Staphylokokken und Streptokokken gehören zu den wichtigsten humanpathogenen Erregern. Hier erfahren Sie das Wichtigste über die  Krankheitsbilder, die sie verursachen, sowie Grundsätzliches über ihre Struktur, Virulenz sowie Morphologie und Kultur, um sie erkennen und von anderen Bakterien abgrenzen zu können und sie anschließend korrekt und gezielt zu behandeln.
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Streptococcus pyogenes

Bild: “Streptococcus pyogenes“ von CDC. Lizenz: Public Domain


Staphylokokken

Bei den grampositiven Staphylokokken handelt es sich kugelförmige Bakterien, die sich zu Haufen oder Trauben anordnen. Sie bilden keine Sporen, sind fakulatativ anaerob, oxidasenegativ und lassen sich weiter einteilen in koagulasepositive und koagulasenegative Staphylokokken.

Staphylokokken gehören zur normalen Standortflora der Haut und Schleimhäute, zählen jedoch gleichzeitig zu den häufigsten Erregern von schweren nosokomialen Infektionen.

Der Nachweis von Staphylokokken erfolgt als Kultur aerob und anaerob auf gewöhnlichen Nährmedien wie zum Beispiel dem Blutagar, auf dem die Staphylokokken weiße oder goldgelbe Kolonien ausbilden.

Staphylococcus aureus

Staphylococcus aureus

Bild: “ Staphylococcus aureus “ von Y Tambe. Lizenz: CC BY-SA 3.0

Morphologie und Kultur

Staphylococcus aureus zeigt sich mikroskopisch im Grampräparat als blaues, zu Haufen zusammenliegendes kugelförmiges Bakterium. In der Kultur lässt er sich auf Blutagar-Platten züchten. Hier zeigen sich gelblich pigmentierte Kolonien, die teilweise Hämolysezonen um die Kolonien herum aufweisen können.

Pathogenitätsfaktoren

Zu den wichtigsten Virulenzfaktoren von Staphylococcus aureus gehören die zellständigen Kapselpolysaccharide, welche den Erreger zusammen mit dem seiner Zellwand aufgelagerten Protein A vor Phagozytose schützen. Kollagenbindende und fibronektinbindende Proteine sowie Adhäsine tragen ebenfalls zum Schutz der Erregerzelle vor der körpereigenen Abwehr bei.

Hyaluronidasen erleichtern Staphylococcus aureus die Ausbreitung im Gewebe, während Hämolysine die Wirtszellen durch Porenbildung schädigen. Leukocidine schädigen Granulozyten und Makrophagen. Einige Stämme von Staphylococcus aureus bilden die Toxine Exfoliatin A und B, welche intraepidermale Blasen verursachen (staphylococcal scalded skin syndrome). Einige Stämme bilden Enterotoxine, welche hitzestabil sind und Lebensmittelvergiftungen hervorrufen können. Etwa 1% der Stämme produzieren das toxic shock syndrome toxin (TSST), welches Lymphozyten zur massiven Zytokinproduktion stimuliert und damit das toxische Schock-Syndrom auslöst.

Diagnostik

Staphylococcus aureus gehört zu den koagulasepositiven bzw. Clumping-Factor-positiven Staphylokokken. Dies lässt sich im Clumping-Factor-Test nachweisen. Der Clumping-Factor ist ein Protein der Zellwand des S. aureus. Bei der Koagulase-Reaktion wird Material der Kolonien mit Kaninchenplasma vermischt. Handelt es sich um den Staphylococcus aureus, sind Verklumpungen im Plasma sichtbar, handelt es sich um einen anderen, koagulase-negativen Erreger, kommt es zu einer gleichmäßigen Trübung des Plasmas.

Krankheitsbilder

akute Otitis media

Bild: “Otitis media“ von B. Welleschik. Lizenz: CC BY-SA 3.0

Staphylococcus aureus ist Erreger zahlreicher Krankheitsbilder. Hierzu gehören zum einen Haut- und Weichteilinfektionen wie Furunkel, Wundinfektionen, Sinusitis, Otitis media, Augenlidinfektionen, der diabetische Fußulcus, Osteomyelitis, Impetigo contagiosa und fremdkörperassoziierte Infektionen.

Von lokalen Infektionen ausgehend kann sich Staphylococcus aureus in andere Organsysteme absiedeln, es kommt zur Abszessbildung sowie Empyemen in Körperhöhlen kommen (Pleura, Gelenke). Durch Bakterienausschwemmung in die Blutbahn kommt es zur Bakteriämie, die in eine Sepsis übergehen und Endokarditis verursachen kann.

Zu den toxischen Krankheitsbildern, die von Staphylococcus aureus verursacht werden, gehören Lebensmittelintoxikationen, das staphylococcal scalded skin syndrom (SSSS, Dermatitis exfoliativa) und das toxic shock syndrome (TSS).

Therapie

Es gibt unterschiedliche Therapiemöglichkeiten, die sich vor allem nach der Antibiotika-Sensibilität des Staphylococcus aureus richten. Bei invasiven Infektionen sollte immer ein Antibiogramm ermittelt werden. Wirksam sind penicillinasefeste Beta-Lactam-Antibiotika wie Flucloxacillin, Oxacillin, Methicillin, Dicloxacillin.

Zur Behandlung des Methicillin-resistenten Staphylococcus aureus (MRSA) eignen sich die oben genannten Antibiotika nicht. Hier sind Vancomycin oder Linezolid anzuwenden.

Außerdem sollte eine symptomatische Therapie erfolgen, sowie ggf. eine chirurgische Intervention.

Epidemiologie und Prophylaxe

Staphylokokken besitzen eine hohe Tenazität und sind damit gegenüber Umwelteinflüssen relativ unempfindlich. Ca. 30% aller Menschen tragen Staphylococcus aureus auf der Haut oder den Schleimhäuten, die Besiedlung ist meist asymptomatisch. Oxacillinresistente/methicillinresistente Staphylococcus aureus (ORSA oder MRSA) haben große Bedeutung als Verursacher von nosokomialen Infektionen und können besonders auf Intensivstationen Epidemien auslösen. Die Übertragung erfolgt meistens über die Hände, z.B. des Pflege- und Ärztepersonals. Wichtige Vorsichtsmaßnahmen sind das Tragen von Mundschutz und Kittel sowie Händedesinfektion.

Prädisponierende Faktoren für eine Staphylococcus aureus-Infektion sind Diabetes mellitus, Dialysepflichtigkeit, das Vorhandensein von Fremdkörpern aus Plastik oder Metall (z.B. Venenkatheter, Urethralkatheter, Tracheostoma, Gelenkersatz), Verletzungen der Haut, Immunsuppression und bestimmte Infektionen (z.B. mit Influenza-A-Viren).

Merke: Für MRSA besteht eine namentliche Meldepflicht bei indirektem oder direktem Erregernachweis aus Blut oder Liquor.

Koagulasenegative Staphylokokken

Zu den wichtigsten Vertretern der koagulasenegativen Staphylokokken gehören Staphylococcus epidermidis und Staphylococcus saprophyticus. Sie gehören zur Normalflora der Haut und Schleimhäute und verursachen Krankheiten nur unter entsprechender Disposition, z.B. bei immungeschwächten Patienten (Frühgeborene, AIDS).

Staphylococcus epidermidis

Staphylococcus epidermidis

Bild: “ Staphylococcus epidermidis“ von CDC. Lizenz: Public Domain

Krankheitswert hat der Staphylococcus epidermidis vor allem für immungeschwächte Patienten. Häufig ist er Erreger nosokomialer Infektionen sowie „Plastikinfektionen“ (Fremdkörperinfektionen). Beispiele hierfür sind die katheterassoziierte bzw. fremdkörperassoziierte Sepsis, Endophthalmitis oder die Kunstklappen-Endokarditis beziehungsweise Endocarditis lenta.

Staphylococcus epidermidis ist resistent gegenüber Penicillin und Methicillin und reagiert sensitiv auf Desferrioxamin.

Staphylococcus saprophyticus

Staphylococcus saprophyticus

Bild: “Staphylococcus saprophyticus“ von Riraq25. Lizenz: CC BY-SA 3.0

Der Staphylococcus saprophyticus findet sich vor allem im Zusammenhang mit Harnwegsinfektionen. Bei jungen Frauen macht er 10 – 20% der unkomplizierten Zystitis und Urethritis aus, bei Männern kann er für die unspezifische Urethritis verantwortlich sein. Er ist Erreger der sogenannten Honeymoon-Zystitis, da sein Auftreten mit Geschlechtsverkehr in Verbindung gebracht werden kann.

Häufige Anwendung findet Cotrimoxazol in der Therapie, da Staphylococcus saprophyticus hierauf in der Regel sensibel ist.

Streptokokken

Streptokokken sind grampositive, kugelförmige Bakterien, die zu Ketten angeordnet sind. Sie sind katalasenegativ, produzieren keine Sporen und sind unbeweglich. Die meisten Stämme gehören der Normalflora der Schleimhäute an.

Zur Gattung der Streptokokken gehören viele Arten. Sie werden zum einen nach ihrem Hämolyse-Verhalten auf Blutagar-Platten eingeteilt (α-, β-, γ-Hämolyse), zum anderen serologisch nach Lancefield: In der Zellwand der Streptokokken befindet sich das Polysaccharid C-Substanz, nach welchem die Keime in die Serogruppen A bis W eingeteilt werden. Medizinisch wichtig sind vor allem die Gruppe-A-Streptokokken, Gruppe-B-Streptokokken, und die Pneumokokken (keiner Serogruppe angehörig).

Diese Einteilung mit den wichtigsten Erregern zeigt die Tabelle, die Bezeichnung Streptococcus wird mit S. abgekürzt:

Hämolyse-Verhalten Lancefield-Antigen Name
β (= großer, gelblicher Hämolysehof) A-Antigen S. pyogenes
B-Antigen S. agalactiae
α (= vergrünende Hämolyse) Kein Antigen Viridans-Streptokokken, Pneumokokken
γ (= keine Hämolyse) D-Antigen Enterokokken

Bild: Streptokokken-Hämolyse https://commons.wikimedia.org/wiki/File%3AStreptococcal_hemolysis.jpg

Gruppe A: Streptococcus pyogenes

Streptococcus pyogenes

Bild: “Streptococcus pyogenes“ von CDC. Lizenz: CC BY-SA 3.

Pathogenitätsfaktoren

Streptokokken befallen vor allem den oberen Respirationstrakt. Streptococcus pyogenes hat verschiedene Pathogenitätsfaktoren. Hierzu zählen die Streptolysine O und S, die unter anderem die β-Hämolyse hervorrufen, vor allem aber Membranen anderer Blutzellen zerstören können. Die pyrogenen Streptopkokken-Exotoxine A, B, C sind exogene Superantigene, die durch die Induktion der Zytokin-Bildung beispielsweise für das Scharlach-Exanthem verantwortlich sind.

Der S. pyogenes besitzt des Weiteren fibrinauflösende Streptokinasen, die die Ausbreitung im Gewebe fördern. Auch Hyaluronidasen helfen bei der Ausbreitung.

Diagnostik

Der Nachweis erfolgt über Wund- und Rachenabstrich oder über das Blut. Auf Blutagar zeigt sich die β-Hämolyse, in Flüssigmedien ist die typische Kettenform zu erkennen. Der Agglutinationstest mit spezifischen Antikörpern gegen das C-Polysaccharid dient der Differenzierung, auch als Streptokokken-Schnelltest in der Praxis, bspw. bei der Diagnose einer Streptokokken-Tonsillitis.

Nach einer abgelaufenen Erkrankung können Folgekrankheiten durch Bestimmung des Antikörpertiters erkannt werden.

Krankheitsbilder

Bei einer Infektion mit Streptococcus pyogenes können akute Krankheitsbilder und Folgekrankheiten unterschieden werden. Zu den akuten Infektionen gehören unter anderem die Streptokokken-Pharyngitis, Tonsillitis und Scharlach, aber auch Infektionen der Haut wie das Erysipel, Phlegmone, Impetigo contagiosa, oder die nekrotisierende Fasziitis. Bei den pyogenen Streptokokkeninfektionen besteht die Gefahr einer Streptokokken-Sepsis, welche einen besonders fulminanten Verlauf hat und mit einer früh einsetzenden Verbrauchskoagulopathie einhergeht (Purpura fulminans). Toxinbildende Erreger können das Toxic-Shock-like-Syndrom (STLS) auslösen, welches auch als streptococcal toxic Shock Syndrome (STSS) bekannt ist und eine 10-fach höhere Letalität aufweist als das Staphylokokken-Toxic-Shock-Syndrom.

Durch die Induktion von Autoimmunreaktionen ausgelöste Folgekrankheiten sind beispielsweise die akute postinfektiöse Glomerulonephritis, und das akute rheumatische Fieber, gekennzeichnet durch Polyarthritis, Karditis (Endokarditis, Perikarditis, Myokarditis), und Chorea minor.

Therapie

Zur Behandlung einer Infektion mit S. pyogenes zählen Penicillin G oder V als Mittel der Wahl. Auch Cephalosporine der I. – III. Generation oder Makrolid-Antibiotika können eingesetzt werden.

Merke: Zur Verhinderung von Folgekrankheiten sollte bei allen Streptokokken-A-Erkrankungen eine rechtzeitige Antibiotikatherapie mit Penicillin G über mindestens 10 Tage durchgeführt werden.

Gruppe B: Der Streptococcus agalactiae

Streptococcus agalactiae kommt beim Menschen vor allem in der Cervix uteri vor und sind meist asymptomatisch. Er gehört ebenfalls zur Gruppe der β-hämolysierenden Streptokokken. Er ist Erreger von Sepsis und Meningitis bei Neugeborenen, Infektionen bei Diabetikern, Harnwegs- und Wundinfektionen.

Bekannt ist Streptococcus agalactiae vor allem im Zusammenhang mit der Neugeborenen-Sepsis. Hierbei wird die „early onset“ Infektion innerhalb der ersten Stunden oder Tage von der „late onset“ Infektion nach Tagen bis Wochen unterschieden.

Zur Prophylaxe erfolgt pränatal ein Zervixabstrich. Ist dieser positiv, erfolgt perinatal eine Antibiotikaprophylaxe mit Penicillin an das Kind sowie Ampicillin an die Mutter. Therapeutisch wird Ampicillin mit einem Aminoglykosid verabreicht.

Gruppe C

Zur Gruppe C der Streptokokken gehören beispielsweise Streptococcus anginosus, der Wundinfektionen und Tonsillarabszesse verursachen kann, aber gleichzeitig zur normalen Rachenflora gehört. Auch Streptococcus dysgalactiae weist, neben G und L, das C-Antigen in seiner Zellwand auf. Er hat ähnliche Virulenzfaktoren wie der S. pyogenes. Im Studium spielt diese Gruppe aber nur eine untergeordnete Rolle, weswegen sie an dieser Stelle nicht weiter betrachtet werden soll.

Gruppe D: Die Enterokokken

Enterokokken

Bild: “Enterokokken“ von CDC. Lizenz: Public Domain

Die katalasenegativen, Optochin-resistenten Enterokokken kommen vor allem im Magen-Darm-Trakt des Menschen vor. Aber auch Tiere und die Umwelt sind von Enterokokken besiedelt. Am häufigsten finden sich der Enterococcus faecalis mit 80 – 90 % und der Enterococcus faecium mit 5 – 15 %.

Merke: Typisch für Enterokokken ist die natürliche Resistenz gegen Cephalosporine und Penicilline. Jedoch sprechen sie meist auf Ampicillin an.

Krankheitsbilder

Enterokokken sind zweithäufigster Erreger von Harnwegsinfektionen (Honeymoon Disease), die sich bis zur Pyelonephritis ausweiten können. Die Keime können die Darmwand durchwandern (Peritonitis) und verursachen Wundinfektionen, nosokomiale Infektionen wie Pneumonien und Sepsis und sind mit bis zu 10% dritthäufigster Erreger der Nativklappen-Endokarditis (in der Form der Endocarditis lenta).

Therapie

Aufgrund ihres Penicillinbindeproteins PBP5 sind Enterokokken resistent gegenüber Cephalosporinen („Enterokokken-Lücke“ der Cephalosporine). Auch Cotrimoxazol und Penicillin G sind unwirksam.

Zur Therapie eignen sich Aminopenicilline oder Vancomycin. Gegen diese Antibiotika können erworbene Resistenzen bestehen. Zur Therapie dieser vancomycinresistenten Enterokokken (VRE) eignet sich Linezolid. Multiresistente Stämme, deren Therapie antibiotisch kaum möglich ist, sind ebenfalls bekannt.

α-hämolysierende Streptokokken

Die α-hämolysierenden Streptokokken werden auf der Kulturplatte von einem nicht hämolysierenden, grünen Hof umgeben. Sie werden auch vergrünende Streptokokken genannt und kommen bevorzugt im Mund vor. Der Streptokokkus pneumoniae stellt eine eigene Streptokokkengruppe dar und ähnelt den vergrünenden Streptokokken.

Streptococcus pneumoniae

Bei Streptococcus pneumonie handelt es sich um grampositive Diplokokken, deren wichtigster Virulenzfaktor ihre Polysaccharidkapsel ist, die als Phagozytoseschutz dient. Durch sie sind besonders splenektomierte Patienten gefährdet, da diese eine selektive Abwehrschwäche gegenüber bekapselten Organismen aufweisen.

Diagnostisch dient der Optochin-Test der Abgrenzung von den Viridans-Streptokokken, da Pneumokokken sensibel auf Optochin sind. In der Kultur auf Blutagar zeigen die Kolonien eine typische zentrale Eindellung. Bei Meningitis erfolgt der Nachweis mikroskopisch im Liquorpunktat.

Bild: Streptococcus-Pneumoniae in Kultur

Streptococcus pneumoniae

Bild: “ Streptococcus pneumoniae“ von Dr. Richard Facklam. Lizenz: Public Domain

Krankheitsbilder

Pneumokokken sind die häufigsten bakteriellen Erreger einer ambulant erworbenen Pneumonie. Typische Pneumokokken-Erkrankungen sind neben der Lobär- und Bronchopneumoni aber auch die Mastoiditis, Otitis media, Sinusitis sowie die Pneumokokken-Meningitis, die die zweithäufigste Meningitisform des Erwachsenenalters darstellt. Seltener und vor allem im Rahmen von abwehrschwächenden Grunderkrankungen tritt die Pneumokokken-Endokarditis auf. Nach Splenektomien kann es zum schwerwiegenden OPSI-Syndrom (Overwhelming post splenectomy Infection Syndrome) kommen.

Therapie

Zur Vorbeugung wird eine aktive Immunisation für immungeschwächte Patienten und Patienten mit chronischen Erkrankungen empfohlen, sowie für Kleinkinder und Personen ab dem 60. Lebensjahr.

Zur Therapie eignen sich Penicillin G, Erythromycin oder ein Cephalosporin der 3. Generation, bei Resistenzen Fluorchinolone oder Rifampicin.

Streptococcus viridans

Streptococcus viridans

Bild: “Streptococcus viridans“ von CDC. Lizenz: Public Domain

Zur Gruppe der Oralstreptokokken bzw. der „vergrünenden Streptokokken“ (Streptococcus viridans) gehören verschiedene Spezies. Einige Arten kommen natürlicherweise im Oropharyngealraum vor und sind dort an der Entstehung von Karies und Abszessen beteiligt. Andere Spezies kommen in der Vagina oder im Gastrointestinaltrakt vor. Ihr Nachweis erfolgt in Kultur. Sie sind Optochin-resistent.

Krankheitsbilder

Neben ihrer Rolle bei der Entstehung des Zahnkaries sind Viridans-Streptokokken zweithäufigster Auslöser der Nativklappen-Endokarditis. Gelangen beispielsweise nach Zahnextraktionen Bakterien in die Blutbahn (Bakteriämie), können sie die subakut verlaufende Endocarditis lenta verursachen. Auch eine Appendizitis kann durch Oralstreptokokken hervorgerufen werden.

Therapie

Besteht eine Disposition zu Endokarditiden (Klappenvitien, Klappenersatz) sollte vor chirurgischen oder zahnhygienischen Manipualationen eine Chemoprophylaxe durchgeführt werden. Zur Therapie sind neben Penicillin G oder V und Aminopenicillinen Cephalosporine oder Kombinationen mit Vancomycin, Gentamicin oder Clindamycin geeignet.

Beliebte Prüfungsfragen zu grampositiven Kokken

Die Antworten befinden sich unterhalb der Quellenangabe.

1. Eine junge Frau kommt mit einem Harnwegsinfekt in die Praxis. Welche Behandlung ist am ehesten indiziert?

  1. Sie wird mit Penicillin behandelt.
  2. Sie wird mit Cotrimoxazol behandelt.
  3. Sie wird mit Cephalosporinen behandelt.
  4. Sie wird mit Vancomycin behandelt.
  5. Sie wird mit Gentamicin behandelt.

2. Ein Junge hat eine Otitis media. Welche Errege/r ist/sind hierfür am wahrscheinlichsten verantwortlich? 1. Pneumokokken 2. S. aureus 3. S. agalactiae 4. Viridans-Streptokokken

  1. 1 und 2 sind richtig.
  2. Nur 4 ist richtig.
  3. Nur 2 ist richtig.
  4. Nur 1 ist richtig.
  5. 1 und 4 sind richtig.

3. Die Kunstklappen-Endokarditis wird häufig ausgelöst vom/von…

  1. S. aureus.
  2. Enterokokken.
  3. S. epidermidis.
  4. S. pyogenes.
  5. Viridans-Streptokokken.


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Ein Gedanke zu „Staphylokokken und Streptokokken – Bakterielle Infektionskrankheiten der Gruppe grampositive Kokken

  • Isolde Dolly Hüther

    2013 habe ich mich in einem Krankenhaus an dem Killerkeim MRSA angesteckt. Nachgewiesen in einem Labor. Mein Buch berichtet näher über neun Geschichten, was in Krankenanstalten alles vertuscht wird. Titel >>MRSA DIE VERTUSCHUNGSMASCHINERIE<<. Heute nach drei Jahren verweigert mir ein Zahnarzt auf den Rodenhof in Saarbrücken meine Behandlung. Ich fühle mich behandelt wie eine Aussätzige. An all diesen Krankenhaus -Erlebnissen bin ich nicht ursächlich verantwortlich. Was habe ich für juristische Mass-Namen und Möglichkeiten? Danke für eventuelle Hilfe