Calcium und Phosphat sind zwei Substanzen im menschlichen Körper, die strengen Regulationsmechanismen unterliegen, da vor allem kleinste Schwankungen im Calciumhaushalt zu schwerwiegenden Problemen führen. Die Reguation beider Substanzen findet vor allem über drei Hormone - Parathormon, Calcitriol und Calcitonin - statt, die sowohl in die intestinale Resorption, als auch in die renale Rückresorption und Ausscheidung eingreifen. 
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Die gemeinsame Betrachtung der Calcium- und Phosphatbilanz im menschlichen Körper ist sinnvoll, da ungefähr 99 % des Calciums im Körper im Knochen in gebundener Form vorliegen – und zwar als Hydroxylapatit an Phosphat gebunden. Dementsprechend ist auch die Regulation der beiden Substanzen eng miteinander verknüpft.

Als Hydroxylapatitkristalle mit der Formel Ca10(PO4)6(OH)2 geben Calcium und Phosphat dem Knochen Stabilität und dienen als Speicher. In diesen Speicher kann eingelagert werden, aus ihm kann aber auch mobilisiert werden. Calcium-Ionen spielen eine wichtige Rolle bei der Erregbarkeit verschiedener Zellen. Phosphat-Ionen sind wichtig im Energiehaushalt, beispielweise beim Aufbau von Adenosintriphosphat (ATP).

Der Calciumhaushalt

Obwohl über 99 % des Calciums im Knochen festgebunden sind und noch über 50 % des im Serum vorliegenden Calciums an Plasmaproteine und lösliche Anionen gebunden ist, ist die Regulation des freien Calciums – welches die einzige wirksame Form ist – extrem genau. Da das Vorliegen von Calcium stabilisierend auf Zellmembranen wirkt, führen kleinste Schwankungen im Calciumhaushalt zu ernsten Problemen mit der Erregbarkeit von Zellen.

Normalerweise liegen im Serum Gesamtcalciumkonzentrationen von 2,2-2,6 mmol/l vor. Freies Calcium hat einen Anteil von ungefähr 1,3 mmol/l. Pro Tag sollten 0,8-1,2 g Calcium zu sich genommen werden. Calcium liegt vor allem in Milch und Milchprodukten vor. Doch nur 1/3 des zu sich genommenen Calciums wird im Darm letztendlich resorbiert.

Die Regulation des Calciumhaushalts

Im Plasma binden Calcium und Wasserstoffionen an dieselben Bindungsstellen, kompetieren also um diese. Dementsprechend ist die Calcium-Konzentration des freien Calciums abhängig vom pH-Wert.  Bei einer Alkalose liegt weniger Calcium in freier Form vor, bei einer Azidose mehr Calcium. Handelt es sich um eine akute Störung, sodass noch kein Ausgleich durch den Speicher im Knochen vorgenommen wurde, ist das Gesamtcalcium im Plasma aber noch nicht verändert.

Auch Veränderungen in der Menge der Plasmaproteine führen zu einer Veränderung des freien Calciums: Steigt der Anteil an Plasmaalbumins, nimmt der Anteil freien Calciums ab und umgekehrt. Die reine Bestimmung des Calciums im Plasma macht also keine genauen Rückschlüsse auf die Menge freien, also biologisch aktiven Calciums möglich.

Es sind drei Hormone bekannt, die einen entscheidenden Einfluss auf den Calcium-Haushalt haben. Dies sind Parathormon (PTH), Calcitriol und Calcitonin. Parathormon wird aus den Epithelkörperchen der Nebenschilddrüsen freigesetzt, wenn der Calcium-Spiegel sinkt. Es wirkt am Knochen und führt zu einer Freisetzung von Calcium aus den Hydroxylapatit-Kristallen. Darüber hinaus verursacht PTH eine verstärkte Rückresorption von Calcium in der Henle-Schleife und im distalen Tubulus.

Calcitriol beziehungsweise 1,25-(OH)2-Cholecalciferol ist die aktive Form von Cholecalciferol (Vitamin D3). Es führt im Darm zu einer verstärkten Resorption von Calcium, in dem es im Dünndarm an intrazelluläre Rezeptoren bindet und Calcium-Kanäle öffnet. Des Weiteren führt Calcitriol zu einer verstärkten Rückresorption von Calcium in der Niere.

Calcitonin, welches in den C-Zellen von Schilddrüse, Nebenschilddrüsen und Thymus gebildet wird, wird bei erhöhtem Calcium-Spiegel im Plasma freigesetzt und sorgt dafür, dass verstärkt Calcium in den Knochenspeicher eingelagert wird. In der Niere führt Calcitonin ebenfalls zu einer verstärkten Rückresorption von Calcium.

Klinik

In der Klinik kommen sowohl Formen der Hypo- als auch der Hyperkalzämie vor. Von einer Hyperkalzämie spricht man ab einem Gesamtcalcium von über 2,65 mmol/l beziehungweise einer Konzentration von freiem Calcium über 1,35 mmol/l. Eine Hypokalzämie dagegen liegt vor, wenn das Gesamtcalcium unter 2,2 mmol/l oder das freie Calcium unter 1,15 mmol/l sinkt.

Die Hypokalzämie

Eine Hypokalzämie kann aufgrund verschiedener Ursachen entstehen. Ein Beispiel ist der Vitamin D-Mangel, der zu einer verminderten Resorption von Calcium im Darm und dauerhaft erhöhten PTH-Spiegeln führt. Daraufhin kommt es zu einem Abbau von Calcium aus dem Knochen. Dies führt bei Kindern zum Krankheitsbild der Rachitits, beim Erwachsenen zur Osteomalazie.

Auch eine ungenügende Bildung von PTH, beispielsweise nach der operativen Entfernung der Nebenschilddrüsen, führt zu Calcium-Mangel, weil die Möglichkeit des Abbaus von Calcium aus den Knochen fehlt. Erniedrigungen des Calciumspiegels führen zur neuromuskulären Übererregbarkeit und zum Symptom der Tetanie: Angefangen bei einzelnen Muskelzuckungen über Krämpfe und die charakteristische Pfötchenstellung kann es bis zu generalisierten Krampfanfällen kommen.

Die Hyperkalzämie

Eine übermäßige Erhöhung der Calcium-Konzentration kommt beispielsweise bei zu hohen Vitamin D-Spiegeln oder dem Hyperparathyreoidismus vor. Verkalkungen in verschiedenen Organen, in denen das überflüssige Calcium ausfällt, sind die Folge. Im schlimmsten Fall führt dies zum Funktionsverlust dieser Organe.

Der Phosphathaushalt

Der menschliche Körper enthält ungefähr 700g Phosphor. Im Serum liegt die Konzentration zwischen 0,8 und 1,4 mmol/l. Pro Tag nimmt der Mensch ungefähr 0,7-1,3 g Phosphat zu sich, welches vor allem in Fisch, Fleisch und Nüssen enthalten ist. Nur ein Drittel des mit der Nahrung zu sich genommenen Phosphats wird im Darm tatsächlich resorbiert.

Bei der Ausscheidung des aufgenommenen Phosphats spielt vor allem die Niere eine wichtige Rolle. 85 % des Phosphors sind gemeinsam mit Calcium im Knochen eingelagert, weitere 14 % befinden sich in weichen Geweben. Ähnlich wie im Calciumhaushalt ist also nur ein sehr geringer Anteil von 1 % des Phosphors in der extrazellulären Flüssigkeit vorzufinden und bei weniger als 50 % des Phosphors im Plasma handelt es sich um anorganisches Phosphat.

Die Regulation des Phosphathaushalts

Wie die Betrachtung des Calciumhaushalts gezeigt hat, ist der Phosphathaushalt eng mit diesem verknüpft. Dabei findet die Regulation des Phosphathaushalts aber nicht in so engen Spielräumen wie die des Calciumhaushalts statt. Die Hormone, die den Calciumhaushalt beeinflussen, spielen auch bei der Regulation des Phosphathaushalts eine Rolle.

Parathormon, welches im Knochen zur Calcium-Freisetzung und damit auch zu einer Phosphat-Mobilisation führt, sorgt im proximalen Tubulus der Niere dafür, dass weniger Phosphat resorbiert und somit das aus dem Knochen freigesetzte Phosphat renal ausgeschieden wird.

Calcitriol fördert im Darm die Resorption von Phosphat, welches dann gemeinsam mit dem gesteigerten Calcium zu einer Neubildung von Hydroxylapatit-Kristallen im Knochen führt. Das Peptidhormon Calcitonin fördert die renale Ausscheidung von Phosphat im proximalen Tubulus und der Henle-Schleife und wirkt hier synergistisch mit Parathormon.

Klinik

Zwischen den Konzentrationen von Calcium und Phosphat im Plasma lässt sich ein Zusammenhang erkennen: Das Produkt der beiden ist annähernd konstant. Daraus lässt sich schließen: Wenn die Konzentration der einen Substanz steigt, muss die der anderen sinken und umgekehrt.

Die Hypophosphatämie

Normalerweise deckt eine ausgewogene Ernährung eine ausreichende Zufuhr von Phosphat ab. Bei unzureichender Zufuhr oder verstärkter renaler Ausscheidung kann es trotzdem zu einer Hypophosphatämie kommen. Die Zufuhr kann beispielsweise bei Einnahme von phosphatbindenden Medikamenten gehemmt sein. Grund für eine verstärkte renale Ausscheidung ist der primäre Hyperparathyreoidismus.

Die Hyperphosphatämie

Eine zu hohe Konzentration von Phosphat, also eine Hyperphosphatämie, entsteht bei unzureichender renaler Ausscheidung von Phosphat, beispielsweise bei chronisch geschädigten Nieren. In der Folge kommt es zu einer Hypokalzämie und letztendlich zu einem sekundären Hyperparathyreoidismus.



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