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Typ-I-Allergie

Die Typ-I-Allergie ist durch eine IgE-vermittelte, überschießende Immunantwort gegenüber spezifischen Antigenen, sogenannten Allergenen, gekennzeichnet. Bei dieser Art von Überempfindlichkeitsreaktion setzt die primäre Antigenpräsentation gegenüber den T-Helferzellen eine immunologische Kaskade in Gang, die zur Produktion von antigenspezifischen IgE-Antikörpern führt. Eine erneute Exposition führt zu Degranulation der IgE-gebundenen Mastzellen und basophilen Granulozyten, wodurch Mediatoren freigesetzt werden, die verschiedene Allergiesymptome verursachen. Abhängig vom Eintrittsweg des Antigens und Stärke der Reaktion können sich Symptome lokal oder systemisch manifestieren. In schweren Fällen kann eine systemische Reaktion zu einem anaphylaktischen Schock führen. Zur Feststellung der allergischen Ätiologie stehen Hauttests sowie In-vitro-Tests zur Verfügung. Primäres Behandlungsziel ist die Vermeidung von Auslösern, um das Risiko einer Exazerbation zu reduzieren. Gängige Behandlungsoptionen sind zudem Antihistaminika und Glucocorticoide zur Kontrolle der Entzündungsreaktion. Die Anaphylaxie ist ein medizinischer Notfall, der eine sofortige Sicherung der Atemwege und die Verabreichung von Adrenalin und Flüssigkeit erfordert.

Aktualisiert: Apr 27, 2023

Überblick

  • Immunsystem
    • Integrales System von Zellen und ihren Botenstoffen, das potenziell schädliche Antigene erkennt, angreift und zerstört
    • Gewährleistet protektive Immunantwort gegen Pathogene
  • Überempfindlichkeitsreaktion
    • Übermäßige Immunantwort auf eigentlich nicht pathogene Antigene aus der Umwelt
    • Bei den Typen I, II und III handelt es sich um Sofortreaktionen, die innerhalb von 24 Stunden auftreten
    • Eine Typ-IV-Reaktion entwickelt sich über mehrere Tage
  • Typ-I-Überempfindlichkeitsreaktion (Atopie / sofortige Typ-I-Überempfindlichkeitsreaktion): Immunglobulin-E (IgE)-vermittelte Mastzell- und Basophilen-Degranulation bei Exposition gegenüber einem Antigen nach Sensibilisierung
  • Allergie: abnorme, adaptive Immunantwort, bei der Antigen-spezifisches-IgE beteiligt sein kann

Epidemiologie und Ätiologie

Epidemiologie

  • Lebenszeitprävalenz: 15 % weltweit
  • In Deutschland:
    • Fast 20 % der deutschen Bevölkerung leidet an mindestens einer Allergie
    • Lebenszeitprävalenz für z. B. Heuschnupfen 14,8 %
  • Allergische Erkrankungen haben im letzten halben Jahrhundert zugenommen.
  • Eine Hypothese ist, dass dies teilweise an Änderungen des Lebensstils (verbesserte Hygiene → geringere Allergenbelastung im frühen Lebensalter) und zunehmender Luftverschmutzung liegen könnte.

Ätiologie

  • Genetische Prädisposition:
    • Kein einzelnes dominantes Gen für Allergien
    • Bestimmte Gene, die an der spezifischen Immunantwort beteiligt sind (FcεR1[high-affinity IgE receptor], IL-4[interleukin 4], und andere Zytokine; CD14[cluster of differentiation 14], HLA-DR[human leukocyte antigen-DR], Th1/Th2[T-helper 1 and 2 cells] Differenzierung) tragen zur Entstehung von Allergien bei
  • Umgebung:
    • Allergenexposition
    • Erhöhte Luftverschmutzung
    • Bakterielle und virale Infektionen
    • Lebensstil: Ernährung, Hygiene, Haustierhaltung

Pathophysiologie

Hinweis: Diese Animation hat englischen Ton.

Sensibilisierung

  • Asymptomatisch; 1. Antigenexposition
  • Allergen wird von antigenpräsentierenden Zellen erkannt → naiven T-Zellen präsentiert → T-Zellen differenzieren zu Th2-Zellen
  • Th2-Zellen setzen Interleukine (IL-4, IL-5, IL-13) frei → stimulieren B-Zellen, die Produktion von IgE-Antikörpern zu erhöhen → IgE-Antikörper binden an Mastzellen und Basophile (über FcεRI-Rezeptoren)

Reaktives Stadium

  • Mastzellen und Basophile sind jetzt an antigenspezifischen-IgE-Antikörper gebunden, die bereit sind, auf eine potenzielle Antigen-Reexposition zu reagieren.
  • Frühphasenreaktion:
    • Tritt innerhalb von Minuten auf
    • Kann sich als lokale oder systemische Reaktion äußern
    • Degranulation von IgE-gebundenen Mastzellen und Basophilen setzt Mediatoren frei, welche Symptome verursachen.
      • Histamine: Vasodilatation, Kontraktion der glatten Bronchialmuskulatur, verstärkte Schleimsekretion, erhöhte Gefäßpermeabilität
      • Prostaglandin: Kontraktion der glatten Bronchialmuskulatur, Thrombozytenaggregation
      • Thrombozytenaktivierender Faktor: Thrombozytenaggregation, Vasodilatation
      • Leukotriene: Kontraktion der glatten Bronchialmuskulatur, erhöhte Gefäßpermeabilität, Schleimsekretion
  • Spätphasenreaktion:
    • Tritt 4 12 Stunden später auf
    • Eosinophile und andere Leukozyten wandern in betroffenes Gewebe

Ursachen

  • Medikamente (z. B. Penicillin, Cephalosporine, Muskelrelaxantien, Anästhetika)
    • Medikamente verursachen die meisten allergiebedingten Todesfälle
  • Lebensmittel (z. B. Nüsse, Schalentiere, Eier, Soja, Weizen, Kuhmilch)
  • Insektengift (z. B. Bienen- und Wespengift)
  • Umweltallergene (z. B. Hausstaubmilben, Tierhaare, Pollen, Gras, Latex)
Anaphylaktische Hypersensibilität Typ I

Pathophysiologie der Typ-1-Allergie:
1. Antigen-präsentierende Zellen (APC) erkennen das Allergen und präsentieren es naiven T-Zellen
2. T-Zellen differenzieren zu Th2-Zellen, welche Interleukine freisetzen
3. Interleukine stimulieren B-Zellen zur Produktion von IgE
4. Antigen-spezifisches IgE bindet an Mastzellen und Basophile
5. Eine erneute Exposition gegenüber demselben Antigen führt zur Degranulation und Freisetzung von Mediatoren.

TCR: T-Zell-Rezeptor

Bild von Lecturio.
Mastzellen bei Allergie

Mastzellen und IgE Antikörper sind an der Entstehung von Allergien beteiligt. Wie andere Antikörper ist jeder IgE-Antikörper spezifisch; es wirkt dementsprechend ein anderer gegen Eichenpollen als gegen Ambrosia.

Bild von Lecturio.

Arten von Hypersensitivität

Tabelle: Vergleich der Typ-I-Allergie mit anderen Allergietypen
Typ I Typ II Typ III Typ IV
IgE-vermittelte Allergische Reaktion IgG-vermittelte zytotoxische Allergische Reaktion Immunkomplex-vermittelte Allergische Reaktion Zellvermittelte Allergische Reaktion
IgE wird über sein Fc Fragment an Mastzellen gebunden. Wenn ein Allergen an diese Antikörper bindet, induziert die Vernetzung von IgE eine Degranulation. Zellen werden durch gebundene Antikörper zerstört, entweder durch Komplementaktivierung oder durch NK-Zellen mit Fc-Rezeptor für den Antikörper (antikörperabhängige zellvermittelte Zytotoxizität). Antigen-Antikörper-Komplexe werden in Geweben abgelagert und bewirken eine Komplementaktivierung, die Neutrophile anlockt. Th1-Zellen sezernieren Zytokine, die Makrophagen und zytotoxische T-Zellen aktivieren und eine Akkumulation von Makrophagen verursachen können.
Verursacht lokalisierte und systemische Anaphylaxie; Saisonale Allergien einschließlich Heuschnupfen; Nahrungsmittelallergien, z.B. gegen Schalentiere und Erdnüsse; Nesselsucht; und Ekzeme. Rote Blutkörperchen werden durch Komplement und Antikörper zerstört, z.B. bei fehlerhafter Transfusion oder während einer Erythroblastosis fetalis. Zu den häufigsten Formen der Immunkomplex vermittelten Erkrankungen gehören Glomerulonephritis, rheumatoide Arthritis und systemischer Lupus erythematodes. Die häufigsten Formen sind Kontaktdermatitis, Tuberkulinreaktion, Diabetes mellitus Typ I, Multiple Sklerose und rheumatoide Arthritis.
Quelle: Schatz, Phil. Diseases Associated with Depressed or Overactive Immune Responses. Anatomy and Physiology. Abgerufen am 21. August 2020 von https://philschatz.com/anatomy-book/contents/m46566.html

Klinik

Lokale allergische Reaktion

  • Exantheme oder Blasen, Pruritus (Nesselsucht, Neurodermitis, Ekzeme)
  • Vermehrte Nasal- und Tränensekretion, Juckreiz, Niesen (allergische Rhinitis/Heuschnupfen, allergische Konjunktivitis)
  • Oropharyngeale Schleimhautödeme (Nahrungsmittelallergien)
  • Bronchospasmus, Keuchen (Asthma bronchiale)
  • Gastrointestinale Beschwerden wie Bauchschmerzen, Durchfall, Erbrechen (Nahrungsmittelallergien)

Systemische Reaktion/Anaphylaxie

  • Anaphylaxie ist eine schwere, lebensbedrohliche, systemische Überempfindlichkeitsreaktion, die innerhalb von Minuten nach der Exposition gegenüber einem Allergen auftritt.
  • Ein medizinischer Notfall: ohne sofortige Behandlung letal!
  • Schneller Beginn, aber potenziell zweiphasiger Verlauf (die Symptome scheinen abzuklingen und kehren 1 3 Stunden später in gleicher Intensität zurück)
  • Große Mengen an Entzündungsmediatoren werden freigesetzt → schnelle systemische Vasodilatation und erhöhte Gefäßpermeabilität → Hypotonie und ausgedehnte Gewebeödeme → Flüssigkeit in der Lunge und Verengung der Atemwege → Atemnot bis Atemstillstand → Herz-Kreislauf-Kollaps und Bewusstlosigkeit
  • Behandlung: sofortige Gabe von Adrenalin, um Bronchokonstriktion und Vasodilatation entgegenzuwirken
Tabelle: Wirkungen von Histamin
Anaphylaktische Symptome Wirkungen von Histamin
Rhinitis, Konjunktivitis Periphere Vasodilatation, erhöhte Gefäßpermeabilität, vermehrte Schleimsekretion
Erythem Blutansammlung im Kapillarbett durch Vasodilatation
Lungenödem, Angioödem, Hypotonie Flüssigkeitsverschiebung in das Stroma durch erhöhte Gefäßpermeabilität, Vasodilatation
Pruritus, Urtikaria oder Nesselsucht Flüssigkeitsaustritt in die Dermis; Reizung der sensorischen Hautnerven (Juckreiz)
Bronchospasmus, Bronchokonstriktion Kontraktion der glatten Bronchialmuskulatur, vermehrte Schleimsekretion

Diagnostik

Hauttest

  • Vorteile:
    • Ergebnisse innerhalb von 15 20 Minuten verfügbar
    • Kostengünstig
    • Patient*innen können die Reaktionen sehen, was bezüglich des Krankheitsverständnisses von Vorteil sein kann.
  • Kontraindikationen:
    • Anaphylaktisches Ereignis vor kurzer Zeit
    • Medikamente, die das Ergebnis beeinflussen können (z. B. H1- und H2-Blocker, trizyklische Antidepressiva, Prednisolon, Betablocker)
    • Patient*innen mit hohem Anaphylaxierisiko (Anaphylaxie in der Anamnese, unkontrolliertes Asthma, schwerwiegende Herz-Kreislauf-Erkrankungen, ältere Patient*innen, Schwangere)
  • Testmethoden:
    • Prick-Test (Test ist positiv, wenn Quaddel größer als die positive Kontrolle (Histamin) oder größer als 3 mm ist)
    • Kratztest (selten angewendet)
    • Intradermale Testung: Injektion des Allergens in die Haut

In-vitro-Tests

  • Vorteile:
    • Kein Risiko für allergische Reaktionen, daher für Personen mit hohem Risiko geeignet
    • Nicht durch Medikamente beeinflusst
    • Unabhängig vom Hautzustand
  • Nachteile:
    • Teuer
    • Bei einem Gesamt-IgE-Spiegel schließen niedrige oder normale Werte einen Allergiestatus nicht aus; auslösendes Allergen ist außerdem nicht angegeben
  • Tests:
    • Immunoassays für allergenspezifisches-IgE: verfügbar für Lebensmittel, Insektengift, Umweltallergen, Latex, Medikamente
    • Gesamt IgE Level: Allergiepatient*innen haben oftmals erhöhte Level von Gesamt IgE

Therapie

Lokale Reaktion

  • Allergenkarenz
  • Therapeutische Möglichkeiten:
    • H1-Blocker/Antihistaminika
    • Inhalative Bronchodilatatoren (Salbutamol) und inhalative Kortikosteroide bei Asthma
    • Intranasale Glukokortikoide bei allergischer Rhinitis
    • Vasokonstriktoren/Antihistaminika -Augentropfen bei allergischer Konjunktivitis (zur kurzzeitigen oder episodischen Anwendung)
    • Orale Glukokortikoide bei systemischen Symptomen einer allergischen Reaktion/Asthma (zur kurzfristigen Anwendung)
    • Leukotrien-Rezeptor-Antagonist (Montelukast) bei Asthma und allergischer Rhinitis
    • Anti-IgE-Immuntherapie (Omalizumab) bei schwerem Asthma
  • Allergie-Immuntherapie (AIT)
    • Desensibilisierung oder Hyposensibilisierung
    • Subkutane oder sublinguale Gabe
    • Lindert im besten Fall die überschießende Immunantwort
    • Gut wirksam bei allergischer Rhinitis/Konjunktivitis und allergischem Asthma

Anaphylaxie

  • Adrenalin (Epinephrin) 0,15 – 0,6 mg intramuskulär in Außenseite des Oberschenkels bei nicht reanimationspflichtigen Patient*innen
    • Antagonisiert funktionell über Aktivierung von alpha und beta Adrenorezeptoren
    • Injektion kann alle fünf bis 10min wiederholt werden, wenn die gewünschte Wirkung noch nicht erreicht ist
    • Verringert die Sterblichkeitsraten erheblich!
    • Bei fehlendem oder unzureichendem Wirkungseintritt kann Adrenalin auch intravenös verabreicht werden (1 mg in 100ml NaCL; 10 µg/ml)
  • Sofortige Intubation bei drohender Atemwegsobstruktion
  • Wenn nicht intubiert: Sauerstoffgabe über Gesichtsmaske bis zu 10 L/min
  • Intravenöse Flüssigkeitszufuhr
  • Salbutamol-Inhalation bei Bronchospasmus
  • Weitere Therapiemöglichkeiten:
    • Noradrenalin (0,02 bis 0,15 µg/kg/Minute)
    • Vasopressin
    • Glucagon für Patient*innen, die Betablocker einnehmen und möglicherweise nicht auf Epinephrin ansprechen
  • Begleitbehandlungen:
    • H1- und H2-Rezeptorblocker
      • Histaminantagonisten
      • H2-Rezeptorblocker (vermindern die Magensäureproduktion) verstärken die Wirkung von H1-Rezeptorblockern
    • Glucokortikoide

Quellen

  1. Arbeitsgemeinschaft der Wissenschaftlichen Medizinischen Fachgesellschaften (AWMF). S2k-Leitlinie der Deutschen Gesellschaft für Allergologie und klinische Immunologie (DGAKI), des Ärzteverbands Deutscher Allergologen (AeDA), der Gesellschaft für Pädiatrische Allergologie und Umweltmedizin (GPA), der Deutschen Akademie für Allergologie und Umweltmedizin (DAAU), des Berufsverbands der Kinder- und Jugendärzte (BVKJ), der Gesellschaft für Neonatologie und Pädiatrische Intensivmedizin (GNPI), der Deutschen Dermatologischen Gesellschaft (DDG), der Österreichischen Gesellschaft für Allergologie und Immunologie (ÖGAI), der Schweizerischen Gesellschaft für Allergologie und Immunologie (SGAI), der Deutschen Gesellschaft für Anästhesiologie und Intensivmedizin (DGAI), der Deutschen Gesellschaft für Pharmakologie (DGP), der Deutschen Gesellschaft für Pneumologie und Beatmungsmedizin (DGP), der Patientenorganisation Deutscher Allergie- und Asthmabund (DAAB) und der Arbeitsgemeinschaft Anaphylaxie – Training und Edukation (AGATE). „Leitlinie zu Akuttherapie und Management der Anaphylaxie“.AWMF-Registernummer: 061-025. https://www.awmf.org/uploads/tx_szleitlinien/061-025l_S2k_Akuttherapie-Management-Anaphylaxie_2021-10.pdf. (Aufgerufen am 29.07.2022).
  2. Kommission Umweltmedizin am Robert Koch-Institut. Bergmann et.al. „Aktueller Stand zur Verbreitung von Allergien in Deutschland“. https://www.rki.de/DE/Content/Kommissionen/UmweltKommission/Stellungnahmen_Berichte/Downloads/allergien_deutsch.pdf?__blob=publicationFile. (Aufgerufen am 29.07.2022). 

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