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Vaskulitiden

Vaskulitiden sind eine Gruppe von Erkrankungen, die durch Vaskulitis, Ischämie und Schäden an den von den betroffenen Gefäßen versorgten Organen gekennzeichnet sind. Die betroffenen Arterien sind unterschiedlich groß und lokalisiert und variieren je nach Art der Vaskulitis. Vaskulitiden können eine primäre Erkrankung oder sekundär zu einer anderen Grunderkrankung sein. Es gibt keine eindeutig bekannte Pathophysiologie. Die Diagnose sollte bei jeder Person mit tastbarer Purpura, Lungeninfiltraten, ischämischen Ereignissen und Multisystemerkrankung in Betracht gezogen werden. Eine rechtzeitige Erkennung und Therapie der Vaskulitiden ist zwingend erforderlich, da es sich oft um schwerwiegende und manchmal tödliche Erkrankungen handelt. Die Behandlung umfasst immunsuppressive, antivirale und/oder entzündungshemmende Mittel.

Aktualisiert: Aug 31, 2022

Überblick

Definition

Vaskulitiden sind Erkrankungen der Blutgefäße mit Entzündungen der Gefäßwände, die zu Blutungen, Ischämie und Nekrose des distalen Gewebes und der Organe führen.

Klassifikation

Die folgende Klassifikation wurde aus der Nomenklatur der primären Vaskulitiden der International Chapel Hill Consensus Conference 2012 übernommen:

  • Vaskulitis der großen Gefäße:
    • Takayasu-Arteriitis
    • Arteriitis temporalis oder Riesenzellarteriitis
  • Vaskulitis mittlerer Gefäße:
    • Polyarteriitis nodosa
    • Kawasaki-Syndrom oder mukokutanes Lymphknotensyndrom
    • Thromboangiitis obliterans oder Buerger-Krankheit
  • Vaskulitis kleiner Gefäße:
    • Antineutrophile zytoplasmatische Antikörper (ANCA) – assoziierte Vaskulitis:
      • Granulomatose mit Polyangiitis
      • Mikroskopische Polyangiitis
      • Eosinophile Granulomatose mit Polyangiitis, früher bekannt als Churg-Strauss-Syndrom
    • Immunkomplex-Vaskulitiden:
      • Antiglomeruläre Basalmembran Krankheit, früher bekannt als Goodpasture-Syndrom
      • Kryoglobulinämische Vaskulitis
      • IgA-Vaskulitis, früher bekannt als Purpura Schönlein-Henoch
  • Vaskulitis variabler Gefäße:
    • Morbus Behçet
    • Cogan-Syndrom
  • Vaskulitis einzelner Organe
    • Primäre ZNS-Vaskulitis
    • Kutane leukozytoklastische Angiitis (aufgrund einer Arzneimittelüberempfindlichkeit)
    • Isolierte Aortitis

Ätiologie

  • Primär: idiopathisch
  • Sekundär:
    • Ausgelöst durch Virusinfektionen (z. B. Hepatitis B oder C) oder Toxine
    • Medikamenteninduziert
    • Im Zusammenhang mit einer Bindegewebserkrankung (z. B. systemischer Lupus oder rheumatoide Arthritis)
    • In Assoziation mit einer malignen Erkrankung

Pathophysiologie

  • Kann entweder segmental sein oder das gesamte Gefäß betreffen
  • Polymorphkernige neutrophile Granulozyten sind für akute Entzündungen verantwortlich
  • Lymphozyten verantwortlich für chronische Entzündungen
  • Eine Entzündung der Media einer muskulären Arterie zerstört die innere elastische Lamina.
  • Die Auflösung der Entzündung kann Fibrose und Intimahypertrophie hinterlassen.
  • Sekundäre Gerinnselbildungen können das Gefäßlumen verengen und Gewebeischämie und Nekrose verursachen.
  • Die vorherrschende parenchymale Entzündung ist ein charakteristisches Muster, das bestimmte Organe in verschiedenen Vaskulitiden betrifft.

Klinik

Takayasu Arteriitis

  • Untypisch
  • Meist bei asiatischen Frauen (< 50 Jahre)
  • Unspezifische Symptome können Monate vor vaskulären Symptomen auftreten.
    • Fieber
    • Unwohlsein
    • Nachtschweiß
    • Arthralgien
    • Anorexie und Gewichtsverlust
  • Schmerzen oder Druckempfindlichkeit der Blutgefäße
  • Ungleiche oder fehlende Pulse:
    • Halsschlagader
    • Radial
    • Andere Pulsbereiche

Riesenzellarteriitis

  • Assoziiert mit Polymyalgia rheumatica
  • Durchschnittsalter bei Krankheitsbeginn: 69 Jahre
  • Unspezifische Symptome:
    • Fieber
    • Gewichtsverlust
    • Ermüdung
  • Spezifisch für Riesenzellarteriitis:
    • Druckschmerz über den Schläfenarterien
    • Einseitige Kopfschmerzen
    • Amaurosis fugax
    • Claudicatio Masseterica (belastungsabhängige Kieferschmerzen)

Polyarteriitis nodosa (PAN)

  • Mittleres Erkrankungsalter: 45 – 50 Jahre
  • Unspezifische Symptome können Monate vor den vaskulären Symptomen auftreten.
    • Fieber und Nachtschweiß
    • Unwohlsein und Müdigkeit
    • Arthralgien und Myalgien
    • Anorexie und Gewichtsverlust
  • Bauchschmerzen (aufgrund einer Vaskulitis der Mesenterialarterien)
  • Hämaturie (aufgrund einer Nierenarterienvaskulitis)
  • Dermatologische Manifestationen:
    • Purpura
    • Knötchen
    • Geschwüre
    • Livedo reticularis
  • Polyneuritis (wie Fußheber oder Handgelenkheber)
  • In 30 % Assoziation mit Hepatitis B, auch mit Hepatitis C
  • Lunge/Lungenarterien sind bei PAN nicht betroffen

Kawasaki-Syndrom

  • Tritt bei Kindern auf
  • Auftreten mit Fieber
  • Bilaterale Konjunktivitis
  • Mukositis (Erdbeerzunge)
  • Abschuppender Hautausschlag an Händen und Füßen
  • Zervikale Lymphadenopathie
  • Potenzielle Komplikation einer Herzerkrankung, einschließlich Koronararterienaneurysma

Granulomatose mit Polyangiitis

  • Mittleres Erkrankungsalter: 45 – 50 Jahre
  • Präsentiert sich mit Sattelnase
  • Rezidivierende Sinusitis
  • Nasenbluten
  • Hämaturie
  • Unerklärte Hämoptyse führt zu Verdacht auf alveolärer Blutung und ANCA-assoziierte Vaskulitis.
  • Labortests: Proteinase 3 (PR3) – ANCA-positiv
  • Die Biopsie zeigt Granulome, Lungenblutung, Pauci-Immunglomerulonephritis (GN).

Eosinophile Granulomatose mit Polyangiitis

  • Ältere Menschen mit neu aufgetretenem Asthma
  • Husten, allergische Symptome
  • Perikarditis kann vorliegen
  • Hautausschlag/Knötchen
  • Polyneuritis
  • Labore zeigen Eosinophilie, 50 % Myeloperoxidase (MPO)-ANCA-positiv; Röntgenthorax abnormal
  • Die Lungenbiopsie zeigt eosinophile Infiltrate, Nekrose und Granulome.

Antiglomeruläre Basalmembrankrankheit (Goodpasture-Syndrom)

  • Unspezifische Symptome für einige Wochen (Unwohlsein, Gewichtsverlust, Fieber oder Arthralgien)
  • 90 % weisen klinische Merkmale einer schnellen Glomerulonephritis auf (Hämaturie, Hypertonie, Ödeme, Proteinurie).
  • 25 – 60 % der Personen haben eine begleitende alveoläre Blutung.
  • MPO–ANCA-positiv

Kryoglobulinämische Vaskulitis

  • Präsentation im Zusammenhang mit Serumkryoglobulinen, die bei kalten Temperaturen ausfallen und sich bei Wiedererwärmung auflösen
  • Spürbare Purpura
  • Fingerinfarkt
  • Gelegentliche Polyneuritis oder Hämoptyse
  • Assoziiert mit:
    • Hepatitis C
    • Multiples Myelom
    • Lymphoproliferative Erkrankungen
    • Erkrankungen des Bindegewebes
    • Infektionen
    • Lebererkrankung
  • Positive Kryoglobuline, ↓ C3, C4 und Rheumafaktor (RF) – positiv
  • Immunkomplex Glomerulonephritis

IgA-Vaskulitis

  • Mittleres Alter bei Krankheitsbeginn: 17 – 26 Jahre
  • IgA-Vaskulitis der Haut ist nicht gleich der IgA Nephropathie (früher auch Morbus Berger)
  • Hautausschlag mit tastbarer Purpura; selbstlimitierend oder mit Steroiden behandelt
Purpura-Vaskulitiden

Purpura:
A: Diffuse kleine tastbare Purpura an den unteren Extremitäten
B: Vergrößerte Ansicht

Bild : „Purpura“ von Oshikata C et al. Lizenz: CC BY 2.0

Morbus Behçet

  • Rezidivierende schmerzhafte orale aphthöse Geschwüre
  • Rezidivierende schmerzhafte Genitalgeschwüre
  • Hautläsionen in 80 %
    • Follikulitis
    • Akne-ähnlicher Hautausschlag
    • Erythema nodosum
    • Selten: purpurischer vaskulitischer Hautausschlag
  • Kann auch ZNS-, GI-, okuläre oder venöse thrombotische Manifestationen haben

Cogan-Syndrom

  • Präsentiert sich mit entzündlichen Augenläsionen:
    • Interstitielle Keratitis
    • Uveitis
    • Episkleritis
  • Symptome einer Innenohrerkrankung
    • Schallempfindungsschwerhörigkeit
    • Vestibuläre Dysfunktion
  • Vaskulitische Manifestationen können Arteriitis jeder Gefäßgröße umfassen.

Kutane leukozytoklastische Angiitis

  • Auch als Hypersensitivitätsvaskulitis bekannt
  • Vermutlich auf Serum oder Medikamente zurückzuführen
  • Vaskulitis eines einzelnen Organs, auf die Haut begrenzte Vaskulitis der kleinen Gefäße, ohne systemische Vaskulitis oder Glomerulonephritis
  • Gleiche kutane Präsentation wie systemische Vaskulitiden der kleinen Gefäße
  • Läsionen mit tastbarem und nicht tastbarem urtikariellem purpurischen Ausschlag
  • Eine Biopsie mit Immunfluoreszenztest zeigt eine leukozytoklastische Vaskulitis.
  • Die Behandlung beinhaltet das Entfernen der geschädigten Stelle.
Purpurischer Hautausschlag Vaskulitiden

Purpurischer Hautausschlag bei einer Person mit kryoglobulinämischer Vaskulitis als Folge einer Bindegewebserkrankung.

Bild : „Purpuric skin rash“ von Gheita TA et al. Lizenz: CC BY 4.0

Diagnostik

Anamnese

  • Symptome, die eine Verdachtsdiagnose kennzeichnen oder ausschließen können
  • Substanzen und Medikamente, die Vaskulitiden verursachen können:
    • Hydralazin ist die häufigste Ursache für arzneimittelinduzierte ANCA-assoziierte Vaskulits
    • Propylthiouracil (PTU) und Methimazol werden zur Behandlung von Hyperthyreose eingesetzt.
    • Minocyclin
    • Kokain
  • Exposition gegenüber Infektionskrankheiten:
    • Hepatitis B wird mit Polyarteriitis nodosa in Verbindung gebracht.
    • Hepatitis C ist mit kryoglobulinämischer Vaskulitis assoziiert.

Körperliche Untersuchung

  • Identifizieren Sie potenzielle Stellen, an denen eine Vaskulitis beteiligt ist und das Ausmaß der Gefäßläsionen.
  • Spürbarer Purpurausschlag
  • Sensorische oder motorische Neuropathie
  • Fehlende, ungleiche oder zarte Pulse
Mehrere Ulzerationen bei einer Person mit mikroskopischer Polyangiitis

Mehrere Ulzerationen bei einer Person mit mikroskopischer Polyangiitis

Bild : „Skin ulcers revealing microscopic polyangiitis“ von Khammassi N et al. Lizenz: CC BY 2.0

Labordiagnostik

  • Die anfängliche Laboruntersuchung bei Verdacht auf Vaskulitis umfasst:
    • Blutkörperchensenkungsgeschwindigkeit (BSG)
    • CRP
    • Großes Blutbild
    • Nieren- und Leberfunktionstests
    • Hepatitis B- und C-Serologien
    • Serumkryoglobuline
    • Urinanalyse
    • Blutkulturen zum Ausschluss einer Infektion
  • Zusätzliche Tests können umfassen:
    • ANA
    • Komplementspiegel: ↓ C4 bei Kryoglobulinämie
    • ANCA-Antikörper
    • Perinukleäre ANCA (pANCA)
    • Zytoplasmatische ANCA (cANCA)

Bildgebende Verfahren

  • Röntgenthorax bei pulmonalen Symptomen oder Hämoptyse
  • Gefäßbildgebung mit CT und MRT/MRA bei Verdacht auf eine Vaskulitis der großen Gefäße
    • MRA des betroffenen Bereichs, um nach einer Stenose oder poststenotischen Dilatation zu suchen
    • Gefäßsonographie
  • Kathetergestütze Arteriographie, wenn kein Gewebe für die Biopsie verfügbar ist

Biopsie

  • Die Biopsie der betroffenen Arterie ist der Goldstandard.
  • In einer Temporalarterienbiopsie bei Riesenzellarteriits kann sichtbar sein:
    • Granulomatöse Verdickung
    • Plasmazellen und Lymphozyten in Media und Adventitia
    • Fibrose

Therapie

  • Immunsuppressive Medikamente
    • Kortikosteroide
    • Nichtbiologika: Methotrexat, Azathioprin, Mycophenolat, Leflunomid, Cyclophosphamid
    • Biologika: Tocilizumab, Rituximab
  • Antihypertensiva, falls angezeigt
  • Antivirale Mittel, falls angezeigt, gegen Hepatitis B oder C
  • Intravenöses Immunglobulin (IVIG) bei der Kawasaki-Krankheit
  • Bei Riesenzellarteriitis:
    • Beginnen mit der Einnahme von Steroiden bereits vor der Biopsie, wenn ein klinischer Verdacht besteht.
    • Unbehandelt potenzielle Komplikation der Erblindung
  • Bei Mikroskopischer Polyangiitis und Eosinophiler Granulomatose mit Polyangiitis ist das ursächliche Medikament abzusetzen.

Differenzialdiagnosen

  • Systemischer Lupus erythematodes (SLE): chronischer, autoimmuner, entzündlicher Zustand, der zur Ablagerung von Immunkomplexen in Organen führt, was zu systemischen Manifestationen führt. Die Präsentation umfasst Schmetterlingserythem, nicht-destruktive Arthritis, Lupusnephritis, Serositis, Zytopenien, thromboembolische Erkrankungen, Krampfanfälle und/oder Psychosen. Die Diagnose erfolgt durch das Auffinden antinukleärer Antikörper, SLE-spezifischer Antikörper und spezifischer klinischer Befunde. Die Behandlung erfolgt mit Kortikosteroiden, Hydroxychloroquin und Immunsuppressiva.
  • Humanes Immundefizienz-Virus (HIV): einzelsträngiges RNA-Virus aus der Familie der Retroviridae. HIV ist der ätiologische Erreger von AIDS. Das Virus greift CD4+ T-Lymphozytenzellen, Makrophagen und dendritische Zellen an. Klinische Prsentation durch konstitutionelle Symptomen, opportunistische Infektionen und Malignome. Die Diagnose erfolgt durch Enzymimmunoassay für HIV-1 und 2. Die Behandlung erfolgt mit antiretroviralen Kombinationspräparaten.
  • Arteriosklerose: häufige Form der arteriellen Verschlusskrankheit, bei der Lipidablagerungen einen Plaque in den Blutgefäßwänden bilden. Arteriosklerose ist eine unheilbare Krankheit, für die es Risikofaktoren gibt, die oft durch eine Änderung des Lebensstils und des Verhaltens des Einzelnen reduziert werden können. Die Manifestationen der Atherosklerose hängen von den spezifischen betroffenen Gefäßen ab und umfassen vor allem die koronare Herzkrankheit, die Karotisstenose und die periphere arterielle Verschlusskrankheit.
  • Ehlers-Danlos-Syndrom: heterogene Gruppe erblicher Bindegewebserkrankungen, die durch überdehnbare Haut, hypermobile Gelenke und Brüchigkeit der Haut und des Bindegewebes gekennzeichnet sind. Das Syndrom ist auf genetische Defekte zurückzuführen, die die Kollagenverarbeitung und -synthese beeinträchtigen. Die Diagnose ist hauptsächlich klinisch, wird aber durch Gentests bestätigt. Es gibt keine heilende Behandlung.
  • Fibromuskuläre Dysplasie: nichtatherosklerotische, nichtentzündliche, mittelgroße Angiopathie durch Fibroplasie der Gefäßwand. Diese Fibroplasie führt zu Komplikationen im Zusammenhang mit einer arteriellen Stenose, einem Aneurysma oder einer Dissektion. Die Diagnose wird durch Bildgebung bestätigt und die Behandlung umfasst Änderungen des Lebensstils, Antihypertensiva und möglicherweise eine Revaskularisierung.
  • Thrombotisch-thrombozytopenische Purpura: lebensbedrohlicher Zustand aufgrund eines Mangels an ADAMTS13 (Protease, die den Von-Willebrand-Faktor spaltet). Das klinische Bild kann aus Thrombozytopenie, hämolytischer Anämie, Hämaturie, gastrointestinalen Symptomen, neurologischen Symptomen und Nierenbeteiligung bestehen. Die Diagnose basiert auf klinischen Symptomen und Labortests. Die Therapie umfasst Plasmapharese und immunsuppressive Therapien.
  • Akute myeloische Leukämie: hämatologische Malignität, gekennzeichnet durch unkontrollierte Proliferation myeloischer Vorläuferzellen. Das klinische Bild besteht aus Müdigkeit, Blutungen, Fieber und Infektionen im Zusammenhang mit Anämie, Thrombozytopenie und einem Mangel an funktionellen Leukozyten. Die Diagnose erfolgt über einen peripheren Blutausstrich und eine Knochenmarkbiopsie mit Myeloblasten. Die Behandlung erfolgt hauptsächlich mit Chemotherapie.

Quellen

  1. Jennette JC, et al. (2013). Revised International Chapel Hill Consensus Conference Nomenclature of Vasculitis. Arthritis and Rheumatism 65:1–11. 
  2. Kasper DL, Fauci AS, Hauser SL, Longo DL, Jameson JL, Loscalzo J. (2018). Harrison’s Principles of Internal Medicine, 20th ed., vol 2, chapter 356.
  3. Merkel PA  (2021). Overview of and approach to the vasculitides in adults. UpToDate. Zugriff am 10. April 2021, von https://www.uptodate.com/contents/overview-of-and-approach-to-the-vasculitides-in-adults
  4. Cutaneous leukocytoclastic angiitis. Zugriff am 10. April 2021, von https://www.ncbi.nlm.nih.gov/medgen/57718
  5. Villa-Forte A. (2020).  Overview of vasculitis—musculoskeletal and connective tissue disorders. Merck Manual Professional Version. Zugriff am 10. April 2021, von https://www.merckmanuals.com/professional/musculoskeletal-and-connective-tissue-disorders/vasculitis/overview-of-vasculitis 
  6. Falk RJ, Merkel, PA (2020). Clinical spectrum of antineutrophil cytoplasmic antibodies. UpToDate. Zugriff am 10. April 2021, von https://www.uptodate.com/contents/clinical-spectrum-of-antineutrophil-cytoplasmic-autoantibodies
  7. Luca N. (2018). Vasculitis and thrombophlebitis. Emedicine. Zugriff am 9. August 2021, von https://emedicine.medscape.com/article/1008239-overview

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