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Angioödem

Angioödem

Das Angioödem, auch bekannt als Quincke-Ödem oder angioneurotisches Ödem, ist ein lokalisiertes, selbstlimitierendes (aber potenziell lebensbedrohliches), nicht narbiges, asymmetrisches Ödem, das in den tiefen Schichten der Haut Haut Haut: Aufbau und Funktion und des Schleimhautgewebes auftritt. Die häufig zugrunde liegende Pathophysiologie beinhaltet Entzündungsmediatoren, die eine signifikante Vasodilatation und eine erhöhte Kapillarpermeabilität auslösen. Klinisch zeigt sich ein Angioödem mit Schwellungen im Gesicht, um Augen, Lippen, Zunge Zunge Mundhöhle: Lippen und Zunge oder Mund, aber auch um Darmwand, Extremitäten oder Genitalien. Angioödeme können auch die Atemwege beeinträchtigen. Urtikaria Urtikaria Urtikaria (Nesselsucht) liegt vor, wenn das Angioödem durch Mastzellen Mastzellen Zellen des angeborenen Immunsystems vermittelt wird, aber nicht, wenn es auf einen Anstieg des Bradykinins zurückzuführen ist. Die Diagnose wird normalerweise klinisch gestellt, aber zusätzliche Untersuchungen können Haut-/Serumtests auf spezifische Antigene und die Bestimmung des C4-Spiegels beinhalten. Die Behandlung hängt vom zugrunde liegenden Mechanismus ab, kann jedoch die Behandlung von Anaphylaxie Anaphylaxie Typ-I-Allergie, die Entfernung aller ursächlichen Trigger, Antihistaminika Antihistaminika Antihistaminika, Glukokortikoide Glukokortikoide Glukokortikoide und/oder Therapien, die auf Bradykinin abzielen, umfassen.

Aktualisiert: 16.02.2023

Redaktionelle Verantwortung: Stanley Oiseth, Lindsay Jones, Evelin Maza

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Überblick

Definition

Das Angioödem, auch Quincke-Ödem oder angioneurotisches Ödem genannt, ist ein lokalisiertes, selbstlimitierendes (aber potenziell lebensbedrohliches), nicht narbiges, asymmetrisches Ödem, das in den tiefen Schichten der Haut Haut Haut: Aufbau und Funktion und des Schleimhautgewebes auftritt.

  • Kann mit oder ohne Urtikaria auftreten:
  • Akut oder chronisch:
    • Akutes Angioödem: < 6 Wochen Dauer
    • Chronisches Angioödem: 2–3 Episoden pro Woche für ≥ 6 Wochen Dauer

Epidemiologie

  • Inzidenz:
    • Die Daten zur Gesamtinzidenz des Angioödems sind begrenzt.
    • Relativ verbreitet
    • Tritt bei 40–50 % der Patienten mit chronischer Urtikaria Urtikaria Urtikaria (Nesselsucht) auf
    • Bei etwa 10–20 % der Menschen tritt irgendwann ein Angioödem auf.
    • Inzidenz des Histamin-vermittelten Angioödems wird auf 1:50.000 geschätzt.
  • Altersspanne:
    • Tritt in jeder Altersgruppe auf
    • ↑ Inzidenz nach der Adoleszenz (höchste im Alter von 20–30 Jahren)
  • Keine geschlechtsspezifische Prädilektion
  • Am häufigsten bei afroamerikanischen Patienten

Ätiologie und Pathophysiologie

Klassifikation

Angioödeme können aus 3 primären Mechanismen resultieren:

  1. Mastzellvermitteltes(histaminvermitteltes)Angioödem (am häufigsten und assoziiert mit Urtikaria Urtikaria Urtikaria (Nesselsucht)):
  2. Bradykininvermitteltes Angioödem (nicht im Zusammenhang mit Urtikaria Urtikaria Urtikaria (Nesselsucht)):
    • Bradykinin ist ein Entzündungsmediator, der zu Vasodilatation und Gefäßpermeabilität führen kann.
    • ↑ Bradykinin → ↑ Vasodilatation und ↑ Gefäßpermeabilität
    • Aufgrund von:
      • ↓ C1-Inhibitor → ↓ Hemmung der Kininbildung → ↑ Bradykinin
      • ↑ Hemmung des Angiotensin-Converting-Enzyms (ACE) → ↓ Bradykininabbau → ↑ Bradykinin
  3. Idiopathischer oder unbekannter Mechanismus

Allgemeine Pathophysiologie

  • Entzündungsmediatoren → ↑ Gefäßpermeabilität und Erweiterung der Kapillaren Kapillaren Kapillaren und Venolen
  • Extravasation von Flüssigkeit aus dem Gefäßsystem → asymmetrisches Ödem im Unterhautgewebe und in der tiefen Dermis Dermis Haut: Aufbau und Funktion:
    • Tritt in Bereichen des betroffenen Gefäßsystems auf
    • Nicht gravitationsabhängig

Mastzellvermittelte Ätiologien

Mastzellvermittelte Angioödeme sind typischerweise mit Urtikaria Urtikaria Urtikaria (Nesselsucht) verbunden.

  • IgE gegen spezifische Antigene (Typ-I-Überempfindlichkeitsreaktionen):
    • Pollen und Schimmel
    • Lebensmittel, am häufigsten:
      • Erdnüsse
      • Nüsse
      • Schalentiere
      • Milchprodukte
      • Eier
    • Medikamente:
    • Umwelt:
      • Insektenstiche (Gift) und -bisse
      • Latex
    • Physikalische Reize:
      • Kälte
      • Hitze
      • Sport
      • Vibrationen
      • Druck
  • Medikamente (direkte Mastzellstimulation ohne IgE):

Bradykininvermittelte Ätiologien

Diese Ätiologien sind nicht mit Histaminfreisetzung oder Urtikaria Urtikaria Urtikaria (Nesselsucht) verbunden.

  • Dysfunktionaler C1-Inhibitor:
  • Medikamente (beide über ↓ Bradykinin-Abbau):
    • ACE-Hemmer (ACEI)
    • Dipeptidylpeptidase-4-Inhibitoren

Andere Ätiologien

  • Urtikaria Urtikaria Urtikaria (Nesselsucht) kann vorhanden sein oder nicht.
  • Idiopathisches Angioödem:
    • Eine Ätiologie wird nach einer gründlichen Abklärung nicht festgestellt.
    • Häufig assoziiert mit chronischem Angioödem
  • Andere Ursachen von Angioödemen mit unbekannten Mechanismen:
    • Infektionen:
    • Kalziumkanalblocker
    • Andere Medikamente oder pflanzliche Arzneimittel (gelegentlich)

Klinik

Significant swelling of the hands due to angioedema

Deutliche Schwellung der Hände durch Angioödem

Bild: „Akute Still-Krankheit im Erwachsenenalter, die sich als Lungenblutung, Urtikaria, Angioödem und leukemoide Reaktion darstellt: ein Fallbericht und eine Literaturübersicht“ von Mora Alfonso SA, Rodríguez DM, Londoño JD, Valle-Oñate R, Quintana G. Lizenz: CC BY 4.0 , bearbeitet von Lecturio.
Asymmetrical swelling of the face and lips due to angioedema

Asymmetrische Schwellung von Gesicht und Lippen durch Angioödem

Bild: „Angioödem des Gesichts“ von Boussetta et al. Lizenz: CC BY 4.0

Diagnostik

Die Diagnose eines Angioödems wird normalerweise klinisch gestellt, aber einige Untersuchungen können helfen, die Ätiologie zu klären. Die meisten Fälle von chronischem Angioödem sind idiopathisch.

  • Wichtige Anamnese:
    • Kürzliche Allergenexposition
    • Stiche oder Bisse
    • Medikamentenanamnese
  • Mastzellvermitteltes Angioödem mit Urtikaria Urtikaria Urtikaria (Nesselsucht):
    • Differenzialblutbild:
      • Mögliche Eosinophilie
      • Normale Leukozytenzahl
    • Bei Anaphylaxie Anaphylaxie Typ-I-Allergie: ↑ Tryptase bestätigt Mastzellaktivierung.
    • Allergie-Hauttest
    • Absetzen von Medikamenten und Trigger-Versuch
    • Wiederholung physikalischer Reize (bei Verdacht als auslösendes Ereignis)
    • Serum-IgE-Antikörper gegen spezifische Antigene
  • Isoliertes Angioödem ohne Urtikaria Urtikaria Urtikaria (Nesselsucht):
    • ↑ CRP → Infektion, ACEI-induziertes Angioödem
    • ↓ Komplementfaktor C4 → auf HAE oder erworbene C1-Inhibitor-Mangel untersuchen:
      • C1-Inhibitor-Antigen
      • C1-Inhibitor-Funktionswerte

Therapie

Allgemeine Therapie

Therapie von mastzellvermittelten Angioödemen

Therapie von bradykininvermittelten Angioödemen

  • HAE:
    • Optionen der ersten Wahl zur Senkung von Bradykinin:
      • Reines C1-Inhibitor-Konzentrat
      • Kallikrein-Inhibitor: Ecallantid
      • Bradykinin-B2-Rezeptor-Antagonist: Icatibant
    • Optionen der zweiten Wahl:
      • FFP
      • Nur verwendet, wenn keine 1st-Line-Optionen verfügbar sind
  • ACE-Hemmer-assoziiertes Angioödem:
    • Die oben genannten Therapien für HAE können verwendet werden, ihre Wirksamkeit ist jedoch nicht nachgewiesen.
    • Die meisten Fälle klingen 24–72 Stunden nach Absetzen des ACE-Hemmers ab.

Therapie des chronischen idiopathischen Angioödems

Differentialdiagnosen

  • Kontaktdermatitis: Entzündung Entzündung Entzündung der Haut Haut Haut: Aufbau und Funktion als Reaktion auf reizende Kontaktstoffe, die unter Umständen das Gesicht betreffen kann (häufig Kosmetika oder topische Arzneimittel). Ödeme und Pruritus können ein Angioödem imitieren. Mikrovesikulation (Bildung kleiner Bläschen), Schmerzen und ein brennendes Gefühl können helfen, eine Kontaktdermatitis von einem Angioödem zu unterscheiden. Die Behandlung umfasst die Entfernung des Auslösers und die Verringerung der Hautentzündung mit Steroiden oder topischen Calcineurin-Inhibitoren.
  • Cellulitis und Erysipel Erysipel Erysipel: Hautinfektionen mit gut abgegrenztem Erythem, Ödem und Wärme. Die Cellulitis betrifft die tiefere Dermis Dermis Haut: Aufbau und Funktion und das subkutane Fett, während das Erysipel Erysipel Erysipel die obere Dermis Dermis Haut: Aufbau und Funktion betrifft. Cellulitis und Erysipel Erysipel Erysipel neigen dazu, von Fieber Fieber Fieber begleitet zu werden, sind schmerzhafter als Angioödeme und haben eine stärkere Abgrenzung als Angioödeme. Die Diagnose ist klinisch und die Behandlung erfolgt mit Antibiotika.
  • Autoimmunerkrankungen: systemischer Lupus erythematodes Systemischer Lupus erythematodes Systemischer Lupus erythematodes, Polymyositis Polymyositis Polymyositis, Dermatomyositis Dermatomyositis Dermatomyositis (DM) und Sjögren-Syndrom Sjögren-Syndrom Sjögren-Syndrom, die alle mit Ödemen des Gesichts, der periorbitalen Bereiche und der Hände auftreten können. Das Vorhandensein anderer Befunde (z. B. Raynaud-Phänomen, trockene Augen/Mund und charakteristische Hautausschläge) unterscheidet die Autoimmunerkrankungen von Angioödemen. Die Diagnose basiert auf klinischen Befunden und Antikörpertests. Die Behandlung variiert, umfasst jedoch häufig Steroide und Immunsuppressiva Immunsuppressiva Immunsuppressiva.
  • Obere Einflussstauung: Tumoren der rechten Lunge Lunge Lunge: Anatomie, Lymphknoten Lymphknoten Lymphsystem oder mediastinalen Strukturen, die den Blutfluss durch die Vena cava superior durch direkte Invasion oder externe Kompression behindern können, was zu Schwellungen im Gesicht oder Hals und Dyspnoe Dyspnoe Dyspnoe (Atemnot/Luftnot) führt. Andere Symptome (z. B. Brustschmerzen Brustschmerzen Brustschmerzen, Atemwegs- oder neurologische Symptome) helfen, die obere Einflussstauung vom Angioödem zu unterscheiden. Die Diagnose erfolgt mit Bildgebung und Venographie. Die Therapie umfasst die Behandlung der Malignität und Techniken zur Linderung der Obstruktion.

Quellen

  1. Frank Austen, K. (2008). Allergies, anaphylaxis, and systemic mastocytosis. In Fauci, A. S., Braunwald, E., Kasper, D.L., et al. (Eds.). Harrison’s Internal Medicine. 17th Ed., pp. 2065-2067.
  2. Zuraw, B. (2019). An overview of angioedema: Pathogenesis and causes. In Feldweg, A. M. (Ed.). UpToDate. Retrieved February 18, 2021, from https://www.uptodate.com/contents/an-overview-of-angioedema-pathogenesis-and-causes
  3. Zuraw, B. (2019). An overview of angioedema: Clinical features, diagnosis, and management. In Feldweg, A. M. (Ed.). UpToDate. Retrieved February 18, 2021, from https://www.uptodate.com/contents/an-overview-of-angioedema-clinical-features-diagnosis-and-management
  4. Zuraw, B. (2018). Hereditary angioedema: Pathogenesis and diagnosis. In Feldweg, A. M. (Ed.). UpToDate. Retrieved February 18, 2021, from https://www.uptodate.com/contents/hereditary-angioedema-pathogenesis-and-diagnosis
  5.  Zuraw, B., Farkas, H. (2020). Hereditary angioedema: Epidemiology, clinical manifestations, exacerbating factors, and prognosis. In Feldweg, A. M. (Ed.). UpToDate. Retrieved February 18, 2021, from https://www.uptodate.com/contents/hereditary-angioedema-epidemiology-clinical-manifestations-exacerbating-factors-and-prognosis 
  6. Delves, P.J. (2020). Angioedema. MSD Manual Professional Version. Retrieved February 21, 2021, from https://www.msdmanuals.com/professional/immunology-allergic-disorders/allergic,-autoimmune,-and-other-hypersensitivity-disorders/angioedema
  7. Li, H.H. (2018). Angioedema. In Kaliner, M.A. (Ed.). Medscape. Retrieved February 21, 2021, from https://emedicine.medscape.com/article/135208-overview
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  9. Trautmann, Kleine-Tebbe: Allergologie in Klinik und Praxis. Georg Thieme Verlag 2018, ISBN: 978-3-131-42183-8.2.
  10. Hahn et al.: Angioedema. In: Deutsches Aerzteblatt Online. Band: 114, 2017, doi: 10.3238/arztebl.2017.0489.| Open in Read by QxMDp.489-496.3.
  11. Altmeyers Enzyklopädie, Angioödem hereditäres D84.1 Autoren: Prof. Dr. med. Peter Altmeyer, Regina Havenith, Co-Autor: Dr. med. Onur Dikmen, https://www.altmeyers.org/de/allergologie/angioodem-hereditares-467

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Tahere S.
Medizinstudentin, Universität Jena
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Simon Veiser beschäftigt sich seit 2010 nicht nur theoretisch mit IT Service Management und ITIL, sondern auch als leidenschaftlicher Berater und Trainer. In unterschiedlichsten Projekten definierte, implementierte und optimierte er erfolgreiche IT Service Management Systeme. Dabei unterstützte er das organisatorische Change Management als zentralen Erfolgsfaktor in IT-Projekten. Simon Veiser ist ausgebildeter Trainer (CompTIA CTT+) und absolvierte die Zertifizierungen zum ITIL v3 Expert und ITIL 4 Managing Professional.

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Dr. Frank Stummer ist Gründer und CEO der Digital Forensics GmbH und seit vielen Jahren insbesondere im Bereich der forensischen Netzwerkverkehrsanalyse tätig. Er ist Mitgründer mehrerer Unternehmen im Hochtechnologiebereich, u.a. der ipoque GmbH und der Adyton Systems AG, die beide von einem Konzern akquiriert wurden, sowie der Rhebo GmbH, einem Unternehmen für IT-Sicherheit und Netzwerküberwachung im Bereich Industrie 4.0 und IoT. Zuvor arbeitete er als Unternehmensberater für internationale Großkonzerne. Frank Stummer studierte Betriebswirtschaft an der TU Bergakademie Freiberg und promovierte am Fraunhofer Institut für System- und Innovationsforschung in Karlsruhe.

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Sobair Barak hat einen Masterabschluss in Wirtschaftsingenieurwesen absolviert und hat sich anschließend an der Harvard Business School weitergebildet. Heute ist er in einer Management-Position tätig und hat bereits diverse berufliche Auszeichnungen erhalten. Es ist seine persönliche Mission, in seinen Kursen besonders praxisrelevantes Wissen zu vermitteln, welches im täglichen Arbeits- und Geschäftsalltag von Nutzen ist.

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Wolfgang A. Erharter ist Managementtrainer, Organisationsberater, Musiker und Buchautor. Er begleitet seit über 15 Jahren Unternehmen, Führungskräfte und Start-ups. Daneben hält er Vorträge auf Kongressen und Vorlesungen in MBA-Programmen. 2012 ist sein Buch „Kreativität gibt es nicht“ erschienen, in dem er mit gängigen Mythen aufräumt und seine „Logik des Schaffens“ darlegt. Seine Vorträge gestaltet er musikalisch mit seiner Geige.

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Holger Wöltje ist Diplom-Ingenieur (BA) für Informationstechnik und mehrfacher Bestseller-Autor. Seit 1996 hat er über 15.800 Anwendern in Seminaren und Work-shops geholfen, die moderne Technik produktiver einzusetzen. Seit 2001 ist Holger Wöltje selbstständiger Berater und Vortragsredner. Er unterstützt die Mitarbeiter von mittelständischen Firmen und Fortune-Global-500- sowie DAX-30-Unternehmen dabei, ihren Arbeitsstil zu optimieren und zeigt Outlook-, OneNote- und SharePoint-Nutzern, wie sie ihre Termine, Aufgaben und E-Mails in den Griff bekommen, alle wichtigen Infos immer elektronisch parat haben, im Team effektiv zusammenarbeiten, mit moderner Technik produktiver arbeiten und mehr Zeit für das Wesentliche gewinnen.

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Frank Eilers ist Keynote Speaker zu den Zukunftsthemen Digitale Transformation, Künstliche Intelligenz und die Zukunft der Arbeit. Er betreibt seit mehreren Jahren den Podcast „Arbeitsphilosophen“ und übersetzt komplexe Zukunftsthemen für ein breites Publikum. Als ehemaliger Stand-up Comedian bringt Eilers eine ordentliche Portion Humor und Lockerheit mit. 2017 wurde er für seine Arbeit mit dem Coaching Award ausgezeichnet.

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Alexander Plath ist seit über 30 Jahren im Verkauf und Vertrieb aktiv und hat in dieser Zeit alle Stationen vom Verkäufer bis zum Direktor Vertrieb Ausland und Mediensprecher eines multinationalen Unternehmens durchlaufen. Seit mehr als 20 Jahren coacht er Führungskräfte und Verkäufer*innen und ist ein gefragter Trainer und Referent im In- und Ausland, der vor allem mit hoher Praxisnähe, Humor und Begeisterung überzeugt.

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