus-Vorläuferzellen → Thymus
  • Die sich entwickelnden T-Zellen in der Thymusdrüse werden Thymozyten genannt.
  • Gen-Rearrangements bilden den T-Zell-Rezeptor (TZR):
    • Die Mehrzahl der T-Zellen enthält ɑ- und β-Ketten und die Corezeptoren CD4 oder CD8.
    • Die weiteren T-Zellen enthalten ɣ- und δ-Ketten.
    • TZR + CD3 bilden den TZR-Komplex.
    • CD3: Der am häufigsten verwendete Marker zur Identifizierung von T-Zellen.
Vergleich des B-Zell-Rezeptors (BCR) und des T-Zell-Rezeptors (TCR)

Vergleich des B-Zell-Rezeptors und des T-Zell-Rezeptors

Bild: „Antigen receptor chem114A“ von Tinastella. Lizenz: Public Domain

Stadien

Um ihre Funktionalität zu erreichen, durchläuft die T-Zelle Stadien, die als Vorläuferzellen aus dem Knochenmark freigesetzt werden, um die Entwicklung in der Thymusdrüse fortzusetzen.

  • In der Anfangsphase besteht das Ziel darin, den Rezeptor aufzubauen (der kein Antigen benötigt).
  • Es folgen weitere Schritte, um die T-Zelle mit einem Antigen zu aktivieren und entweder in eine T-Helferzelle oder eine zytotoxische T-Zelle zu differenzieren.
Tabelle: Stadien der T-Zell-Differenzierung
Reifephase T-Zell-Rezeptor (TZR) Assoziierte Vorgänge
Vorläuferzellen Keiner
  • Knochenmark → Thymus zur weiteren Reifung
  • Werden doppelt negative Zellen (ohne CD4 und CD8)
Doppelt negative Zellen Umlagerung der β-Kette (Prä-TZR) (fehlende Umlagerung führt zu Apoptose)
  • Expression von CD3
  • CD4-, CD8- (keine Expression von CD4 und CD8)
Doppelt positive Zellen Umlagerung von ɑ-Kette → ɑ-Ketten assemblieren mit β-Ketten → vollständiger ɑ-β-TZR-CD3-Komplex (an der Oberfläche exprimiert)
  • CD4+, CD8+
  • Doppelt positive Zellen interagieren mit Autoantigenen (in Form von MHC-Molekülen)
  • Bei der MHC-Präsentation durchlaufen einige Zellen eine positive Selektion im Thymuskortex:
    • Mittlere oder mäßige Wechselwirkung zwischen MHC und TZR
    • Herstellung von funktionellen Zellen
  • Einige Zellen durchlaufen eine negative Selektion im Thymusmark:
    • Hohe Affinität oder starke Wechselwirkung zwischen MHC und TZR
    • Zelltod (Apoptose)
    • Verhindert die Freisetzung dysfunktionaler T-Zellen (kann Autoimmunität aktivieren)
  • Unterlassene Interaktion → Apoptose
Einfach positive T-Zellen
  • Zellsignale lösen die zelluläre Expression von CD4 oder CD8 (nicht beides) aus:
    • Th mit CD4: interagiert mit Zellen, um MHC-Klasse II zu exprimieren
    • Tc mit CD8: interagiert mit Zellen, um MHC-Klasse I zu exprimieren
  • Naive Th und Tc zirkulieren (Blut → Lymphgewebe → Lymphe) und warten auf die Aktivierung durch APZs (die einen komplementären Peptid-MHC-Komplex tragen)
MHC: Haupthistokompatibilitätskomplex
Th: T-Helferzellen
Tc: zytotoxische T-Zellen
APZs: Antigen-präsentierende Zellen
T-Zell-Differenzierungsstadien

Differenzierungsstadien der T-Zelle:
Aus dem Knochenmark gelangen Vorläuferzellen zur weiteren Reifung in die Thymusdrüse. Die doppelt negativen Zellen (keine Expression von CD4/CD8 oder CD4-/CD8-) haben den T-Zell-Rezeptor (TZR) nicht entwickelt. Es erfolgt ein Rearrangement des TZR-Gens und sie werden zu Pro-T-Zellen, dann zu Prä-T-Zellen. Durch die Vorgänge werden CD4 und CD8 exprimiert und der TZR wird durch Genumlagerungen (doppelt positive Zellen) zusammengesetzt. Im Thymus werden dann den sich entwickelnden T-Zellen Moleküle des Haupthistokompatibilitätskomplexes (MHC) präsentiert. Einige Zellen durchlaufen eine positive Selektion (eine mäßige Interaktion zwischen MHC und TZR findet statt) und werden zu funktionellen Zellen. Einige Zellen durchlaufen eine negative Selektion (starke Wechselwirkung zwischen MHC und TZR), die zur Apoptose führt. Die Freisetzung von dysfunktionalen T-Zellen, die Autoimmunität aktivieren können, wird verhindert. Einige T-Zellen interagieren gar nicht, was ebenfalls zu Apoptose führt. Reife T-Zellen exprimieren entweder CD4 (T-Helferzellen) oder CD8 (zytotoxische T-Zellen), nicht beides.

Bild von Lecturio. Lizenz: CC BY-NC-SA 4.0

Natürliche Killerzellen

  • MHS im Knochenmark → lymphoide Stammzellen → Lymphoblasten → Prolymphozyten → NK-Zellen
  • Produktion stimuliert durch Interleukin-15 (IL-15).
  • Aktiviert durch Exposition gegenüber virusinfizierten Zellen oder Zellen mit abnormalen Mustern der Oberflächenantigenexpression (Krebszellen)
  • Auch an der antikörperabhängigen zellvermittelten Zytotoxizität beteiligt

Klinische Relevanz

  • Hodgkin-Lymphom (Hodgkin’s disease, HD): Malignität von B-Lymphozyten mit Ursprung in Lymphknoten. Der pathognomische Befund ist eine Hodgkin-Reed-Sternberg (HRS)-Zelle (eine riesige, mehrkernige B-Zelle mit eosinophilen Einschlüssen). Die Krankheit zeigt sich am häufigsten mit Lymphadenopathie, Nachtschweiß, Gewichtsverlust und Fieber. Es kann eine Splenomegalie oder Hepatomegalie vorliegen. Die Diagnostik umfasst histologische Lymphknotenuntersuchungen zum Nachweis von HRS-Zellen, Blutuntersuchungen und bildgebende Verfahren.
  • Non-Hodgkin-Lymphom (NHL): eine vielfältige Gruppe von Malignomen, die von B-Zellen, T-Zellen oder (selten) NK-Zellen ausgehen. Zwei Drittel der NHL betreffen Lymphknoten; der Rest befindet sich extranodal. Das Non-Hodgkin-Lymphom betrifft alle Altersgruppen. Zu den B-Zell-NHLs zählen das Burkitt-Lymphom, das diffuse großzellige B-Zell-Lymphom, das Mantelzell-Lymphom und das Marginalzonen-Lymphom. T-Zell-NHLs umfassen adulte T-Zell-Lymphome und Mycosis fungoides. Häufige Symptome sind Fieber, Gewichtsverlust, Nachtschweiß, Lymphadenopathie und Hepatosplenomegalie.
  • Akute lymphatische Leukämie (ALL): die häufigste Krebserkrankung bei Kindern. Die akute lymphatische Leukämie ist durch die unkontrollierte Vermehrung von lymphoiden Vorläuferzellen (erhöhte Lymphoblasten) gekennzeichnet. Das normale Knochenmark wird durch Lymphoblasten ersetzt, die in den Kreislauf gelangen und andere Organe infiltrieren. Die Klinik beinhaltet insbesondere Anämie, Thrombozytopenie und das Fehlen von funktionellen Leukozyten. Peripherer Blutausstrich und Knochenmarkbiopsie identifizieren Lymphoblasten. Immunphänotypisierung, Histochemie und genetische Untersuchungen helfen bei der Diagnosestellung und Therapie.
  • Chronische lymphatische Leukämie (CLL): Non-Hodgkin-Lymphom mit niedrigem Malignitätsgrad, gekennzeichnet durch eine übermäßige Produktion monoklonaler B-Lymphozyten im peripheren Blut. Bei hauptsächlich nodaler Beteiligung, wird die Krankheit als kleinzelliges lymphozytisches Lymphom bezeichnet. Bei älteren Erwachsenen ist der Verlauf häufig asymptomatisch. Die Diagnose wird durch eine abnormale Lymphozytose in laborchemischen Untersuchungen gestellt. Die B-Zellen sind funktionell inkompetente Lymphozyten, die zu rezidivierenden Infektionen führen können.
  • Multiples Myelom (MM): eine maligne Entartung von Plasmazellen (aktivierte B-Lymphozyten). Die monoklonale Proliferation von Plasmazellen führt zu einer übermäßigen Sekretion von IgG-Antikörpern und einer zytokingetriebenen osteoklastischen Aktivitätserhöhung (Knochenschmerzen, pathologische Frakturen und Stoffwechselstörungen). Übermäßige Sekretion von Antikörpern führt zu Proteinurie, Nierenschäden und Produktion/Gewebeablagerung von Amyloidfibrillen. Die Diagnose erfolgt durch Plasmaelektrophorese und Knochenmarkbiopsie.

Quellen

  1. Abel, A., Yang, C., Thakar, M., Malarkannan, S. (2018). Natural Killer Cells: development, maturation and clinical utilization. Front. Immunol. 9, 1869. https://doi.org/10.3389/fimmu.2018.01869 (Zugriff am 24.06.2021)
  2. Aster, J. (2021). Normal B and T lymphocyte development. UpToDate. https://www.uptodate.com/contents/normal-b-and-t-lymphocyte-development (Zugriff am 24.06.2021)
  3. Aster, J.C., & Scadden, D. (2016). Hematopoiesis. In Aster, J.C., & Bunn, H. (Eds.), Pathophysiology of Blood Disorders, 2e. McGraw Hill. https://accessmedicine.mhmedical.com/content.aspx?bookid=1900&sectionid=137394642 (Zugriff am 24.06.2021)
  4. Mescher, A.L. (Ed.). (2021). Hemopoiesis. Junqueira’s Basic Histology Text and Atlas, 16e. McGraw-Hill. https://accessmedicine.mhmedical.com/content.aspx?bookid=3047&sectionid=255121548 (Zugriff am 24.06.2021)
  5. Muthusamy, N., & Caligiuri, M.A. (2021). The structure of lymphocytes and plasma cells. In Kaushansky K, et al. (Eds.), Williams Hematology, 10e. McGraw Hill. https://accessmedicine.mhmedical.com/content.aspx?bookid=2962&sectionid=252532359 (Zugriff am 24.06.2021)
  6. Seet, C.S., & Crooks, G.M. (2021). Lymphopoiesis. In Kaushansky K, et al. (Eds.), Williams Hematology, 10e. McGraw Hill. https://accessmedicine.mhmedical.com/content.aspx?bookid=2962&sectionid=252532458 (Zugriff am 24.06.2021)

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Comenius-Award 2019

Comenius-Award 2019

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Dr. Frank Stummer ist Gründer und CEO der Digital Forensics GmbH und seit vielen Jahren insbesondere im Bereich der forensischen Netzwerkverkehrsanalyse tätig. Er ist Mitgründer mehrerer Unternehmen im Hochtechnologiebereich, u.a. der ipoque GmbH und der Adyton Systems AG, die beide von einem Konzern akquiriert wurden, sowie der Rhebo GmbH, einem Unternehmen für IT-Sicherheit und Netzwerküberwachung im Bereich Industrie 4.0 und IoT. Zuvor arbeitete er als Unternehmensberater für internationale Großkonzerne. Frank Stummer studierte Betriebswirtschaft an der TU Bergakademie Freiberg und promovierte am Fraunhofer Institut für System- und Innovationsforschung in Karlsruhe.

Simon Veiser

Simon Veiser beschäftigt sich seit 2010 nicht nur theoretisch mit IT Service Management und ITIL, sondern auch als leidenschaftlicher Berater und Trainer. In unterschiedlichsten Projekten definierte, implementierte und optimierte er erfolgreiche IT Service Management Systeme. Dabei unterstützte er das organisatorische Change Management als zentralen Erfolgsfaktor in IT-Projekten. Simon Veiser ist ausgebildeter Trainer (CompTIA CTT+) und absolvierte die Zertifizierungen zum ITIL v3 Expert und ITIL 4 Managing Professional.

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Alexander Plath ist seit über 30 Jahren im Verkauf und Vertrieb aktiv und hat in dieser Zeit alle Stationen vom Verkäufer bis zum Direktor Vertrieb Ausland und Mediensprecher eines multinationalen Unternehmens durchlaufen. Seit mehr als 20 Jahren coacht er Führungskräfte und Verkäufer*innen und ist ein gefragter Trainer und Referent im In- und Ausland, der vor allem mit hoher Praxisnähe, Humor und Begeisterung überzeugt.

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