Der Myokardinfarkt zählt zu den häufigsten Todesursachen in den Industrieländern und erfordert schnelles Handeln nach dem Grundsatz "Time is Muscle". Bis zum 1. Postinfarkttag versterben bereits 40 % aller Infarktpatienten, in den ersten vier Wochen 50 %. Das rasche Erkennen und Handeln ist, vor allem beim ST-Streckenhebungsinfarkt von entscheidender Bedeutung. Der folgende Artikel bereitet Sie optimal mit allen prüfungsrelevanten Fakten auf klinische Prüfungen und Ihr Hammerexamen vor.
Dieser Artikel berücksichtigt die Leitlinien, welche auf DGK einsehbar sind. Die zum Zeitpunkt der Veröffentlichung dieses Artikels vorliegende Leitlinien-Version, können Sie einsehen.
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Inferior wall infarction, short axis echocardiography view

Bild: “Inferior wall infarction, short axis echocardiography view” von Patrick J. Lynch. Lizenz: CC BY-SA 3.0


Definition

Myokardinfarkt

Bild: “Myokardinfarkt” von J. Heuser . Lizenz: CC BY-SA 3.0

Der Begriff Myokardinfarkt bezeichnet eine Ischämie des Herzmuskelgewebes aufgrund des vollständigen Verschlusses oder einer hochgradigen Einengung einer Koronararterie. Kennzeichnend sind der Anstieg der Herzenzyme, sowie typische EKG-Veränderungen, eine typische Schmerzsymptomatik oder der Nachweis eines Thrombus oder Wandbewegungsstörungen in der Bildgebung.

Epidemiologie

Verbreitung des Myokardinfarkts

Als eine Manifestation der koronaren Herzkrankheit gehört der Myokardinfarkt in Deutschland, wie auch in anderen Industrieländern, zu den häufigsten Todesursachen. Jedes Jahr erleidet ungefähr eine Viertel Millionen Menschen in Deutschland einen Herzinfarkt. Im Jahr 2009 beispielsweise verstarben circa 56.000 Personen an den Folgen eines Infarktes.

Es zeigen sich regionale Unterschiede, wobei Deutschland (300 Infarkte/100.000 Einwohner) bedeutend mehr Infarkte pro Jahr verzeichnet als Mittelmeerländer (100-200 Infarkte/100.000 Einwohner). Schweden, Belgien und Japan haben eine noch geringere Infarktrate mit unter 100 Infarkte/100.000 Einwohner.

Ätiologie

Ursachen des Myokardinfarkts

Hauptursache des Myokardinfarkts ist die Manifestation der Atherosklerose in den Koronararterien, also eine zugrunde liegende koronare Herzkrankheit. Seltenere Ursachen sind Koronarembolien.

Risikofaktoren des Herzinfarktes

Klassifikation

Einteilung nach Typen beim Myokardinfarkt

Abbreviations used for ACS (Acute coronary syndrome)

Bild: “Abbreviations used for ACS (Acute coronary syndrome)” von J. Heuser. Lizenz: CC BY-SA 3.0

Allgemein erfolgt eine Einteilung aufgrund der EKG-Veränderungen: Der STEMI (ST-segment elevation myocardial infarction) wird vom NSTEMI (non ST-segment elevation myocardial infarction) abgegrenzt. Des Weiteren kann eine klinische Einteilung nach der European Society of Cardiology vorgenommen werden:

  • Typ 1: Der Infarkt ist spontan und lässt sich auf ein primär koronares Ereignis zurückführen.
  • Typ 2: Der Infarkt ist ischämiebedingt, wobei diese Ischämie beispielsweise durch Koronarembolien oder Anämien verursacht wird.
  • Typ 3: Einem Herztod vorausgegangene Symptome beziehungsweise eine Autopsie weisen auf eine Myokardischämie hin.
  • Typ 4a: Der Myokardinfarkt entsteht im Rahmen einer PCI.
    Typ 4b: Der Myokardinfarkt entsteht aufgrund einer Stentthrombose.
  • Typ 5: Der Myokardinfarkt entsteht im Zusammenhang mit einer CABG.

Pathophysiologie

Wie kommt es zum Myokardinfarkt?

Coronary Artery Disease.

Bild: “Coronary Artery Disease.” von BruceBlaus. Lizenz: CC BY 3.0

Aufgrund der Atherosklerose kommt es zur Ausbildung von Plaques in den Koronararterien, die zunächst noch stabil sind. Im Laufe der Zeit bildet sich ein instabiler, sogenannter vulnerabler,  Plaque heraus. Rupturiert dieser Plaque, kommt es zum thrombotischen Verschluss einer der Koronararterien und somit zur Sauerstoffunterversorgung des von der Koronararterie versorgten Gewebes. Es resulitert eine Ischämie und anschließende Nekrosenbildung.

Ausgelöst werden kann die Ruptur beispielsweise durch körperlichen oder psychischen Stress, starke Blutdruckschwankungen oder im Verlauf zirkadianer Rhythmen, die mit Veränderungen der Gerinnungsaktivität einhergehen (stärkere Gerinnung in den frühen Morgenstunden).

Symptome und Klinik

Die typischen Symptome, zu denen starke retrosternale Angina pectoris-Schmerzen gehören, die typischerweise in den linken Arm (Cave: auch rechter Arm möglich), Hals und Oberkiefer ausstrahlen und sich nicht unter Gabe von Nitroglycerin bessern, zeigen sich nur in ungefähr 40 % der Fälle.

Schmerzfreie Infarkte – sogenannte stumme Infarkte – zeigen sich vor allem bei Patienten mit Diabetes mellitus aufgrund einer Neuropathie oder bei älteren Patienten. Diese schmerzfreien Infarkte machen bis zu 20 % der Fälle aus.

Die auftretenden Schmerzen beim Infarkt können aber auch untypisch sein. So zeigen sich beispielsweise Oberbauchschmerzen, Schwächegefühle und Angst mit Schwitzen, Dyspnoe, Übelkeit oder Erbrechen. Diese atypische Schmerzsymptomatik findet sich häufig bei Frauen, Diabetikern oder älteren Menschen.

Diagnostik

Anamnese und körperliche Untersuchung beim Myokardinfarkt

In der Anamnese kann die typische Schmerzsymptomatik erfragt werden. Die körperliche Untersuchung kann beispielsweise Zeichen der kardialen Dekompensation oder Blutdruckveränderungen zum Vorschein bringen. Auch kardiale Risikofaktoren können hier erfragt bzw. in der körperlichen Untersuchung sichtbar werden.

In der Auskultation können sich vor allem im Zusammenhang mit Komplikationen auffällige Geräuschbefunde zeigen. Ein Perikardreiben kann beispielsweise auf eine Pericarditis epistenocarica hinweisen. Ein Systolikum tritt bei Ventrikelseptumperforationen oder Mitralklappeninsuffizienz auf. Eine Lungenstauung oder ein Lungenödem können sich in feuchten Rasselgeräuschen äußern.

Labordiagnostik beim Myokardinfarkt

Die Bestimmung der Herzenzyme gibt Aufschluss über das Vorliegen und das Ausmaß einer Myokardschädigung. Goldstandard ist die Bestimmung des Troponin I oder T (in Abhängigkeit des Labors). Das Troponin ist als kardialer Marker spezifisch für das Herzmuskelgewebe. Der Anstieg erfolgt kurze Zeit nach dem Infarkt. Drei Stunden nach dem Ereignis weisen nur 70 % der Patienten einen Anstieg auf, nach sechs Stunden sind es bereits 90 %. Daher ist es notwendig, selbst bei initial negativem Befund eine erneute Messung zu einem späteren Zeitpunkt vorzunehmen.

Ein Re-Infarkt kann über die Troponin-Bestimmung nicht diagnostiziert werden, da sich die Troponin-Konzentration erst nach ein bis zwei Wochen wieder normalisiert. Myoglobin dagegen ist zwar unspezifisch und steigt auch bei Schädigungen der Skelettmuskulatur an, erreicht aber nach spätestens einem Tag wieder seine normalen Werte. Die CK-MB ist spezifisch für den Infarkt, beginnt aber erst nach vier Stunden der Ischämie zu steigen. Ein Anteil zwischen 6 und 20 % der CK-MB an der Gesamt-CK weist auf eine Schädigung des Myokards hin.

Als Langzeitmarker der Myokardschädigung kann LDH dienen. Es steigt erst nach 6 bis 12 Stunden an, erreicht sein Maximum nach zwei bis vier Tagen und ist noch bis zu zwei Wochen nach dem Infarkt erhöht. GOT, eigentlich ein Marker für die Leberzellen, kommt auch im Herzmuskel vor und kann ebenfalls zur Diagnostik eingesetzt werden. Das für die Leber spezifische GPT muss dann aber zur Abgrenzung von einer Leberzellschädigung mitbestimmt werden.

typical changes in CK-MB and cardiac troponin in Acute Myocardial Infarction

Bild: “typical changes in CK-MB and cardiac troponin in Acute Myocardial Infarction” von J. Heuser. Lizenz: CC BY-SA 3.0

Eine Übersicht über die verschiedenen Parameter gibt die nachfolgende Tabelle:

Parameter Anstiegsbeginn Maximum Normalwerte
Troponin 3 – 8 Stunden 12 Stunden 1 – 2 Wochen
CK-MB 3 – 12 Stunden 24 Stunden 2 – 3 Tage
Myoglobin 1 – 4 Stunden 4 Stunden 1 Tag
LDH 6 – 12 Stunden 2 – 4 Tage 1 – 2 Wochen
GOT 4 Stunden 48 Stunden 3 – 6 Tage

 

EKG-Diagnostik beim Myokardinfarkt

Beim Nicht-ST-Streckenhebungsinfarkt kann die ST-Strecke vorübergehend abgesenkt sein und von einer negativen präterminalen T-Welle begleitet werden. Die EKG-Veränderungen beim NSTEMI sind häufig nicht typisch, sodass der Ausschluss des Infarktes nur über das wiederholte Bestimmen der Herzenzyme erfolgen kann.

EKG eines akuten diaphragmalen Infarkts (Pfeile: ST-Hebung in II, III und aVF)

Bild: “EKG eines akuten diaphragmalen Infarkts (Pfeile: ST-Hebung in II, III und aVF)” von JHeuser. Lizenz: CC BY-SA 3.0

Der ST-Streckenhebungsinfarkt zeigt im EKG typischere Veränderungen, wie die monophasische ST-Streckenhebung, die direkt in die T-Welle übergeht und mit pathologisch vergrößerten Q-Zacken. Je nach Stadium des Infarktes sind weitere EKG-Veränderungen typisch:

  • Stadium 0 (Initialstadium): Bis maximal sechs Stunden nach dem Infarkt, typischerweise durch eine spitze Erhöhung der T-Welle gekennzeichnet, die als Erstickungs-T bezeichnet wird.
  • Stadium 1 (akuter Infarkt): Wenige Stunden bis Tage nach dem Infarkt, gekennzeichnet durch die typische monophasische ST-Hebung.
  • Stadium 2 (Zwischenstadium): Die ST-Hebung sowie die R-Zacke nehmen ab, es kommt zum sogenannten R-Verlust und zu einer Vergrößerung der Q-Zacke, die als Pardée-Q den Untergang des Myokards signalisiert, eine spitze Negativierung der T-Welle entsteht.
  • Stadium 3 (Endstadium): Später als sechs Monate nach dem Infarkt, die Veränderungen des QRS-Komplexes bleiben bestehen, wohingegen sich die ST-Strecke und die T-Welle wieder normalisieren.

Infarktlokalisation

Je nachdem, in welcher Ableitung im EKG die Veränderungen zu erkennen sind, gibt dies Aufschluss darüber, welche Koronararterie vermutlich verschlossen und der Infarkt lokalisiert ist.

Merke: Das IMPP möchte dazu häufig wissen, dass ein Vorderwandinfarkt EKG-Veränderungen in den Ableitungen V1-V6, aVL und I zeigt. Betroffen ist dabei häufig der proximale Anteil des Ramus interventricularis anterior (RIVA). Einen Hinterwandinfarkt dagegen erkennt man an Veränderungen in den Ableitungen V1 und V2, wobei der Ramus posterolateralis dexter häufig betroffen ist.

Bildgebende Diagnostik beim Myokardinfarkt

Zur weiteren Diagnostik eignet sich die Echokardiografie, um Wandbewegungsstörungen zu erkennen, die verbleibende Funktion zu ermitteln und Komplikationen, wie Herzklappenfehler auszuschließen. Goldstandard ist die Herzkatheteruntersuchung, die bei einem STEMI so schnell wie möglich durchgeführt werden sollte. Auch ein Kardio-MRT ist eine Möglichkeit, um Wandbewegungsstörungen zu entdecken oder die Größe von Infarktnarben zu bestimmen.

Scan von 2 Videoprints einer selbst durchgeführten Prozedur

Bild: “Scan von 2 Videoprints einer selbst durchgeführten Prozedur” von JHeuser. Lizenz: CC BY-SA 3.0

Pathologie

Die Pathologie lässt sich auf die unzureichende Durchblutung des Herzgewebes zurückführen. Bei einer Durchblutung von weniger als 25 % des normalen Flusses wird das Gewebe irreversibel geschädigt und nach sechs bis zwölf Stunden werden Schäden in Form von gelblichen Herden lichtmikroskopisch sichtbar.

Es kommt zur vollständigen Myozytolyse, wobei zunächst die Zellkerne verblassen und die Querstreifung verloren geht. Nach wenigen Tagen entsteht Granulationsgewebe mit einem hämorrhagischen Randsaum und zahlreichen randständigen Leukozyten. Erst nach zwei Wochen entsteht weißliches Narbengewebe.

Differentialdiagnosen

Die typische Schmerzsymptomatik kann auch bei einer instabilen Angina pectoris vorliegen, hierbei kommt es allerdings nicht zu einem Troponin-Anstieg. Vor allem wenn der Schmerz in den Oberbauch ausstrahlt, kann es zu einer Verwechslung mit einem akuten Abdomen kommen. Auch die Takotsubo-Kardiomyopathie, die häufig durch emotionalen Stress verursacht wird, ist als Differentialdiagnose in Betracht zu ziehen.

Veränderungen des EKGs können auch auf andere Erkrankungen zurückgeführt werden. So können beispielsweise bei einer Perikarditis oder einer Linksherzhypertrophie auch ST-Hebungen auftreten oder tiefe Q-Zacken bei Lungenembolien, dem WPW-Syndrom oder hypertrophischen Kardiomyopathien auftreten.

Des Weiteren sind alle anderen Ursachen des Thoraxschmerzes vom Myokardinfarkt abzugrenzen. Die wichtigsten sind hierbei die Lungenembolie, die Aortendissektion, der Spannungspneumothorax und die spontane Ruptur des Ösophagus (Boerhaave-Syndrom).

Merke: Auch die Myokarditis und Perikarditis sowie  muskuloskelettale Thoraxschmerzen werden hier vom IMPP gerne erfragt.

Therapie

Behandlung des Myokardinfarkts

Zur Erstbehandlung bis zur Diagnosesicherung kann Sauerstoff (4-8 l/min per Nasensonde) gegeben werden. Zusätzlich ist es empfohlen, bei Atemnot oder Herzinsuffizienz den Oberkörper zur Entlastung hoch zu lagern (30°). Die Gabe von Nitroglycerin (1 Kapsel oder 2 Sprühstöße = 0,8 mg, 1-5 mg i.v. über den Perfusor, Cave: kontraindiziert bei systolischem Blutdruck <90 mmHg und Einnahme von PDE-5-Hemmern!) und Morphin (3-5 mg i.v. alle 5-10 Minuten) bei starken Schmerzen kann indiziert sein.

Des Weiteren bekommen alle Patienten ASS (Initialdosis 150-300 mg) sowie Heparin (UFH 70 IE/kg KG oder NMH) und einen P2Y12-Inhibitor wie beispielsweise Clopidogrel (Initialdosis 300 mg). Intramuskuläre Injektionen sollten nicht durchgeführt werden, da sie die CK-Werte unspezifisch ansteigen lassen und eine Lyse-Therapie unmöglich machen. Die Gabe von Beta-Blockern und ACE-Hemmern beziehungsweise AT1-Rezeptorblockern ist ebenfalls indiziert, solange keine Kontraindikationen vorliegen.

Beim Nicht-ST-Streckenhebungsinfarkt muss eine Herzkatheterdiagnostik durchgeführt werden, wobei sich der zeitliche Rahmen für die Durchführung von 2 bis 72 Stunden, je nach Risikoprofil des Patienten erstreckt. Beim ST-Streckenhebungsinfarkt sollte das verschlossene Koronargefäß so schnell wie möglich mittels PCI revaskularisiert werden, denn „Time is Muscle“. Die primäre PCI ist Therapie der Wahl und sollte innerhalb von 90 Minuten erfolgen.

Alternativ kann eine konservative Therapie mit Fibrinolytika und Thrombolytika zur Reperfusion durchgeführt werden. Eingesetzte Substanzen sind hierbei Streptokinase, Alteplase, Reteplase sowie Tenecteplase, die gemeinsam mit einer Begleittherapie aus Heparin gegeben werden. Alternativ kann begleitend auch Fondaparinux oder Enoxaparin gegeben werden. Wichtig für die Durchführung dieser Therapie ist, dass keine Kontraindikationen wie beispielsweise akute Blutungen vorliegen und es sich um einen frischen STEMI handelt, bei dem eine Akut-PTCA nicht möglich ist.

Im Anschluss ist eine weitere Therapie zur Vermeidung der koronaren Rethrombose notwendig. Dies geschieht in der Regel mit einer dualen Plättchenhemmung, bei der ASS kombiniert mit Ticagrelor, Prausgrel oder Clopidogrel genommen wird. Die Thrombozytenaggregationshemmung mittels ASS wird lebenslang fortgeführt, die Hemmung mittels P2Y12-Inhibitoren nur für 12 Monate nach dem Infarkt. Des Weiteren bekommen alle Patienten Cholesterinsenker, wie beispielsweise Statine. Die Gabe von Beta-Blockern senkt sowohl das Reinfarktrisiko als auch das Arrhythmie-Risiko mit plötzlichem Herztod.

Komplikationen

Die Komplikationen des Myokardinfarkts sind umfassend, ihr Schweregrad hängt vom Ausmaß der Myokardschädigung ab.

Es kann eine Einteilung in Früh- und Spätkomplikationen vorgenommen werden, wobei der Übergang zwischen beiden Phasen bei 48 Stunden nach dem Infarkt liegt. Zu den Frühkomplikationen zählen Herzrhythmusstörungen, die entstehen, wenn ein Areal des Myokards unterversorgt ist. Innerhalb der ersten vier Stunden nach einem Infarkt kommt es sehr häufig zum Kammerflimmern, welches 80 % der Todesfälle aufgrund eines Myokardinfarkts ausmacht. Auch ventrikuläre Extrasystolen oder Vorhofflimmern können auftreten.

Je nach geschädigtem Bereich kann es zu einer Rechts- oder Linksherzinsuffizienz und kardiogenem Schock oder bei geschädigtem Papillarmuskel zu einer Insuffizienz der Segelklappen kommen. Das Pumpversagen des Herzens aufgrund einer Herzinsuffizienz ist nach dem Kammerflimmern die zweithäufigste Todesursache beim Myokardinfarkt.

Zu den Spätkomplikationen gehören Herzwandaneurysmen, die rupturieren können. Auch eine Myokardruptur ist möglich. Arterielle Embolien, Arrhythmien und Insuffizienzen zählen ebenfalls zu den Spätkomplikationen. Als Folge des Infarktes kann es bis zu 6 Wochen später noch zu einer Perikarditis kommen.

Prävention

Wie kann man dem Myokardinfart vorbeugen?

Da es sich bei 95 % der Fälle des akuten Koronarsyndroms um Manifestationen der koronaren Herzkrankheit handelt, gilt es, diese zu vermeiden. Zur Prävention der koronaren Herzkrankheit gehört die Beseitigung der Risikofaktoren, vor allem der Hauptrisikofaktoren zu hohes Cholesterin, arterielle Hypertonie, Diabetes mellitus und Nikotinabusus. Die Ansätze sollten hier zunächst im Verhalten der Patienten, also beispielsweise die Ernährung und das sportliche Verhalten, sein. Ansätze können aber auch medikamentös unterstützt werden.

Beliebte Prüfungsfragen zum Myokardinfarkt

Die richtigen Antworten befinden sich unterhalb der Quellenangabe.

1. Was ist typisch für das EKG eines STEMI?

  1. ST-Streckensenkung mit direktem Übergang in die T-Welle
  2. ST-Streckenhebung mit negativer präterminaler T-Welle
  3. Eine spitze Senkung der T-Welle, das sogenannte Erstickungs-T
  4. Das Pardée-Q, eine verminderte Ausprägung der Q-Zacke
  5. Eine monophasische ST-Streckenhebung mit direktem Übergang in die T-Welle

2. Goldstandard der Labordiagnostik ist die Bestimmung von

  1. LDH
  2. Troponin I/T
  3. CK-MB
  4. Myoglobin
  5. GOT

3. Die Gabe welches Medikamentes ist bei zeitnaher Einnahme von Sildenafil kontraindiziert?

  1. ASS
  2. P2Y12-Inhibitoren
  3. Nitroglycerin
  4. Heparin
  5. Sauerstoff


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