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Bild: “Water down the drain” von David Blackwell. Lizenz: CC BY 2.0
Übersicht der verschiedenen Diuretika
Eine Übersicht über die verschiedenen renalen Zielstrukturen sowie die damit erreichte Wirkung gibt die folgende Tabelle:
| Diuretika | Wirkstoffe | Renale Zielstruktur | Auswirkung auf Serumelektrolyte | Effektivität bei der Wasserausscheidung |
| Carboanhydrase-Hemmstoffe | Acetazolamid, Dorzolamid, Brinzolamid |
Proximaler TubulusHemmung der Carboanhydrase | Verringertes Na+ und HCO3-Erhöhtes H+
Evtl. Hypokaliämie/ |
Kaum noch Anwendung als Diuretikum wegen Elektrolyt- und Bikarbonatverlust |
| Schleifendiuretika | Furosemid, Bumetanid, Piretanid, Torasemid |
Dicker aufsteigender Teil der Henle-SchleifeLuminaler Na+, K+, 2Cl–Symporter, verringerte Rückresorption | Verringertes K+, Na+, Cl–, Ca2+, Mg2+Verringerte H2O-Resorption im Sammelrohr (aufgrund des verändertes osmotischen Gradienten)
Evtl. Hyperglykämie/ |
Effektivste Diuretika (20 – 30 % des Glomerulumfiltrats) |
| Thiaziddiuretika und Thiazid-Analoga | Hydrochlorothiazid, Chlorthalidon Mefrusid, Xipamid |
Frühdistaler TubulusHemmung des Na+-Cl–-Co-Transporters, verringerte NaCl-Rückresorption | Verringertes Na+, Cl– und Mg2+Verringertes K+ (weil im spätdistalen Tubulus viel Na+ gegen K+ ausgetauscht werden kann)
Erhöhtes Ca2+ Evtl. Hyperglykämie Evtl. Hyperurikämie
|
Mäßige Wirkung (10 – 15 % des Glomerulumfiltrats) |
| Kaliumsparende Diuretika | Amilorid, Triamteren | Spätdistaler Tubulus und SammelrohrHemmung von Na+-Kanälen | Verringertes Na+Erhöhtes K+ | Geringe Wirkung (2 – 4 % des Glomerulumfiltrats) |
| Aldosteron-Antagonisten | Spironolacton, Kalium-Canrenoat, Eplerenon | spätdistaler Tubulus und SammelrohrKompetitive Hemmung am zytosolischen Mineralocorticoid-Rezeptor | Verringertes Na+Erhöhtes K+ | Geringe Wirkung (2 –3 % des Glomerulumfiltrats) |
| Osmotische Diuretika | Mannit, Sorbit | UnspezifischWirken im gesamten Tubulus-Lumen osmodiuretisch
Werden glomerulär filtriert und nicht rückresorbiert |
Evtl. erhöhtes Na+ | Geringe Wirkung (2 – 3 % des Glomerulumfiltrats) |
| Methylxanthine | Theophyllin, Theobromin, Coffein |
Antagonist am Adenosinrezeptor (Subtyp A1)Vermutlich Hemmung des basolateralen Na+-HCO3–-Co-Transporters im proximalen Tubulus | Verringertes Na+ und HCO3– -Erhöhtes H+ | Geringer Wert als Diuretikum aufgrund unerwünschter Wirkungen |
Quellen
Aktories, Klaus u.a.: Allgemeine und spezielle Pharmakologie und Toxikologie, 11. Auflage – Elsevier 2013
ALLEX Alles fürs Examen Band C – Thieme 2012
Roewer, Norbert u.a.: Anästhesiologische Pharmakotherapie: Von den Grundlagen der Pharmakologie zur Medikamentenpraxis, 3. Auflage – Thieme 2014
Wuttke, Henrike; Eschenhagen, Thomas: Hamburger Pharmakologie-Repetitorium: Eine Übersicht klinisch relevanter arzneitherapeutischer Fakten, 3. Auflage – Institut für Experimentelle Pharmakologie und Toxikologie und Institut für Klinische Pharmakologie und Toxikologie Universitätsklinikum Hamburg-Eppendorf 2014
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