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Hyperaldosteronismus

Als Hyperaldosteronismus wird die vermehrte Sekretion von Aldosteron aus der Zona glomerulosa der Nebennierenrinde bezeichnet. Hyperaldosteronismus kann primär (resultierend aus autonomer Sekretion) oder sekundär (resultierend aus physiologischer Sekretion aufgrund erhöhter Aktivierung des Renin-Angiotensin-Aldosteron-Systems (RAAS)) bedingt sein. Klinisch zeigt sich ein Hyperaldosteronismus meist mit Hypertonie, Hypokaliämie und metabolischer Alkalose, obwohl neuere Studien darauf hindeuten, dass die Hypokaliämie beim primären Hyperaldosteronismus weniger häufig ist als ursprünglich angenommen. Personen mit einer Hypertonie, die behandlungsresistent und/oder mit Hyperkaliämie assoziiert ist, sollten mittels Aldosteron-Renin-Quotient auf einen Hyperaldosteronismus untersucht werden. Bestätigungstests und ein CT des Abdomens sind erforderlich, um einen primären Hyperaldosteronismus abschließend zu diagnostizieren. Die Therapie umfasst die Gabe von Aldosteronrezeptorantagonisten und die chirurgische Adrenalektomie.  

Aktualisiert: Sep 1, 2022

Überblick

Definition

Hyperaldosteronismus ist definiert als eine erhöhte Sekretion von Aldosteron aus der Zona glomerulosa der Nebennierenrinde.

  • Primärer Hyperaldosteronismus (Conn-Syndrom): autonome (reninunabhängige) Sekretion von Aldosteron
  • Sekundärer Hyperaldosteronismus: pathologische Mehrsekretion von Aldosteron als Reaktion auf eine Überstimulation des RAAS, ausgelöst durch eine Abnahme des renalen Blutflusses.

Epidemiologie

  • Prävalenz des primären Hyperaldosteronismus: 0,5‒2 %
    • Etwa 40 % der Fälle sind auf aldosteronproduzierende Adenome zurückzuführen.
    • Ungefähr 60 % der Fälle sind auf eine bilaterale Nebennierenhyperplasie zurückzuführen.
    • Andere Ursachen sind selten.
  • Prävalenz des sekundären Hyperaldosteronismus: unbekannt
  • Assoziation von primärem Hyperaldosteronismus mit Bluthochdruck:
    • Bis zu 12 % aller Hypertoniker*innen weisen die charakteristische Laborkonstellation des Conn-Syndroms auf
    • Häufigste Ursache für Bluthochdruck, die auf eine Endokrinopathie zurückzuführen ist
  • Typischerweise bei Erwachsenen diagnostiziert; selten bei Kindern

Ätiologie

Tabelle: Ätiologie von Hyperaldosteronismus
Art des Hyperaldosteronismus Ätiologie
Primärer Hyperaldosteronismus
  • Nebennierenadenom (Conn-Syndrom)
  • Bilaterale Nebennierenhyperplasie
  • Nebennierenkarzinom
  • Familiärer Hyperaldosteronismus (verursacht durch genetische Mutationen und Varianten)
    Sekundärer Hyperaldosteronismus
    • Vermindertes Herzzeitvolumen:
      • Herzinsuffizienz
      • Cor pulmonale aufgrund einer schweren Lungenerkrankung
      • Leberzirrhose
    • Nierenarterienstenose
    • Juxtaglomeruläre Zelltumoren (reninproduzierend)
    • Hyperkaliämie durch chronisches Nierenversagen

      Pathophysiologie

      Die Hauptaufgabe von Aldosteron besteht in einer Erhöhung des Blutdrucks, was durch eine vermehrte Rückresorption von Natrium und damit einer erhöhten Wasserrückresorption aus den Nieren erfolgt, während Kalium und Protonen ausgeschieden werden.

      Physiologische Grundlagen

      • Die Aldosteronsynthese wird direkt stimuliert durch:
        • Angiotensin II
        • Hyperkaliämie
      • RAAS:
        • Renin (von juxtaglomerulären Zellen in den Nieren sezerniert) → wandelt Angiotensinogen (von Hepatozyten sezerniert) in Angiotensin I um
        • ACE (vom Lungengefäßendothel sezerniert) → wandelt Angiotensin I in Angiotensin II um
        • Angiotensin II → stimuliert die Freisetzung von Aldosteron (von der Zona glomerulosa sezerniert) in der Nebennierenrinde
      • Faktoren, die normalerweise das RAAS aktivieren (und damit vermehrt Aldosteron freisetzen):
        • ↓ Nierendurchblutung:
          • ↓ Blutdruck
          • ↓ Effektives Blutvolumen
        • ↓ Natriumzufuhr zur Niere
        • ↑ Sympathikotonus
      • Wirkungen von Aldosteron:
        • Stimulation der Produktion folgender Proteine in den Hauptzellen der distalen Nierentubuli:
          • Na+/K+ ATPase auf der basolateralen Seite
          • Epithelialer Natriumkanal (ENaC) auf der Lumenseite: ermöglicht die Rückresorption von Na+ aus dem Lumen in die Hauptzellen
          • Kaliumkanal des äußeren Nierenmarks (ROMK) auf der Lumenseite: ermöglicht die Ausscheidung von K+ in den Urin
        • Stimulation der Na+-Resorption aus den Nierentubuli:
          • Wasser folgt dem Na+.
          • Erzeugt einen negativen elektrischen Gradienten über das Lumen und fördert die Sekretion von K+ und H+ in den Urin
      • ↑ Aldosteron resultiert in:
        • ↑ Blutdruck (↑ Wasserrückresorption aus den Nieren)
        • ↑ Serum Na+ (↓ Ausscheidung von Na+ mit dem Urin)
        • ↓ Serum K+ (↑ Ausscheidung von K+ mit dem Urin)
        • ↑ Serum-pH (↑ Ausscheidung von H+ mit dem Urin)

      Primärer Hyperaldosteronismus

      • Unregulierte (autonome) Sekretion von Aldosteron:
        • Sekundäre Hypertonie
        • Hypokaliämie
        • Metabolische Alkalose
      • Führt zu kompensatorisch ↓ Renin
      • Physiologischer Gegenmechanismus durch ANP:
        • ↑ Blutvolumen detektiert → Körper versucht diesem entgegenzusteuern.
        • Sekretion des atrialen natriuretischen Peptids (ANP) → Diurese
        • Ödeme sind daher beim primären Hyperaldosteronismus typischerweise nicht vorhanden.

      Sekundärer Hyperaldosteronismus

      • ↓ Nierendurchblutung aufgrund anderweitiger Erkrankung
      • Führt zu kompensatorischer Steigerung der Reninsekretion → ↑ Aldosteron:
        • Sekundäre Hypertonie
        • Hypokaliämie
        • Hypernatriämie
        • Metabolische Alkalose
      • ↑ Na+ und Wasserresorption erfolgt durch regulierte Mechanismen → kein Gegensteuern durch ANP→ Ödembildung

      Klinik

      • Behandlungsresistenter Bluthochdruck:
        • Kopfschmerzen
        • Ermüdung
        • Sehbeeinträchtigung
      • Hypokaliämie:
        • Bei etwa 10‒35 % Patient*innen mit primärem Hyperaldosteronismus
        • Kann klinisch auftreten in Form von:
          • Herzrhythmusstörungen
          • Muskelschwäche
          • Hyporeflexie
          • Gastrointestinale Symptome (z. B. Obstipation)
      • Metabolische Alkalose
      • Zusätzliche Untersuchungsbefunde bei sekundärem Hyperaldosteronismus:
        • Wegdrückbare Ödeme
        • Klinische Zeichen/Symptome, die mit der zugrunde liegenden Ätiologie übereinstimmen:
          • Bauchkrämpfe (Nierenarterienstenose)
          • Kardiale Befunde
          • Anzeichen einer schweren hepatischen Erkrankung

      Diagnostik

      Basisdiagnostik ist die Bestimmung der Konzentrationen des Aldosterons und des Renins im Serum. Die weitere Diagnostik ergibt sich aus diesen Befunden. Bei primärem Hyperaldosteronismus ist eine Bildgebung erforderlich, um die genaue Ätiologie zu identifizieren.

      Laboruntersuchungen

      • Untersucht werden sollten:
        • Alle Personen mit Hypertonie und Hypokaliämie
        • Betroffene mit arzneimittelresistenter Hypertonie
        • Personen mit Bluthochdruck mit einer zufällig entdeckten Raumforderung der Nebenniere
        • Personen mit Bluthochdruck und Vorhofflimmern
        • Alle Verwandten 1. Grades einer*s Betroffenen mit primärem Hyperaldosteronismus
      • Blutuntersuchungen:
        • Serum-Aldosteronkonzentration: ↑ (bei Hyperaldosteronismus allgemein)
        • Serum-Renin-Konzentration:
          • ↓ Bei primärem Hyperaldosteronismus
          • ↑ Bei sekundärem Hyperaldosteronismus
        • Aldosteron-Renin-Quotient:
          • Verhältnis der Serumkonzentrationen von Aldosteron und Renin
          • ↑ Bei primärem Hyperaldosteronismus
          • Innerhalb der verwendeten Methoden können die Normwerte der gemessenen Konzentrationen von Renin und Aldosteron stark variieren, sodass stets die spezifischen Normbereiche des Labors beachtet werden müssen.
      • Bestätigungstests:
        • Kochsalzbelastungstest zur Messung der Supprimierbarkeit von Aldosteron (physiologischerweise führt die Volumen- und Natriumbelastung zu einer Suppression des RAAS und damit der Aldosteronsekretion)
        • Fehlende Suppression der Aldosteronsekretion (Aldosteronkonzentration > 50 ng/l)
        • Katheterisierung der Nebennierenvenen und seitengetrennte Bestimmung der Aldosteronkonzentration:
          • Interventionelles radiologisches Verfahren, technisch sehr anspruchsvoll
          • Aldosterongradient zwischen beiden Nebennierenvenen: Hinweis auf Nebennierenadenome
          • Kein Aldosterongradient: Hinweis auf bilaterale Nebennierenrindenhyperplasie

      Bildgebende Verfahren

      Bildgebende Verfahren sollten erst nach laborchemischer Sicherung einer hormonellen Erkrankung eingesetzt werden.

      • CT der Nebenniere zur Differenzierung zwischen:
        • Adenom: eine einseitige hypodense solitäre Raumforderung mit normaler kontralateraler Morphologie
        • Karzinom: unilaterale Raumforderung > 4 cm
        • Bilaterale Hyperplasie: bilaterale Hyperplasie oder mikronoduläre Veränderungen
      • MRT der Nebenniere (seltener genutzt)
      CT-Scan, der ein Nebennierenadenom zeigt

      CT mit Nebennierenadenom (Pfeil)

      Bild: „Benign adrenal adenomas secreting excess mineralocorticoids“ von Yoon V, et al. Lizenz: CC BY 3.0

      Therapie

      Medikamentöse Therapie

      • Aldosteronrezeptorantagonisten:
        • Optionen:
          • Spironolacton
          • Eplerenon (Off-Label-Use, neueres Medikament)
        • Indiziert bei:
          • Bilateraler Nebennierenhyperplasie
          • Vorbehandlung von Betroffenen, die chirurgisch therapiert werden
      • Therapie des Bluthochdrucks
      • Überwachung und ggf. Korrektur des Natrium- und Kaliumspiegels:
        • Salzrestriktion
        • Kaliumreiche Kost/Kaliumpräparate
      • Optimierung der Therapie der zugrunde liegenden Ätiologien bei sekundärem Hyperaldosteronismus (z. B. Herzinsuffizienz, Leberzirrhose)

      Chirurgische Therapie

      • Unilaterale Adrenalektomie
      • Indiziert bei unilateraler Pathologie:
        • Nebennierenadenome
        • Nebennierenkarzinom

      Komplikationen

      • Komplikationen kardiovaskulärer Genese aufgrund von Bluthochdruck:
        • Myokardhypertrophie
        • Herzdilatation
        • Myokardinfarkt
        • Zerebrovaskuläre Ereignisse
        • Periphere arterielle Verschlusskrankheit
      • Nierenerkrankungen aufgrund von Bluthochdruck:
        • Hypertensive Nephropathie
        • Niereninsuffizienz
      • Gestörte Insulinsekretion durch chronische Hypokaliämie → Diabetes mellitus

      Klinische Relevanz

      • Primäre Hypertonie: erhöhter Blutdruck, der nicht auf eine physiologische Reaktion auf regulatorische Mechanismen zurückzuführen ist. Trotz seines häufigen Vorkommens ist die Pathogenese noch wenig klar und wahrscheinlich multifaktoriell. Ursachen einer sekundären Hypertonie sollten ausgeschlossen werden. Zu den Komplikationen zählen Herz-Kreislauf- und Nierenerkrankungen. Die Therapie umfasst Änderungen des Lebensstils und die Behandlung mit blutdrucksenkenden Medikamenten.
      • Andere Ursachen für sekundäre Hypertonie: Es gibt eine Reihe anderer Erkrankungen und Konditionen, die zu einem Anstieg des Blutdrucks führen können, darunter Medikamenteneinnahme, primäre Nierenerkrankungen, obstruktive Schlafapnoe, Phäochromozytom, Cushing-Syndrom und Aortenisthmusstenose. Anzeichen und Symptome, die auf diese Erkrankungen hindeuten, sollten eine angemessene Abklärung veranlassen.
      • Hypokaliämie aufgrund anderer Ursachen: definiert als Plasmakaliumspiegel < 3,5 mmol/l. Eine Hypokaliämie kann durch einen Kaliumverlust aufgrund einer renalen tubulären Azidose, Salzverlustsyndrome (z. B. Bartter- und Gitelman-Syndrom) oder durch Hyperkortisolismus entstehen. Andere Ursachen für Hypokaliämie sind gastrointestinale Verluste, transzelluläre Verschiebungen, extreme Mangelernährung und Hypomagnesiämie. Die Diagnose wird durch die Beurteilung des pH-Status, des Blutdrucks und des Magnesiumspiegels gestützt. Die Therapie umfasst einen Ausgleich des Kaliumdefizits und die Behandlung der zugrunde liegenden Ursache.

      Quellen

      1. Young, W.F. (2020). Pathophysiology and clinical features of primary aldosteronism. In Martin, K.A. (Ed.). UpToDate. https://www.uptodate.com/contents/pathophysiology-and-clinical-features-of-primary-aldosteronism (Zugriff am 09.03.2021)
      2. Young, W.F. (2020). Diagnosis of primary aldosteronism. In Martin, K.A. (Ed.). UpToDate. https://www.uptodate.com/contents/diagnosis-of-primary-aldosteronism (Zugriff am 09.03.2021)
      3. Young, W.F. (2020). Treatment of primary aldosteronism. In Martin, K.A. (Ed.). UpToDate. https://www.uptodate.com/contents/treatment-of-primary-aldosteronism (Zugriff am 09.03.2021)
      4. Chrousos, G.P. (2020). Hyperaldosteronism. In Hoffman, R.P. (Ed.). Medscape. https://emedicine.medscape.com/article/920713-overview (Zugriff am 09.03.2021)
      5. Dtsch Arztebl Int 2009; 106(18): 305–11, Diagnostik und Therapie des primären Hyperaldosteronismus, doi.org/10.3238/arztebl.2009.0305 (Zugriff am 24.06.2022)

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      Dr. Frank Stummer ist Gründer und CEO der Digital Forensics GmbH und seit vielen Jahren insbesondere im Bereich der forensischen Netzwerkverkehrsanalyse tätig. Er ist Mitgründer mehrerer Unternehmen im Hochtechnologiebereich, u.a. der ipoque GmbH und der Adyton Systems AG, die beide von einem Konzern akquiriert wurden, sowie der Rhebo GmbH, einem Unternehmen für IT-Sicherheit und Netzwerküberwachung im Bereich Industrie 4.0 und IoT. Zuvor arbeitete er als Unternehmensberater für internationale Großkonzerne. Frank Stummer studierte Betriebswirtschaft an der TU Bergakademie Freiberg und promovierte am Fraunhofer Institut für System- und Innovationsforschung in Karlsruhe.

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      Simon Veiser beschäftigt sich seit 2010 nicht nur theoretisch mit IT Service Management und ITIL, sondern auch als leidenschaftlicher Berater und Trainer. In unterschiedlichsten Projekten definierte, implementierte und optimierte er erfolgreiche IT Service Management Systeme. Dabei unterstützte er das organisatorische Change Management als zentralen Erfolgsfaktor in IT-Projekten. Simon Veiser ist ausgebildeter Trainer (CompTIA CTT+) und absolvierte die Zertifizierungen zum ITIL v3 Expert und ITIL 4 Managing Professional.

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