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Gicht (Hyperurikämie)

Gicht ist eine heterogene Stoffwechselerkrankung, die mit erhöhten Serumharnsäurespiegeln (Hyperurikämie > 6,8 mg/dl) und abnormale Ablagerungen von Mononatriumurat im Gewebe einhergeht. Die Erkrankung ist oft genetisch bedingt und ist durch schmerzhafte, wiederkehrende sowie meist monoartikuläre akute Arthritis oder auch „Gichtanfälle“ gekennzeichnet. Im späteren Verlauf kommt es zu einer chronischen, deformierenden Arthritis. Auch die Nieren können betroffen sein. Uratkristalle lagern sich als kreidesteinartige Ablagerungen („Tophi“) in den Weichteilen, Synovialgeweben oder an gelenknahen Knochen ab. Hyperurikämie beschreibt eine Überproduktion und/oder Unterausscheidung von Harnsäure und ist eine notwendige, aber unzureichende Voraussetzung für die Entwicklung einer Uratkristallablagerungskrankheit (die meisten hyperurikämischen Personen haben klinische keine Gicht). Das am häufigsten betroffene Gelenk ist das Großzehengrundgelenk. Durch die Identifizierung von Uratkristallen aus Gelenkaspirat oder Tophi wird die Diagnose gestellt. Wirksame Therapien zur Linderung der Schmerzen eines Gichtanfalls umfassen nichtsteroidale Antirheumatika (NSARs), Colchicin und Glukokortikoide. Die Wahl der Therapie erfolgt individuell und hängt von eventuellen Kontraindikationen ab.

Aktualisiert: Sep 8, 2022

Epidemiologie und Ätiologie

Epidemiologie

  • Prävalenz in Industrieländern etwa bei 1-2 % (UK, 2012: 2,5 %)
  • Prävalenz in der Altersgruppe > 75 J. liegt bei 41/1000 (1999, USA)
  • Retrospektive Daten mit vergleichbar hoher Prävalenz liegen aus Deutschland vor
  • Das Risiko steigt mit einem höheren Body-Mass-Index (BMI): Die Prävalenz beträgt 12 % bei Personen mit normalem Body-Mass-Index (BMI) und 57 % bei Adipositas der Klasse II oder III
  • Am häufigsten sind Männer mittleren bis älteren Lebens und postmenopausale Frauen betroffen.
  • Selten im Kindesalter, es sei denn, es liegt ein erblicher Enzymdefekt oder eine Malignität vor

Ätiologie

  • Eine Hyperurikämie (Plasmaurat > 6,8 mg/dl) ist notwendig, aber nicht ausreichend für die Entstehung einer Gicht.
    • Nur 10 % der Personen mit Hyperurikämie entwickeln Gicht.
    • Erhöhte Harnsäure kann aus einer reduzierten Ausscheidung (90 %), einer Überproduktion oder beidem resultieren.
  • Gicht kann in primärer oder sekundärer Form auftreten:
    • Primäre Gicht (90 %):
      • Störung der tubulären Harnsäuresekretion (> 99 % der Fälle): bei purinreicher Ernährung und Übergewicht (polygene Vererbung)
      • Überproduktion mit bekannten Enzymdefekten:
        • Varianten des Hypoxanthin-Guanin-Phosphoribosyltransferase (HG-PRT)-Mangels (erhöhte Purinproduktion) wie das Lesch-Nyhan-Syndrom (< 1 % Enzymaktivität) oder das Kelly-Seegmiller-Syndrom (1-20 % Enzymaktivität)
        • Glykogenspeicherkrankheiten (aufgrund verminderter Harnsäureausscheidung)
        • sehr selten gesteigerte Aktivität der Phosphoribosylpyrophosphat-Synthetase
    • Sekundäre Gicht (10 %):
      • Gesteigerte Harnsäurebildung durch erhöhten Nukleinsäureumsatz bei Zellzerfall (wie z.B. bei Leukämie, Hämolyse, Tumorlyse)
      • Verminderte Ausscheidung durch:
        • Chronische Nierenerkrankungen
        • Azidosen (Laktat-/Ketoazidose)
        • Pharmaka (Schleifendiuretika, Thiazide)

Risikofaktoren für eine Erhöhung des Harnsäurespiegels

  • Ernährung:
    • Viel Fleisch und/oder Meeresfrüchte
    • Getränke mit Fruchtzucker (Fruktose), Alkohol
  • Fettleibigkeit
  • Krankheiten:
    • Unbehandelter Bluthochdruck
    • Diabetes Mellitus
    • Metabolisches Syndrom
    • Herzerkrankungen
    • Nierenerkrankungen
  • Bestimmte Medikamente:
    • Thiaziddiuretika
    • Niedrig dosiertes Aspirin
    • Immunsuppressiva sowie Medikamente gegen Transplantatabstoßung nach Organtransplantationen
    • Gicht in der Familienanamnese
  • Alter und Geschlecht: höhere Prävalenz bei Männern mittleren und höheren Alters, aber die Harnsäurewerte bei postmenopausalen Frauen nähern sich denen von Männern an
  • Kürzliche Operation oder Trauma
  • Dehydratation

Eselsbrücke

Medikamente, die einen akuten Gichtanfall verursachen können: FAKT

F: Furosemid-Diuretika (Schleifendiuretika)

A: Aspirin/Alkohol

K: Krebs-Therapeutika (z.B. Ciclosporin)

T: Thiazid-Diuretika

Pathophysiologie

  • Purinverbindungen, egal ob sie vom Körper synthetisiert werden oder aus purinreichen Lebensmitteln stammen, können den Harnsäurespiegel erhöhen.
  • Harnsäure wird hauptsächlich über die Nieren ausgeschieden.
  • Überproduktion oder Untersekretion kann zur Hyperurikämie führen → Übersättigung → Ablagerung von Mononatriumurat (MSU)-Kristallen im Gewebe
  • Ablagerung von MSU-Kristallen („Tophi“) im Bindegewebe und Synovium
    • Kann Knochen erodieren und andere Gewebe wie Sehnen und Knorpel schädigen
    • Rezidivierende monoartikuläre und chronisch deformierende Arthritis wird verursacht
  • Der genaue Zusammenhang zwischen Hyperurikämie und Gicht ist unklar:
    • Die Mehrheit (90 %) der Menschen mit Hyperurikämie hat keine Gicht.
    • Normale oder niedrige Serum-UA-Spiegel schließen Gicht nicht aus.
    • Alle Patient*innen mit Gicht haben jedoch irgendwann eine nachweisbare Hyperurikämie (> 6,8 mg/dl; Werte können schwanken)

Klinik

Akute Gichtanfälle

  • Typischerweise monoartikulär (< 20 % sind polyartikulär)
  • Tritt häufig an den unteren Extremitäten auf, am häufigsten an der Basis des großen Zehs (erstes Metatarsophalangealgelenk oder Podagra) oder dem Knie
  • Stark entzündet, verursacht starke Schmerzen, Rötung, Überwärmung, Schwellung und Funktionseinschränkung
  • Symptomhöhepunkt innerhalb von 1224 Stunden und Abklingen innerhalb von 310 Tagen auch ohne Behandlung
  • Beginn häufiger nachts

Interkritische Gicht

Nach dem Abklingen eines akuten Gichtanfalls treten die Patient*innen in eine interkritische Phase ein (zwischen den Anfällen).

  • Meist völlig asymptomatisch
  • Variable Dauer
  • Die meisten unbehandelten Patient*innen entwickeln innerhalb von 2 Jahren einen erneuten Schub.
  • MSU-Kristalle können sich weiterhin als Tophi in verschiedenen Geweben ablagern.

Tophöse Gicht

  • Noduläre Ablagerung von MSU-Kristallen im Zusammenhang mit einer chronischen Entzündung durch eine Fremdkörperriesenzellen-Reaktion
  • Vorkommend in Knorpel, subkutanem und periartikulärem Gewebe, Sehnen (z.B. Achillessehne), Schleimbeuteln des Olecranon, Helix (Ohr), Niere und weitere
  • Kann zur Zerstörung von Knochen und Weichteilen führen

Assoziierte Nierenkomplikationen

  • Nephrolithiasis
  • Chronische Urat-Nephropathie

Diagnostik

  • Die Diagnose wird durch mikroskopische Analyse des Gelenkaspirats gestellt, wenn:
    • Negativ-doppelbrechende, nadelförmige MSU-Kristalle vorhanden sind (erscheinen gelb bei paralleler Ausrichtung zum Kompensatorfilter)
    • Leukozyten > 2.000/μl mit > 50 % Neutrophilen (akut entzündete Synovialflüssigkeit)
  • Röntgen:
    • Zeigt keine Veränderungen am Krankheitsbeginn
    • Im weiteren Krankheitsverlauf entwickeln sich Erosionen mit überhängendem Kortikalisrand.
  • Blutuntersuchungen zeigen:
    • Hyperurikämie (kann während eines Schubs neidrig bis normal sein; am besten 2 Wochen nach einem Schub messen)
    • Leukozyten erhöht
    • Blutsenkungsgeschwindigkeit erhöht
Mononatriumuratkristalle in Ellenbogengelenkflüssigkeit - Gicht

Negativ doppelbrechende MSU-Kristalle (erscheinen als nadelförmige gelbe Kristalle, wenn sie parallel, und blau, wenn sie senkrecht zum polarisierenden Licht mit einem roten Kompensator stehen) einer Gelenkaspiration eines Erkrankten. Dieser Befund ist diagnostisch für Gicht.

Bild: „Monosodium Urate Crystals in Elbow Joint Fluid“ von Ed Uthman. Lizenz: CC BY 2.0

Therapie

Die Therapie unterscheidet zwischen akuter und chronischer Gicht.

Akute Gicht

Das Ziel des Managements ist es, Entzündungen zu reduzieren.

  • Nichtsteroidale Antirheumatika (NSARs) : Kontraindiziert bei bestehendem Magengeschwür, eingeschränkter Nierenfunktion, Herzinsuffizienz und erhöhtem INR (International Normalized Ratio)
  • Colchicin: kontraindiziert bei schwerer Nieren- oder Lebererkrankung
  • Glukokortikoide: können i.v., i.m., oral oder intraartikulär verabreicht werden. Es ist sicherzustellen, dass eine septische Arthritis ausgeschlossen ist, bevor Kortikosteroide verabreichen werden.
  • Antihyperurikämische Medikamente (Allopurinol und Febuxostat) sind bei einem akuten Anfall normalerweise kontraindiziert/nicht empfohlen, da sie ein Wiederaufflammen der Krankheit verursachen können.
Management des akuten Gichtalgorithmus

Algorithmus zur Behandlung akuter Gicht

Bild von Lecturio.

Chronische Gicht

Das Ziel der Behandlung besteht darin, die Uratablagerung im Gewebe zu minimieren.

Allgemeine Maßnahmen

  • Gewichtsreduktion und Erreichen eines BMI < 25
  • Vermeiden von Lebensmitteln mit hohem Puringehalt (z.B. Meeresfrüchte, Fleisch, Alkohol [von der Getränkeart abhängig])
  • Vermeiden bestimmter Medikamente, die Hyperurikämie verursachen
    • Diuretika erhöhen sowohl die Resorption von Urat als auch dessen Sekretion.
    • Allopurinol wird häufig verordnet, um Gicht zu behandeln, selbst wenn eine diuretische Therapie erforderlich ist.

Medikamentöse Therapie

  • Indikationen für eine medizinische Behandlung der chronischen Gicht sind wiederkehrende Anfälle (> 1/Jahr), Tophi, eingeschränkte Nierenfunktion (eGFR < 90 ml/min/1,73 m²), Gichtarthritis und Nephrolithiasis (Uratsteine nicht röntgendicht → Prädisposition für Harnwegsinfekte).
  • Urikostatika (Allopurinol und Febuxostat) verringern die Harnsäure-Produktion, indem sie die Xanthinoxidase (ein Enzym, das an der endogenen Purinsynthese beteiligt ist) hemmen.
    • Bei gesicherter Gichtarthritis sollte ein Zielwert von ≤ 6 mg/dl (360 µmol/l) angestrebt werden.
  • Urikosurika (Probenecid) hemmen die tubuläre Rückresorption, werden aber selten und nur als Medikament zweiter Wahl verwendet
  • Canakinumab bei rezidivierenden Gichtanfällen ≥ 3/Jahr und/oder nicht ausreichender Wirksamkeit auf Basistherapie oder/oder Kontraindikationen gegen diese
  • Prophylaxe mit Colchicin (Mittel der ersten Wahl)/NSARs/Glukokortikoise, um Schübe zu vermeiden
  • Pegloticase, eine rekombinante pegylierte (d.h. an Methoxypolyethylenglykol gebundene) Uricase, gilt als REservemedikament und wird in Deutschland nicht vertrieben.
Gicht-Management-Diagramm

Zusammenfassung der Pathophysiologie und medikamentösen Therapie bei Gicht

Bild von Lecturio.

Differenzialdiagnosen

Septische Arthritis: eine Infektion eines Gelenks mit extrem hoher Leukozytenzahl in der Synovialflüssigkeit (> 100.000 Zellen/ml) ist am ehesten pathognomisch für eine septische Arthritis. Zur Diagnose werden eine Gram-Färbung und die Anlage einer Synovialflüssigkeitskultur durchgeführt.

Pseudogicht(CPPD): positiv doppelbrechende Kalziumpyrophosphatkristalle in der Gelenkflüssigkeit. Radiologisch zeigt sich das charakteristische Erscheinungsbild einer Chondrokalzinose.

Trauma: Eine Stressfraktur oder ein traumatischer Prozess des Knochens oder Gelenks kann einem Gichtanfall ähneln.

Phlegmone: eine häufige und schmerzhafte bakterielle Hautinfektion, die die tieferen Schichten der Dermis und des Unterhautgewebes betrifft. Typische Anzeichen einer akuten Entzündung (Rubor, Dolor, Calor, Tumor) sind vorhanden, aber die Gelenkbeweglichkeit bleibt in der Regel erhalten.

Rheumatoide Arthritis: eine autoimmune, entzündliche Polyarthritis. Gichttophi können mit rheumatoiden Knötchen verwechselt werden, aber die klinisch-radiologische Präsentation und das Fehlen von Kristallen in den Knotenläsionen können die beiden Erkrankungen differenzieren.

Daktylitis: schwere bakterielle Entzündung der Finger- und Zehengelenke, die einer topischen Gicht mit akutem Schub ähneln kann. Diese Erkrankung kann in der Regel anhand der Anamnese und der körperlichen Untersuchung von Gicht unterschieden werden.

Osteomyelitis: eine (meist bakterielle) Infektion des Knochens. Die Diagnose wird gestellt, indem ein tief sitzender Knochenschmerz sowie klinische Anzeichen einer akuten systemischen Entzündung festgestellt werden. Ein Blutbild und Magnetresonanztomographie (MRT) sind zuverlässige diagnostische Mittel, wenn radiologische Routinebefunde nicht zur Diagnosestellung ausreichend sind.

Hydroxylapatit-Ablagerungskrankheit (engl. HADD): schmerzhafte und wahrscheinlich unterdiagnostizierte Periarthritis oder Arthritis aufgrund der Ablagerung von basischen Kalziumphosphat-Kristallen, in diesem Fall vor allem Hydroxylapatit, in der Synovialis. Die Erkrankung kann schwere Gelenkschäden verursachen, wie z.B. im Rahmen des Milwaukee-Schultersyndroms bei älteren Frauen.

Quellen

  1. Horvai H. (2020). In Kumar, V., Abbas, A. K., Aster, J.C., (Eds.), Robbins & Cotran Pathologic Basis of Disease. (10 ed., pp. 12046). Elsevier, Inc.
  2. Juraschek SP, Miller ER 3rd, Gelber AC. Body mass index, obesity, and prevalent gout in the United States in 19881994 and 2007-2010. Arthritis Care Res (Hoboken). 2013 Jan;65(1):12732. 
  3. Gaffo AL. (2019). Clinical manifestations and diagnosis of gout. https://www.uptodate.com/contents/clinical-manifestations-and-diagnosis-of-gout#H87540416 (Zugriff am 31.08.2020)
  4. Schumacher HR, Chen LX. (2018). In Jameson JL, et al. (Ed.), Harrison’s Principles of Internal Medicine (20th ed. Vol 2, pp. 26312633). 
  5. Le T, Bhusan V, Sochat M, et al (Eds.) (2020).  First Aid for the USMLE Step 1, 30th ed. (p. 467).
  6. Herold, G. (2021) Innere Medizin 2021. De Gruyter. ISBN: 978-3-11-073889-6
  7. Engel B., Prautzsch H. (2013). S1-Leitlinie Akute Gicht in der hausärztlichen Versorgung. Deutsche Gesellschaft für Allgemeinmedizin und Familienmedizin (DEGAM). AWMF-Registernr.: 053/032b. https://www.awmf.org/uploads/tx_szleitlinien/053_032bl_S1_akute_Gicht_2014-05.pdf (Zugriff am 21.07.2022)
  8. Kiltz, U., Alten, R., Fleck, M., Krüger, K., Manger, B., Müller-Ladner, U., Nüsslein, H., Reuss-Borst, M., Schwarting, A., Schulze-Koops, H., Tausche, A., Braun, J. (2016). S2e-Leitlinie Gichtarthritis. Deutschen Gesellschaft für Rheumatologie (DGRh). AWMF-Registernr.: 60/005. https://www.awmf.org/uploads/tx_szleitlinien/060-005l_S2e_Gichtarthritis_2016-08-abgelaufen.pdf (Zugriff am 21.07.2022)

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Simon Veiser beschäftigt sich seit 2010 nicht nur theoretisch mit IT Service Management und ITIL, sondern auch als leidenschaftlicher Berater und Trainer. In unterschiedlichsten Projekten definierte, implementierte und optimierte er erfolgreiche IT Service Management Systeme. Dabei unterstützte er das organisatorische Change Management als zentralen Erfolgsfaktor in IT-Projekten. Simon Veiser ist ausgebildeter Trainer (CompTIA CTT+) und absolvierte die Zertifizierungen zum ITIL v3 Expert und ITIL 4 Managing Professional.

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Alexander Plath ist seit über 30 Jahren im Verkauf und Vertrieb aktiv und hat in dieser Zeit alle Stationen vom Verkäufer bis zum Direktor Vertrieb Ausland und Mediensprecher eines multinationalen Unternehmens durchlaufen. Seit mehr als 20 Jahren coacht er Führungskräfte und Verkäufer*innen und ist ein gefragter Trainer und Referent im In- und Ausland, der vor allem mit hoher Praxisnähe, Humor und Begeisterung überzeugt.

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