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Typ-I-Allergie

Typ-I-Allergie

Die Typ-I-Allergie ist durch eine IgE-vermittelte, überschießende Immunantwort gegenüber spezifischen Antigenen, sogenannten Allergenen, gekennzeichnet. Bei dieser Art von Überempfindlichkeitsreaktion setzt die primäre Antigenpräsentation gegenüber den T-Helferzellen eine immunologische Kaskade in Gang, die zur Produktion von antigenspezifischen IgE-Antikörpern führt. Eine erneute Exposition führt zu Degranulation der IgE-gebundenen Mastzellen Mastzellen Zellen des angeborenen Immunsystems und basophilen Granulozyten, wodurch Mediatoren freigesetzt werden, die verschiedene Allergiesymptome verursachen. Abhängig vom Eintrittsweg des Antigens und Stärke der Reaktion können sich Symptome lokal oder systemisch manifestieren. In schweren Fällen kann eine systemische Reaktion zu einem anaphylaktischen Schock Schock Schock: Überblick führen. Zur Feststellung der allergischen Ätiologie stehen Hauttests sowie In-vitro-Tests zur Verfügung. Primäres Behandlungsziel ist die Vermeidung von Auslösern, um das Risiko einer Exazerbation zu reduzieren. Gängige Behandlungsoptionen sind zudem Antihistaminika Antihistaminika Antihistaminika und Glucocorticoide zur Kontrolle der Entzündungsreaktion. Die Anaphylaxie ist ein medizinischer Notfall, der eine sofortige Sicherung der Atemwege und die Verabreichung von Adrenalin und Flüssigkeit erfordert.

Redaktionelle Verantwortung: Stanley Oiseth, Lindsay Jones, Evelin Maza

Inhalt

Epidemiologie und Ätiologie

Pathophysiologie

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Überblick

Immunsystem
- Integrales System von Zellen und ihren Botenstoffen, das potenziell schädliche Antigene erkennt, angreift und zerstört
- Gewährleistet protektive Immunantwort gegen Pathogene
Überempfindlichkeitsreaktion
- Übermäßige Immunantwort auf eigentlich nicht pathogene Antigene aus der Umwelt
- Bei den Typen I, II und III handelt es sich um Sofortreaktionen, die innerhalb von 24 Stunden auftreten
- Eine Typ-IV-Reaktion entwickelt sich über mehrere Tage
Typ-I-Überempfindlichkeitsreaktion (Atopie / sofortige Typ-I-Überempfindlichkeitsreaktion): Immunglobulin-E (IgE)-vermittelte Mastzell- und Basophilen-Degranulation bei Exposition gegenüber einem Antigen nach Sensibilisierung
Allergie: abnorme, adaptive Immunantwort, bei der Antigen-spezifisches-IgE beteiligt sein kann

Epidemiologie und Ätiologie

Epidemiologie

Lebenszeitprävalenz: 15 % weltweit
In Deutschland:
- Fast 20 % der deutschen Bevölkerung leidet an mindestens einer Allergie
- Lebenszeitprävalenz für z. B. Heuschnupfen 14,8 %
Allergische Erkrankungen haben im letzten halben Jahrhundert zugenommen.
Eine Hypothese ist, dass dies teilweise an Änderungen des Lebensstils (verbesserte Hygiene → geringere Allergenbelastung im frühen Lebensalter) und zunehmender Luftverschmutzung liegen könnte.

Ätiologie

Genetische Prädisposition:
- Kein einzelnes dominantes Gen für Allergien
- Bestimmte Gene, die an der spezifischen Immunantwort beteiligt sind (FcεR1[high-affinity IgE receptor], IL-4[interleukin 4], und andere Zytokine; CD14[cluster of differentiation 14], HLA-DR[human leukocyte antigen-DR], Th1/Th2[T-helper 1 and 2 cells] Differenzierung) tragen zur Entstehung von Allergien bei
Umgebung:
- Allergenexposition
- Erhöhte Luftverschmutzung
- Bakterielle und virale Infektionen
- Lebensstil: Ernährung, Hygiene, Haustierhaltung

Pathophysiologie

Hinweis: Diese Animation hat englischen Ton.

Sensibilisierung

Asymptomatisch; 1. Antigenexposition
Allergen wird von antigenpräsentierenden Zellen erkannt → naiven T-Zellen T-Zellen T-Zellen präsentiert → T-Zellen T-Zellen T-Zellen differenzieren zu Th2-Zellen
Th2-Zellen setzen Interleukine Interleukine Interleukine (IL-4, IL-5, IL-13) frei → stimulieren B-Zellen B-Zellen B-Zellen, die Produktion von IgE-Antikörpern zu erhöhen → IgE-Antikörper binden an Mastzellen Mastzellen Zellen des angeborenen Immunsystems und Basophile Basophile Zellen des angeborenen Immunsystems (über FcεRI-Rezeptoren)

Reaktives Stadium

Mastzellen Mastzellen Zellen des angeborenen Immunsystems und Basophile Basophile Zellen des angeborenen Immunsystems sind jetzt an antigenspezifischen-IgE-Antikörper gebunden, die bereit sind, auf eine potenzielle Antigen-Reexposition zu reagieren.
Frühphasenreaktion:
- Tritt innerhalb von Minuten auf
- Kann sich als lokale oder systemische Reaktion äußern
- Degranulation von IgE-gebundenen Mastzellen Mastzellen Zellen des angeborenen Immunsystems und Basophilen setzt Mediatoren frei, welche Symptome verursachen.
  - Histamine: Vasodilatation, Kontraktion der glatten Bronchialmuskulatur, verstärkte Schleimsekretion, erhöhte Gefäßpermeabilität
  - Prostaglandin: Kontraktion der glatten Bronchialmuskulatur, Thrombozytenaggregation
  - Thrombozytenaktivierender Faktor: Thrombozytenaggregation, Vasodilatation
  - Leukotriene: Kontraktion der glatten Bronchialmuskulatur, erhöhte Gefäßpermeabilität, Schleimsekretion
Spätphasenreaktion:
- Tritt 4 – 12 Stunden später auf
- Eosinophile Eosinophile Zellen des angeborenen Immunsystems und andere Leukozyten wandern in betroffenes Gewebe

Ursachen

Medikamente (z. B. Penicillin, Cephalosporine Cephalosporine Cephalosporine, Muskelrelaxantien, Anästhetika)
- Medikamente verursachen die meisten allergiebedingten Todesfälle
Lebensmittel (z. B. Nüsse, Schalentiere, Eier, Soja, Weizen, Kuhmilch)
Insektengift (z. B. Bienen- und Wespengift)
Umweltallergene (z. B. Hausstaubmilben, Tierhaare, Pollen, Gras, Latex)

Anaphylaktische Hypersensibilität Typ I — Pathophysiologie der Typ-1-Allergie:
1. Antigen-präsentierende Zellen (APC) erkennen das Allergen und präsentieren es naiven T-Zellen
2. T-Zellen differenzieren zu Th2-Zellen, welche Interleukine freisetzen
3. Interleukine stimulieren B-Zellen zur Produktion von IgE
4. Antigen-spezifisches IgE bindet an Mastzellen und Basophile
5. Eine erneute Exposition gegenüber demselben Antigen führt zur Degranulation und Freisetzung von Mediatoren.

TCR: T-Zell-Rezeptor
Bild von Lecturio.

Mastzellen bei Allergie — Mastzellen und IgE Antikörper sind an der Entstehung von Allergien beteiligt. Wie andere Antikörper ist jeder IgE-Antikörper spezifisch; es wirkt dementsprechend ein anderer gegen Eichenpollen als gegen Ambrosia.
Bild von Lecturio.

Arten von Hypersensitivität

**Tabelle: Vergleich der Typ-I-Allergie mit anderen Allergietypen**
Typ I	Typ II	Typ III	Typ IV
IgE-vermittelte Allergische Reaktion	IgG-vermittelte zytotoxische Allergische Reaktion	Immunkomplex-vermittelte Allergische Reaktion	Zellvermittelte Allergische Reaktion
IgE wird über sein Fc Fragment an Mastzellen Mastzellen Zellen des angeborenen Immunsystems gebunden. Wenn ein Allergen an diese Antikörper bindet, induziert die Vernetzung von IgE eine Degranulation.	Zellen werden durch gebundene Antikörper zerstört, entweder durch Komplementaktivierung oder durch NK-Zellen mit Fc-Rezeptor für den Antikörper (antikörperabhängige zellvermittelte Zytotoxizität).	Antigen-Antikörper-Komplexe werden in Geweben abgelagert und bewirken eine Komplementaktivierung, die Neutrophile Neutrophile Zellen des angeborenen Immunsystems anlockt.	Th1-Zellen sezernieren Zytokine, die Makrophagen Makrophagen Zellen des angeborenen Immunsystems und zytotoxische T-Zellen T-Zellen T-Zellen aktivieren und eine Akkumulation von Makrophagen Makrophagen Zellen des angeborenen Immunsystems verursachen können.
Verursacht lokalisierte und systemische Anaphylaxie; Saisonale Allergien einschließlich Heuschnupfen; Nahrungsmittelallergien, z.B. gegen Schalentiere und Erdnüsse; Nesselsucht Nesselsucht Urtikaria (Nesselsucht); und Ekzeme.	Rote Blutkörperchen werden durch Komplement und Antikörper zerstört, z.B. bei fehlerhafter Transfusion oder während einer Erythroblastosis fetalis.	Zu den häufigsten Formen der Immunkomplex vermittelten Erkrankungen gehören Glomerulonephritis Glomerulonephritis Membranoproliferative Glomerulonephritis, rheumatoide Arthritis Rheumatoide Arthritis Rheumatoide Arthritis und systemischer Lupus erythematodes Systemischer Lupus erythematodes Systemischer Lupus erythematodes.	Die häufigsten Formen sind Kontaktdermatitis, Tuberkulinreaktion, Diabetes Diabetes Diabetes Mellitus mellitus Typ I, Multiple Sklerose Multiple Sklerose Multiple Sklerose und rheumatoide Arthritis Rheumatoide Arthritis Rheumatoide Arthritis.

Quelle: Schatz, Phil. Diseases Associated with Depressed or Overactive Immune Responses. Anatomy and Physiology. Abgerufen am 21. August 2020 von https://philschatz.com/anatomy-book/contents/m46566.html

Types of hypersensitivity: Type 1 — Typ-1-Überempfindlichkeit
Bild: „Figure 1“ von Phil Schatz. Lizenz: CC BY 4.0, bearbeitet von Lecturio.

Types of hypersensitivity: Type 2 (2) — Typ-1-Überempfindlichkeit
Bild: „Figure 1“ von Phil Schatz. Lizenz: CC BY 4.0, bearbeitet von Lecturio.

Klinik

Lokale allergische Reaktion

Exantheme oder Blasen, Pruritus ( Nesselsucht Nesselsucht Urtikaria (Nesselsucht), Neurodermitis, Ekzeme)
Vermehrte Nasal- und Tränensekretion, Juckreiz, Niesen (allergische Rhinitis Rhinitis Rhinitis/Heuschnupfen, allergische Konjunktivitis Konjunktivitis Konjunktivitis)
Oropharyngeale Schleimhautödeme (Nahrungsmittelallergien)
Bronchospasmus, Keuchen Keuchen Keuchen ( Asthma bronchiale Asthma bronchiale Asthma bronchiale)
Gastrointestinale Beschwerden wie Bauchschmerzen, Durchfall Durchfall Durchfall (Diarrhö), Erbrechen Erbrechen Erbrechen im Kindesalter (Nahrungsmittelallergien)

Systemische Reaktion/Anaphylaxie

Anaphylaxie ist eine schwere, lebensbedrohliche, systemische Überempfindlichkeitsreaktion, die innerhalb von Minuten nach der Exposition gegenüber einem Allergen auftritt.
Ein medizinischer Notfall: ohne sofortige Behandlung letal!
Schneller Beginn, aber potenziell zweiphasiger Verlauf (die Symptome scheinen abzuklingen und kehren 1 – 3 Stunden später in gleicher Intensität zurück)
Große Mengen an Entzündungsmediatoren werden freigesetzt → schnelle systemische Vasodilatation und erhöhte Gefäßpermeabilität → Hypotonie Hypotonie Hypotonie und ausgedehnte Gewebeödeme → Flüssigkeit in der Lunge Lunge Lunge: Anatomie und Verengung der Atemwege → Atemnot Atemnot Dyspnoe (Atemnot/Luftnot) bis Atemstillstand → Herz-Kreislauf-Kollaps und Bewusstlosigkeit
Behandlung: sofortige Gabe von Adrenalin, um Bronchokonstriktion und Vasodilatation entgegenzuwirken

**Tabelle: Wirkungen von Histamin**
Anaphylaktische Symptome	Wirkungen von Histamin
Rhinitis Rhinitis Rhinitis, Konjunktivitis Konjunktivitis Konjunktivitis	Periphere Vasodilatation, erhöhte Gefäßpermeabilität, vermehrte Schleimsekretion
Erythem	Blutansammlung im Kapillarbett durch Vasodilatation
Lungenödem Lungenödem Atemwegsobstruktion, Angioödem Angioödem Angioödem, Hypotonie Hypotonie Hypotonie	Flüssigkeitsverschiebung in das Stroma durch erhöhte Gefäßpermeabilität, Vasodilatation
Pruritus, Urtikaria Urtikaria Urtikaria (Nesselsucht) oder Nesselsucht Nesselsucht Urtikaria (Nesselsucht)	Flüssigkeitsaustritt in die Dermis Dermis Haut: Aufbau und Funktion; Reizung der sensorischen Hautnerven (Juckreiz)
Bronchospasmus, Bronchokonstriktion	Kontraktion der glatten Bronchialmuskulatur, vermehrte Schleimsekretion

Diagnostik

Hauttest

Vorteile:
- Ergebnisse innerhalb von 15 – 20 Minuten verfügbar
- Kostengünstig
- Patient*innen können die Reaktionen sehen, was bezüglich des Krankheitsverständnisses von Vorteil sein kann.
Kontraindikationen:
- Anaphylaktisches Ereignis vor kurzer Zeit
- Medikamente, die das Ergebnis beeinflussen können (z. B. H1- und H2-Blocker, trizyklische Antidepressiva Trizyklische Antidepressiva Trizyklische Antidepressiva (TCA), Prednisolon Prednisolon Immunsuppressiva, Betablocker Betablocker Antiarrhythmika der Klasse II)
- Patient*innen mit hohem Anaphylaxierisiko (Anaphylaxie in der Anamnese, unkontrolliertes Asthma, schwerwiegende Herz-Kreislauf-Erkrankungen, ältere Patient*innen, Schwangere)
Testmethoden:
- Prick-Test (Test ist positiv, wenn Quaddel größer als die positive Kontrolle (Histamin) oder größer als 3 mm ist)
- Kratztest (selten angewendet)
- Intradermale Testung: Injektion des Allergens in die Haut Haut Haut: Aufbau und Funktion

In-vitro-Tests

Vorteile:
- Kein Risiko für allergische Reaktionen, daher für Personen mit hohem Risiko geeignet
- Nicht durch Medikamente beeinflusst
- Unabhängig vom Hautzustand
Nachteile:
- Teuer
- Bei einem Gesamt-IgE-Spiegel schließen niedrige oder normale Werte einen Allergiestatus nicht aus; auslösendes Allergen ist außerdem nicht angegeben
Tests:
- Immunoassays für allergenspezifisches-IgE: verfügbar für Lebensmittel, Insektengift, Umweltallergen, Latex, Medikamente
- Gesamt IgE Level: Allergiepatient*innen haben oftmals erhöhte Level von Gesamt IgE

Therapie

Lokale Reaktion

Allergenkarenz
Therapeutische Möglichkeiten:
- H1-Blocker/ Antihistaminika Antihistaminika Antihistaminika
- Inhalative Bronchodilatatoren Bronchodilatatoren Asthma-Medikamente (Salbutamol) und inhalative Kortikosteroide bei Asthma
- Intranasale Glukokortikoide Glukokortikoide Glukokortikoide bei allergischer Rhinitis Rhinitis Rhinitis
- Vasokonstriktoren/ Antihistaminika Antihistaminika Antihistaminika -Augentropfen bei allergischer Konjunktivitis Konjunktivitis Konjunktivitis (zur kurzzeitigen oder episodischen Anwendung)
- Orale Glukokortikoide Glukokortikoide Glukokortikoide bei systemischen Symptomen einer allergischen Reaktion/Asthma (zur kurzfristigen Anwendung)
- Leukotrien-Rezeptor-Antagonist (Montelukast) bei Asthma und allergischer Rhinitis Rhinitis Rhinitis
- Anti-IgE-Immuntherapie (Omalizumab) bei schwerem Asthma
Allergie-Immuntherapie (AIT)
- Desensibilisierung oder Hyposensibilisierung
- Subkutane oder sublinguale Gabe
- Lindert im besten Fall die überschießende Immunantwort
- Gut wirksam bei allergischer Rhinitis Rhinitis Rhinitis/ Konjunktivitis Konjunktivitis Konjunktivitis und allergischem Asthma

Anaphylaxie

Adrenalin ( Epinephrin Epinephrin Sympathomimetika) 0,15 – 0,6 mg intramuskulär in Außenseite des Oberschenkels bei nicht reanimationspflichtigen Patient*innen
- Antagonisiert funktionell über Aktivierung von alpha und beta Adrenorezeptoren
- Injektion kann alle fünf bis 10min wiederholt werden, wenn die gewünschte Wirkung noch nicht erreicht ist
- Verringert die Sterblichkeitsraten erheblich!
- Bei fehlendem oder unzureichendem Wirkungseintritt kann Adrenalin auch intravenös verabreicht werden (1 mg in 100ml NaCL; 10 µg/ml)
Sofortige Intubation bei drohender Atemwegsobstruktion Atemwegsobstruktion Atemwegsobstruktion
Wenn nicht intubiert: Sauerstoffgabe über Gesichtsmaske bis zu 10 L/min
Intravenöse Flüssigkeitszufuhr
Salbutamol-Inhalation bei Bronchospasmus
Weitere Therapiemöglichkeiten:
- Noradrenalin (0,02 bis 0,15 µg/kg/Minute)
- Vasopressin
- Glucagon für Patient*innen, die Betablocker Betablocker Antiarrhythmika der Klasse II einnehmen und möglicherweise nicht auf Epinephrin Epinephrin Sympathomimetika ansprechen
Begleitbehandlungen:
- H1- und H2-Rezeptorblocker
  - Histaminantagonisten
  - H2-Rezeptorblocker (vermindern die Magensäureproduktion) verstärken die Wirkung von H1-Rezeptorblockern
- Glucokortikoide

Quellen

Arbeitsgemeinschaft der Wissenschaftlichen Medizinischen Fachgesellschaften (AWMF). S2k-Leitlinie der Deutschen Gesellschaft für Allergologie und klinische Immunologie (DGAKI), des Ärzteverbands Deutscher Allergologen (AeDA), der Gesellschaft für Pädiatrische Allergologie und Umweltmedizin (GPA), der Deutschen Akademie für Allergologie und Umweltmedizin (DAAU), des Berufsverbands der Kinder- und Jugendärzte (BVKJ), der Gesellschaft für Neonatologie und Pädiatrische Intensivmedizin (GNPI), der Deutschen Dermatologischen Gesellschaft (DDG), der Österreichischen Gesellschaft für Allergologie und Immunologie (ÖGAI), der Schweizerischen Gesellschaft für Allergologie und Immunologie (SGAI), der Deutschen Gesellschaft für Anästhesiologie und Intensivmedizin (DGAI), der Deutschen Gesellschaft für Pharmakologie (DGP), der Deutschen Gesellschaft für Pneumologie und Beatmungsmedizin (DGP), der Patientenorganisation Deutscher Allergie- und Asthmabund (DAAB) und der Arbeitsgemeinschaft Anaphylaxie – Training und Edukation (AGATE). „Leitlinie zu Akuttherapie und Management der Anaphylaxie“.AWMF-Registernummer: 061-025. https://www.awmf.org/uploads/tx_szleitlinien/061-025l_S2k_Akuttherapie-Management-Anaphylaxie_2021-10.pdf. (Aufgerufen am 29.07.2022).
Kommission Umweltmedizin am Robert Koch-Institut. Bergmann et.al. „Aktueller Stand zur Verbreitung von Allergien in Deutschland“. https://www.rki.de/DE/Content/Kommissionen/UmweltKommission/Stellungnahmen_Berichte/Downloads/allergien_deutsch.pdf?__blob=publicationFile. (Aufgerufen am 29.07.2022).

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„DANKESCHÖN! DANKESCHÖN! DANKESCHÖN! Ich habe gestern die Anatomie-Prüfung (mündl. Physikum der Zahnmed.) mit der Note 1 bestanden. :-))) Die Investition für all Ihre Kurse ist jeden Cent, Zeit, Mühe, Schweiß wert!“

Tahere S.

Medizinstudentin, Universität Jena

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