Metabolische Alkalose

Überblick

Definition

Eine Metabolische Alkalose entsteht bei einem Verlust von Wasserstoffionen (H⁺) oder Überschuss von HCO₃^–. Bei der primären metabolischen Alkalose zeigt die arterielle Blutgasanalyse:

• pH > 7,4
• Partialdruck von CO₂ (PCO₂ )> 40 mm Hg
• HCO₃^–> 28 mEq/l

Epidemiologie

• Die häufigste Säure-Basen-Störung bei hospitalisierten Patient*innen
• Inzidenz: variiert je nach Ätiologie
• Mortalität:
  • 45 % bei pH > 7,55
  • 80 % bei pH > 7,65

Ätiologie

• Erbrechen Erbrechen Erbrechen im Kindesalter und/oder nasogastrische Aspiration
• Einnahme von nicht resorbierbaren Antazida Antazida Antazida (Magensäure-neutralisierende Medikamente)
• Mineralocorticoid-Überschuss:
  • Primärer Hyperaldosteronismus Hyperaldosteronismus Hyperaldosteronismus
  • Cushing-Syndrom Cushing-Syndrom Cushing-Syndrom
• Schleifen- oder Thiaziddiuretika Thiaziddiuretika Thiaziddiuretika
• Bartter- und Gitelman-Syndrom Gitelman-Syndrom Gitelman-Syndrom
• ↓ Effektives arterielles Blutvolumen Effektives arterielles Blutvolumen Natrium- und Wasserregulation durch die Niere ( prärenale Ursachen):
  • Nierenarterienstenose Nierenarterienstenose Nierenarterienstenose
  • Kongestive Herzinsuffizienz
  • Zirrhose

Säure-Basen-Analyse

Säure-Basen-Störungen werden nach der primären Störung (respiratorisch oder metabolisch) und dem Vorhandensein oder Fehlen einer Kompensation klassifiziert.

Identifizieren der primären Störung

Berücksichtigen Sie pH, PCO₂ und HCO₃ ^– um die primäre Störung zu bestimmen. 

• Normwerte:
  • pH-Wert: 7,35-7,45
  • PCO₂ : 35–45 mm Hg
  • HCO₃^– : 22–28 mEq/L
• Unterschied zwischen „-ämie“ und „-ose“ :
  • Das Suffix „-ämie“ bezieht sich auf „im Blut“:
    • Azidämie: mehr H ⁺ im Blut = pH< 7,35
    • Alkalämie: mehr Hydroxidionen (OH ^– ) im Blut = pH> 7.45 
  • Das Suffix „-ose“ bezieht sich auf einen Prozess:
    • Azidose und Alkalose beziehen sich auf die Prozesse, die Azidämie bzw. Alkalämie verursachen. 
    • Der pH-Wert des Blutes kann bei Azidose und Alkalose normal sein.
• Primäre (nicht kompensierte) respiratorische Störungen:
  • Störungen durch Abweichungen des PCO₂
  • Sowohl pH als auch PCO₂ weichen in entgegengesetzte Richtungen ab.
  • Primär respiratorische Azidose: pH< 7,35 und PCO₂> 45
  • Primäre respiratorische Alkalose: pH> 7,45 und PCO₂< 35
• Primäre (nicht kompensierte) metabolische Störungen:
  • Störungen, die durch Abweichungen des HCO₃ ^– verursacht werden.
  • Sowohl der pH-Wert als auch der PCO₂ weichen in die gleiche Richtung ab
  • Primäre nicht kompensierte metabolische Azidose:
    • pH< 7,35 und PCO₂< 40 
    • Beachte: „Die Azidose liegt also nicht an ↑ CO₂, sondern an ↓ HCO₃^– im Serum ” → metabolische Azidose Metabolische Azidose Metabolische Azidose
    • Bestätigen mit HCO₃^– : wird niedrig sein (< 22 mEq/l)
  • Primäre nicht kompensierte metabolische Alkalose:
    • pH> 7,45 und PCO₂> 40
    • Beachte: „Die Alkalose liegt also nicht an ↓ CO₂, sondern an ↑ HCO ₃^– im Serum” → metabolische Alkalose liegen
    • Bestätigen mit HCO₃^– : wird hoch sein (> 28 mEq/l)
• Einfache Störungen:
  • Vorliegen einer der oben genannten Erkrankungen mit entsprechender Kompensation
  • Atemwegserkrankungen werden durch renale Mechanismen kompensiert.
  • Stoffwechselstörungen werden durch respiraorische Mechanismen ausgeglichen.
• Kombinierte Störungen: Vorhandensein von 2 primären Störungen

Kompensation

Wenn ein*e Patient*in eine Azidose oder Alkalose entwickelt, versucht der Körper, dies zu kompensieren. Oft führt die Kompensation zu einem normalen pH-Wert.

• Bei primären metabolischen Säure-Basen-Störungen kann die Lunge Lunge Lunge: Anatomie versuchen, den pH-Wert zu normalisieren.
  • Lungen reagieren auf metabolische Azidose mit ↑ Ventilation Ventilation Atemmechanik
  • Lungen reagieren auf metabolische Alkalose mit ↓ Ventilation Ventilation Atemmechanik
• Interpretation der HCO₃ ^– Spiegel im Serum:
  • Normbereich: 22–28 mEq/L
  • ↑ HCO₃^– ist entweder zurückzuführen auf:
    • Metabolische Alkalose oder
    • Kompensierte chronische respiratorische Azidose Respiratorische Azidose Respiratorische Azidose
  • ↓ HCO₃^– ist entweder zurückzuführen auf:
    • metabolische Azidose Metabolische Azidose Metabolische Azidose oder
    • Kompensierte chronische respiratorische Alkalose Respiratorische Alkalose Respiratorische Alkalose

Pathophysiologie

Entstehung einer metabolischen Alkalose

• ↑ Verluste von H⁺ im oberen GI-Trakt:
  • Erbrechen Erbrechen Erbrechen im Kindesalter
  • Nasogastrische Aspiration
• ↑ Verluste von H⁺ über die Nieren Nieren Niere:
  • Mineralocorticoid-Überschuss: Aldosteron stimuliert die Resorption von Na⁺ und die Ausscheidung von H⁺ und K⁺
    • Cushing-Syndrom Cushing-Syndrom Cushing-Syndrom (Hyperkortisolismus)
    • Conn-Syndrom (primärer Hyperaldosteronismus Hyperaldosteronismus Hyperaldosteronismus)
    • Konsum von Lakritze (Glycyrrhizinsäure)
    • Liddle-Syndrom Liddle-Syndrom Liddle-Syndrom: ↑ Aktivität von epithelialen Na⁺ -Kanälen (ENaC-Kanälen) (resorbieren Na⁺) → gleiche Wirkung wie bei Mineralocorticoid-Überschuss
  • Schleifen- und Thiaziddiuretika Thiaziddiuretika Thiaziddiuretika: ↑ distale tubuläre Ausscheidung von Na⁺ → ↑ distale Sekretion von H⁺ und K⁺
  • Bartter-Syndrom Bartter-Syndrom Bartter-Syndrom: genetische Beeinträchtigung der NaCl-Resorption in der Henle-Schleife (gleiche Wirkung wie Schleifendiuretika Schleifendiuretika Schleifendiuretika)
  • Gitelman-Syndrom Gitelman-Syndrom Gitelman-Syndrom: genetische Beeinträchtigung der NaCl-Resorption im distalen Tubulus (gleiche Wirkung wie Thiazid-Diuretika)
• Hypokaliämie, die zu einer intrazellulären Verschiebung von H⁺ führt:
  • K⁺ /H⁺ Antiporter: K⁺ bewegt sich aus der Zelle heraus und H+ in die Zelle hinein.
  • HCO₃^– verbleibt im extrazellulären Raum.
  • Innerhalb der Niere verursacht diese intrazelluläre Verschiebung von H⁺ :
    • ↑ renale Ausscheidung von H⁺
    • ↑ renale Resorption/Regeneration von HCO₃^–
• ↑ HCO₃^– -Aufnahme:
  • Übermäßiger Konsum von Antazida Antazida Antazida (Magensäure-neutralisierende Medikamente) (z. B. Calciumcarbonat) oder Natriumbicarbonat-Tabletten
  • Milch-Alkali-Syndrom
• Kontraktionsalkalose:
  • Vermindertes extrazelluläres Volumen + stabiles HCO₃^– = ↑ HCO₃^– -Konzentration
  • Verursacht durch Flüssigkeitsverlust mit niedrigem HCO₃^– -Gehalt (z.B. Schleifendiuretika Schleifendiuretika Schleifendiuretika)

Aufrechterhaltung der metabolischen Alkalose

Die Nieren Nieren Niere haben eine ausgeprägte Fähigkeit, die HCO₃^–-Ausscheidung hoch zu regulieren; daher muss ein pathologischer Prozess vorliegen, damit die metabolische Alkalose bestehen bleiben kann. Die Alkalose wird durch eine verminderte HCO₃ -Ausscheidung oder eine erhöhte HCO₃^–-Resorption aufrechterhalten.

• ↓ HCO₃^–Ausscheidung kann verursacht werden durch:
  • ↓ Effektives arterielles Blutvolumen Effektives arterielles Blutvolumen Natrium- und Wasserregulation durch die Niere ( prärenale Ursachen):
    • Na ⁺ oder K ⁺ werden benötigt, um HCO₃^– zu sezernieren (um die Elektroneutralität aufrechtzuerhalten).
    • ↓ Nierendurchblutung → stimuliert die Na ⁺ Resorption → ↓ Na⁺ in den Tubuli → vermindert die Fähigkeit von HCO₃^– in den Tubuli zu verbleiben
    • ↓ Nierendurchblutung → ↓ glomeruläre Filtration Glomeruläre Filtration Glomeruläre Filtration von HCO₃^– → ↓ HCO₃^– in den Tubuli zur Ausscheidung
    • Ursachen: Hypovolämie, Herzinsuffizienz, Zirrhose, nephrotisches Syndrom Nephrotisches Syndrom Nephrotisches Syndrom
  • Hypochlorämie (z. B. Missbrauch von Abführmitteln):
    • Cl ^– wird in den Sammelkanälen gegen HCO₃^– ausgetauscht.
    • ↓ Distales Cl ^– → vermindert die Fähigkeit zur HCO₃^– Sekretion
• ↑ H ⁺Sekretion/HCO ₃^–Resorption/Regeneration in den Sammelrohren:
  • Stimuliert durch Hypokaliämie (H ⁺ /K ⁺ -ATPase)
  • Stimuliert durch ↑ distale tubuläre Na ⁺-Abgabe bei hohem Aldosteron-Gehalt:
    • Bei prärenal verursachtem ↓ effektivem arteriellem Blutvolumen ist der Aldosterongehalt erhöht, um die Blutversorgung der Nieren Nieren Niere zu erhöhen
    • Aldosteron ↑ H ⁺ und K ⁺ Sekretion im Austausch gegen Na ⁺ wenn es ↑ Na ⁺ in den Sammelrohren wahrnimmt
    • Beispiele: Schleifen-/Thiazid-Diuretika, Bartter/ Gitelman-Syndrom Gitelman-Syndrom Gitelman-Syndrom

Respiratorische Kompensation

Eine kompensatorische respiratorische Azidose Respiratorische Azidose Respiratorische Azidose tritt als Reaktion auf eine metabolische Alkalose auf.

• Hypoventilation → ↓ alveoläre Ventilation Ventilation Atemmechanik → ↑ PaCO₂ → ↓ pH
• Der Prozess ist relativ schnell:
  • Startet innerhalb von Minuten
  • Die volle Wirkung ist innerhalb von 24 Stunden sichtbar.
  • Aufgrund der Kompensationsgeschwindigkeit wird der Kompensationsgrad nicht verwendet, um eine akute von einer chronischen metabolischen Azidose zu unterscheiden.
• Die Änderung des PaCO₂ kann wie folgt abgeschätzt werden:
  • 1 mEq/L ↑ HCO₃^– verursacht 0,7 mm Hg ↑ PaCO ₂
  • PaCO₂ = HCO₃^– + 10
  • Der höchstmögliche PaCO₂ allein aus respiratorischer Kompensation beträgt ca. 55 mm Hg.

Klinik, Diagnostik und Therapie

Klinik

Das klinische Erscheinungsbild hängt von der zugrunde liegenden Ätiologie ab. Symptome können sein:

• Erbrechen Erbrechen Erbrechen im Kindesalter
• Blutdruck-Anomalien:
  • Hypertonie Hypertonie Arterielle Hypertonie (primärer Mineralokortikoid-Überschuss)
  • Hypotonie Hypotonie Hypotonie (↓ effektives zirkulierendes Volumen)
• Hypokaliämie
• Hypokalzämie Hypokalzämie Hypokalzämie:
  • Tetanie
  • Chvostek-Zeichen: Kontraktion der Gesichtsmuskeln Gesichtsmuskeln Mimische Muskulatur, wenn der N. facialis gereizt wird
  • Trousseau-Zeichen: Pfötchenstellung der Hände durch Aufblasen der Blutdruck-Manschette
  • Veränderungen des psychischen Zustands/Anfälle
• Befunde im Einklang mit einer prärenalen Ursache:
  • Kongestive Herzinsuffizienz:
    • Brustschmerzen Brustschmerzen Brustschmerzen
    • Atemnot Atemnot Dyspnoe (Atemnot/Luftnot) bei Anstrengung
    • ↑ Jugularvenendehnung
    • Lungenödem Lungenödem Atemwegsobstruktion (z. B. Knistern bei Lungenuntersuchung)
    • Periphere Ödeme
  • Zirrhose:
    • Ikterus Ikterus Ikterus
    • Aszites Aszites Aszites
    • Hepatomegalie mit/ohne Splenomegalie Splenomegalie Splenomegalie
    • Teleangiektasien Teleangiektasien Ataxie-Teleangiektasien

Diagnostik

Die Ätiologie der metabolischen Alkalose ist in der Regel allein aus der Anamnese ermittelbar. Die Bestimmung des Chlorid-Gehalts im Urin kann in Fällen hilfreich sein, in denen eventuell keine vollständige Anamneseerhebung durch den/die Patient*in möglich ist (z. B. selbstinduziertes Erbrechen Erbrechen Erbrechen im Kindesalter bei Essstörungen) oder wenn weniger häufige Ursachen vorliegen (z. B. Conn-, Bartter- und Gitelman-Syndrom Gitelman-Syndrom Gitelman-Syndrom).

Chlorid Chlorid Elektrolyte im Urin:

• Urin Cl ^–< 20 mEq/L: Der Körper hat ebenfalls einen Chloridmangel, typischerweise bei Volumenmangel:
  • Erbrechen Erbrechen Erbrechen im Kindesalter
  • Nasogastrische Aspiration
• Urin Cl ^–> 20 mEq/l: Körper-Cl ^– Spiegel ist normal, typischerweise bei Patient*innen mit Volumenüberschuss:
  • Mineralocorticoid-Überschuss:
    • Cushing-Syndrom Cushing-Syndrom Cushing-Syndrom (Hyperkortisolismus)
    • Conn-Syndrom (primärer Hyperaldosteronismus Hyperaldosteronismus Hyperaldosteronismus)
    • Konsum von Lakritze (Glycyrrhizinsäure)
    • Liddle-Syndrom Liddle-Syndrom Liddle-Syndrom
    • Bartter- und Gitelman-Syndrome
  • Schwere Hypokaliämie (K ⁺< 2)

Andere Untersuchungen:

• Basis-Stoffwechsel-Panel:
  • Ermöglicht die Bewertung von HCO₃^–
  • Wichtig für das Elektrolytmanagement, insbesondere K⁺
• Arterielle Blutgasanalyse
• Tests, die für die vermutete zugrunde liegende Ätiologie relevant sind

Therapie

Die Behandlung richtet sich nach der zugrunde liegenden Ätiologie.

• Versuch, die renale HCO₃^–-Ausscheidung zu verbessern, um Alkalose zu beseitigen:
  • Bei Patient*innen ohne Ödeme (echter Volumenmangel): Volumenmangel mit isotonischer Kochsalzlösung beheben
  • Bei Patient*innen mit ↓ effektivem zirkulierendem Volumen (z. B. Herzinsuffizienz):
    • Kaliumchlorid
    • K⁺ -sparende Diuretika Diuretika Medikamentöse Therapie der Herzinsuffizienz und der Angina pectoris (z. B. Amilorid)
    • Vermeiden von isotonische Kochsalzlösung, da sie die Symptome verschlimmert, ohne die Alkalose zu verbessern.
• Korrigieren Sie Elektrolytstörungen, insbesondere:
  • K ⁺
  • Cl ^–
  • Na ⁺ (durch Flüssigkeitsmanagement)
• In Btracht Ziehen einer Dialyse Dialyse Dialyseverfahren bei Patient*innen mit Chronsichem Nierenversagen

Klinische Relevanz

• Primärer Hyperaldosteronismus Hyperaldosteronismus Hyperaldosteronismus: eine erhöhte Sekretion von Aldosteron aus der Zona glomerulosa der Nebennierenrinde. Klassisch präsentiert sich Hyperaldosteronismus Hyperaldosteronismus Hyperaldosteronismus mit Hypertonie Hypertonie Arterielle Hypertonie, Hypokaliämie und metabolischer Alkalose. Patient*innen mit Hypertonie Hypertonie Arterielle Hypertonie, die entweder behandlungsresistent sind und/oder eine Hypokaliämie aufweisen, sollten auf Hyperaldosteronismus Hyperaldosteronismus Hyperaldosteronismus untersucht werden, indem die Plasma-Aldosteron-Konzentration und die Plasma-Renin-Aktivität bestimmt werden. Die Diagnose eines primären Hyperaldosteronismus Hyperaldosteronismus Hyperaldosteronismus erfordert Bestätigungstests und eine CT-Untersuchung des Abdomens. Die Behandlung umfasst den Einsatz von Aldosteron-Rezeptor-Antagonisten und die chirurgische Entfernung von Aldosteron-sezernierenden Tumoren.
• Cushing-Syndrom Cushing-Syndrom Cushing-Syndrom: eine Erkrankung, die durch Merkmale gekennzeichnet ist, die aus einer chronischen Exposition gegenüber überschüssigen Glukokortikoiden resultieren. Der Zustand kann exogen aufgrund einer chronischen Glukokortikoidzufuhr oder endogen aufgrund einer erhöhten Nebennierensekretion von Cortisol oder einer erhöhten Produktion von adrenocorticotropem Hormon ( ACTH ACTH Hormone der Nebenniere) aus der Hypophyse Hypophyse Hypophyse oder ektopischen Quellen auftreten. Zu den typischen klinischen Merkmalen zählen Stammfettsucht, dünne Haut Haut Haut: Aufbau und Funktion, abdominale Striae, sekundäre Hypertonie Hypertonie Arterielle Hypertonie, Hyperglykämie Hyperglykämie Diabetes Mellitus und proximale Muskelschwäche. Der initiale diagnostische Ansatz besteht in der Bestimmung der Cortisolspiegel in Urin und Speichel, sowie der Durchführung eines niedrig dosierten Dexamethason-Kurztests.
• Milch-Alkali-Syndrom: Das Milch-Alkali-Syndrom führt zu Hypercalcämie, metabolischer Alkalose und akutem Nierenversagen aufgrund der übermäßigen Einnahme von Calcium- und Alkali-haltigen Substanzen, bei denen es sich normalerweise um Calciumcarbonat handelt. Die Behandlung umfasst das Absetzen der Nahrungsergänzungsmittel und die Gabe von Schleifendiuretika Schleifendiuretika Schleifendiuretika, um die Hyperkalzämie Hyperkalzämie Hyperkalzämie zu lindern.
• Kongestive Herzinsuffizienz: die Unfähigkeit des Herzens, den Körper mit normalem Herzzeitvolumen Herzzeitvolumen Herzmechanik zu versorgen, um den Stoffwechselbedarf zu decken. Bei einer kongestiven Herzinsuffizienz ist das Herzzeitvolumen Herzzeitvolumen Herzmechanik reduziert, was den Blutfluss zu den Nieren Nieren Niere verringert. Bei einigen Patient*innen kann eine kongestive Herzinsuffizienz zu einer metabolischen Alkalose führen. Die Echokardiografie kann die Diagnose bestätigen und Aufschluss über die Ejaktionsfraktion geben. Die Behandlung zielt darauf ab, überschüssige Flüssigkeit zu entfernen und den Sauerstoffbedarf des Herzens zu verringern. Die Prognose hängt von der zugrunde liegenden Ursache, der Einhaltung der medikamentösen Therapie und dem Vorliegen von Komorbiditäten ab.