Renin-Angiotensin-Aldosteron-System-Inhibitoren

Inhibitoren des Renin-Angiotensin-Aldosteron-Systems stellen eine wichtige Wirkstoffklasse zur Therapie kardiovaskulärer Erkrankungen dar. Sie sind Antihypertensiva Antihypertensiva Antihypertensiva der ersten Wahl und werden zusätzlich zur Behandlung von Myokardinfarkt Myokardinfarkt Myokardinfarkt, Herzinsuffizienz, diabetischer Nephropathie und Schlaganfall eingesetzt. Zu den Inhibitoren des Renin-Angiotensin-Aldosteron-Systems gehören ACE-Hemmer, AT1-Rezeptorantagonisten (Sartane), direkte Renin-Inhibitoren (DRIs), Angiotensin-Rezeptor- und Neprilysin-Inhibitoren (ARNIs), sowie Aldosteron-Antagonisten Aldosteron-Antagonisten Medikamentöse Therapie der Herzinsuffizienz und der Angina pectoris, die verschiedene Komponenten des RAAS-Signalwegs beeinflussen. Im Allgemeinen führt die Anwendung von RAAS-Inhibitoren zu einer verringerten Vasokonstriktion Vasokonstriktion Physiologie des Blutkreislaufs und einem verminderten Plasmavolumen. Häufige Nebenwirkungen sind Hyperkaliämie Hyperkaliämie Hyperkaliämie, Husten, Angioödem Angioödem Angioödem und Pankreatitis Pankreatitis Akute Pankreatitis, die bei der Anwendung von ACE-Hemmern häufiger auftreten als bei AT1-Rezeptorantagonisten.

Redaktionelle Verantwortung: Stanley Oiseth, Lindsay Jones, Evelin Maza

Inhalt

Überblick

Chemische Struktur und Pharmakodynamik

Pharmakokinetik

Indikationen

Nebenwirkungen und Kontraindikationen

Vergleich gängiger Wirkstoffe zur Therapie kardiovaskulärer Erkrankungen

Quellen

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Überblick

Definition

Renin-Angiotensin-Aldosteron-System Renin-Angiotensin-Aldosteron-System Hormone der Nebenniere (RAAS)-Inhibitoren stellen eine wichtige Medikamentenklasse zur Behandlung von Herz-Kreislauf-Erkrankungen dar und sind Mittel der ersten Wahl zur Therapie von Hypertension.

Zusammenfassung des RAAS

Renin (aus den Nieren Nieren Niere) wandelt Angiotensinogen (aus der Leber Leber Leber) in Angiotensin I um.
ACE (aus der Lunge Lunge Lunge: Anatomie) wandelt Angiotensin I in Angiotensin II um.
Angiotensin II:
- Die Bindung an Angiotensin-1-Rezeptoren stimuliert:
  - Vasokonstriktion Vasokonstriktion Physiologie des Blutkreislaufs und ↑ sympathische Aktivität
  - Freisetzung von Aldosteron (aus der Nebennierenrinde), das die Na⁺– und Wasserresorption sowie die K⁺– und H⁺-Sekretion stimuliert
  - Freisetzung von antidiuretischem Hormon (ADH) aus dem Hypophysenhinterlappen, das die Wasserresorption stimuliert
  - Durst
- Die Bindung an Angiotensin-2-Rezeptoren stimuliert:
  - Gefäßdilatation
  - Antiproliferative und kardiovaskuläre protektive Wirkung
- Chronisch ↑Angiotensin-II-Spiegel verursachen:
  - Proliferation der vaskulären glatten Muskulatur
  - Endotheliale Dysfunktion
  - Thrombozytenaggregation
  - Verstärkte inflammatorische Reaktionen
Der Gesamteffekt der RAAS-Stimulation besteht in einer Erhöhung des Blutdrucks über:
- ↑ Effektives zirkulierendes Blutvolumen
- ↑ Peripherer Gefäßwiderstand Gefäßwiderstand Physiologie des Blutkreislaufs

Übersicht über das Renin-Angiotensin-Aldosteron-System — Überblick über das RAAS
Bild von Lecturio. Lizenz: CC BY-NC-SA 4.0

Wirkstoffe der Klasse der RAAS-Inhibitoren

Zu den Wirkstoffen der Klasse der RAAS-Inhibitoren gehören:

Angiotensinkonversionsenzym(ACE)-Hemmer:
- Captopril Captopril Antihypertensiva (prototypischer ACE-Hemmer)
- Enalapril Enalapril Antihypertensiva ( Vasotec Vasotec Antihypertensiva^®)
- Lisinopril (Prinivil^®, Zestril^®)
- Benazepril Benazepril Antihypertensiva (Lotensin^®)
- Mehrere andere (Namen enden auf „-pril“)
AT1-Rezeptorantagonisten:
- Losartan Losartan Antihypertensiva (Cozaar^®, prototypischer AT1-Antagonist)
- Telmisartan Telmisartan Antihypertensiva ( Micardis Micardis Antihypertensiva^®)
- Valsartan Valsartan Antihypertensiva ( Diovan Diovan Antihypertensiva^®)
- Mehrere andere (Namen enden auf „-tan“)
Direkte Renininhibitoren (DRIs) : Aliskiren
Aldosteron-Antagonisten Aldosteron-Antagonisten Medikamentöse Therapie der Herzinsuffizienz und der Angina pectoris: Spironolacton
Angiotensin-Rezeptor-Neprilysin-Inhibitor (ARNI) : Sacubitril/ Valsartan Valsartan Antihypertensiva (Entresto^®)

Überblick der Antihypertensiva Antihypertensiva Antihypertensiva

**Tabelle: Medikamente zur Therapie von Hypertension**
Wirkort	Klasse	Unterklassen
Renale Wikstoffe	Wirkstoffe, die das RAAS beeinflussen	Angiotensinkonversionsenzym-Hemmer (ACE-Hemmer) Angiotensin-Rezeptorantagonisten (AT1-Rezeptorantagonisten) Direkte Renininhibitoren
Renale Wikstoffe	Diuretika Diuretika Medikamentöse Therapie der Herzinsuffizienz und der Angina pectoris	Thiaziddiuretika Thiaziddiuretika Thiaziddiuretika Schleifendiuretika Schleifendiuretika Schleifendiuretika Kaliumsparende Diuretika Kaliumsparende Diuretika Kaliumsparende Diuretika
Extrarenale Wirkstoffe	Direkte Vasodilatatoren	Kalziumkanalblocker Kaliumkanalaktivatoren Nitrate Nitrate Nitrate Endothelin-Rezeptorantagonisten
Extrarenale Wirkstoffe	Wirkstoffe, die über das sympathische Nervensystem Nervensystem Nervensystem: Aufbau, Funktion und Erkrankungen wirken	Wirkstoffe, die die Ausschüttung sympathischer Neurotransmitter im ZNS beeinflussen (z. B. Clonidin Clonidin Sympathomimetika) Wirkstoffe, die die Ganglien beeinflussen (z. B. Hexamethonium) Wirkstoffe, die an den Nervenendigungen wirken (z. B. Guanethidin, Reserpin) Wirkstoffe, die α- und β-Rezeptoren beeinflussen

Chemische Struktur und Pharmakodynamik

Chemische Struktur

Alle Wirkstoffe innerhalb einer Klasse haben die gleiche Grundstruktur, aber unterschiedliche funktionelle Gruppen, die für ihre unterschiedlichen Pharmakokinetik- und Risikoprofile verantwortlich sind.

ACE-Hemmer: funktionelle Gruppen umfassen Carboxyl-, Sulfhydryl- und Phosphinylgruppen, die unterschiedliche pharmakokinetische Eigenschaften verleihen:
- Captopril Captopril Antihypertensiva ist der prototypische Wirkstoff mit einer Sulfhydrylgruppe, die für antioxidative Eigenschaften verantwortlich ist.
- Die Prodrug Enalapril Enalapril Antihypertensiva wird zu Enalaprilat hydrolysiert, das ähnliche Wirkungen wie Enalapril Enalapril Antihypertensiva aufweist.
- Lisinopril ist ein Lysin-Derivat von Enalaprilat.
- Andere langwirksame Prodrugs in dieser Klasse umfassen Benazepril Benazepril Antihypertensiva, Fosinopril und Quinapril.
AT1-Rezeptorantagonisten: beinhalten eine Tetrazolgruppe (Ring mit 4 Stickstoffatomen und einem Kohlenstoff) zusammen mit 1 oder 2 Imidazolgruppen

Skeletal formula of captopril — Chemische Struktur von Captopril (Markenname Capoten), einem weit verbreiteten ACE-Hemmer
Bild : *“Captopril structure”*von Vacciinationist. Lizenz: Public Domain

Chemical structure of losartan — Chemische Struktur von Captopril (Markenname Capoten), einem weit verbreiteten ACE-Hemmer
Bild : *“Captopril structure”*von Vacciinationist. Lizenz: Public Domain

Wirkmechanismen

**Tabelle: Wirkmechanismen und physiologische Effekte**
Wirkstoffklasse	Wirkmechanismus	Physiologische Wirkungen
ACE-Hemmer	Inhibierung von ACE und Verhinderung von: Umwandlung von Angiotensin I in Angiotensin II Abbau von Bradykinin (einem potentem Vasodilatator)	Verminderung des peripheren Gefäßwiderstands durch: ↓ Angiotensin-II-Spiegel: ↓ Vasokonstriktion Vasokonstriktion Physiologie des Blutkreislaufs ↓ Sympathische Aktivität ↓ Na ⁺ und Wasserresorption in der Niere (direkte Wirkung) ↓ Aldosteronsekretion ↑ Bradykinin: Gefäßdilatation ↑ Husten- und Angioödemgefahr ↓ Efferente Arteriolenresistenz in der Niere → verminderte Proteinurie und Stabilisierung der Nierenfunktion bei chronischer Niereninsuffizienz
AT1-Rezeptorantagonisten	Inhibierung von Angiotensin-1-Rezeptoren und Verhinderung der physiologischen Wirkungsentfaltung	↓ Angiotensin-II-Aktivität: ↓ Vasokonstriktion Vasokonstriktion Physiologie des Blutkreislaufs ↓ Sympathische Aktivität ↓ Na ⁺ und Wasserresorption in der Niere ↓ Aldosteronsekretion Keine Wirkung auf Bradykinin
DRIs	Direkte Hemmung der Reninaktivität und Inhibierung der Umwandlung von Angiotensinogen in Angiotensin I	↓ Angiotensin I, Angiotensin II und Aldosteron → ↓ peripherer Gefäßwiderstand Gefäßwiderstand Physiologie des Blutkreislaufs
ARNIs	Kombination von AT1-Rezeptorantagonist und einem Neprilysin-Inhibitor: Inhibierung von Angiotensin-1-Rezeptoren Hemmung von Neprilysin und Inhibierung des Abbaus von: Natriuretische Peptide Peptide Proteine und Peptide (ANP, BNP) Vasodilatatoren (Bradykinin) Angiotensin II (weshalb der Neprilysin-Inhibitor mit einem AT-Rezeptorantagonist kombiniert wird)	↓ Vasokonstriktion Vasokonstriktion Physiologie des Blutkreislaufs ↓ Aldosteronsekretion ↑ ANP, BNP → Diurese ↑ Bradykinin → Vasodilatation

ANP: atriales natriuretisches Peptid
DRI: direkter Renininhibitor
BNP: B-Typ natriuretisches Peptid,
ARNI: Angiotensin-Rezeptor-Neprilysin-Inhibitor

Übersicht über RAAS-Hemmer und ihre Wirkungsorte — Überblick über RAAS-Inhibitoren und deren Wirkungsort:
ACE-Hemmer blockieren sowohl den Abbau von Bradykinin als auch die Bildung von Angiotensin II.
AT1-Rezeptorantagonisten blockieren die Angiotensin-II-Typ-1-Rezeptoren. Direkte Renininhibitoren hemmen die Bildung von Angiotensin I.
Spironolacton blockiert Mineralocorticoid-Rezeptoren an den Hauptzellen in den distalen Nierentubuli und dem kortikalen Sammelrohr.
Bild von Lecturio. Lizenz: CC BY-NC-SA 4.0

Pharmakokinetik

Tabelle: Pharmakokinetik Pharmakokinetik Pharmakokinetik und Pharmakodynamik von RAAS-Inhibitoren
Wirkstoffklasse	Resorption	Distribution	Metabolismus	Elimination
ACE-Hemmer	Prodrugs haben ↑ Bioverfügbarkeit im Vergleich zu aktiven Wirkstoffen Relativ schneller Wirkungseintritt: 15‒60 min	Die meisten Wirkstoffe weisen eine minimale Proteinbindung und ein relativ geringes Verteilungsvolumen auf	Prodrugs werden durch Hydrolyse hepatisch aktiviert; aktive Wirkstoffe verbleiben unverändert.	Hauptsächlich im Urin Halbwertszeit: variiert von 2 bis 24 Stunden je nach Wirkstoff
AT1-Rezeptorantagonisten	Bioverfügbarkeit: variiert Schnelle orale Resorption	V _d variiert von 0,1 L/kg (Candesartan) bis zu einem Höchstwert von 7 L/kg ( Telmisartan Telmisartan Antihypertensiva) Proteinbindung: 95‒99 %	Hepatischer Metabolismus	Fäzes (60 %) Urin (35 %, ca. 4 % in unveränderter Form) Halbwertszeit: variiert von 2‒24 Stunden
DRI: Aliskiren	Bioverfügbarkeit: 3 % Schlechte Resorption beo oraler Aufnahme (verschlechtert sich bei Mahlzeiten mit ↑ Fettgehalt)	Proteinbindung: 50 %	Ausmaß des hepatischen Metabolismus unbekannt	Fäzes (unverändert durch biliäre Ausscheidung) Urin (25 % in unveränderter Form) Halbwertszeit: 24 Stunden

V _d : Verteilungsvolumen
DRI: direkter Renininhibitor

Indikationen

Angiotensin-Converting-Enzym-Inhibitoren und Angiotensinrezeptorantagonisten

Auswahl eines Wirkstoffs:
- Die Indikationen für ACE-Hemmer und AT1-Rezeptorantagonisten sind ähnlich.
- Bei Personen mit (oder mit hohem Risiko für) ACE-Hemmer-induzierten Nebenwirkungen, wie Husten oder Angioödem Angioödem Angioödem, kann ein AT1-Rezeptorantagonist einem ACE-Hemmer vorgezogen werden.
- Einige dieser Wirkstoffe werden in Kombination mit Antihypertensiva Antihypertensiva Antihypertensiva anderer Klassen (z. B. Hydrochlorothiazid) hergestellt → die Einnahme einer einzigen Tablette kann die Compliance bei Patient*innen verbessern, die mehrere Medikamente benötigen
Indikationen für die Anwendung von ACE-Hemmern/AT1-Rezeptorantagonisten:
- Hypertonie Hypertonie Arterielle Hypertonie (Erstlinientherapie), insbesondere bei Personen, die außerdem an Folgendem leiden:
  - Diabetes Diabetes Diabetes Mellitus mellitus Typ II
  - Chronische Niereninsuffizienz
  - Koronare Herzkrankheit (KHK)
- Diabetische Nephropathie Diabetische Nephropathie Chronische Komplikationen bei Diabetes mellitus
- Herzinsuffizienz mit reduzierter Ejektionsfraktion Ejektionsfraktion Herzzyklus
- ST-Strecken-Elevationsinfarkt(STEMI): Therapie innerhalb von 24 Stunden verbessert das Überleben von hämodynamisch stabilen Betroffenen.
Off-Label-Anwendungen umfassen:
- Akutes Koronarsyndrom Akutes Koronarsyndrom Instabile und stabile Angina pectoris (Akutes Koronarsyndrom) (ACS) ohne ST-Hebung
- Stabile Angina pectoris Angina pectoris Instabile und stabile Angina pectoris (Akutes Koronarsyndrom)
- Nephrotisches Syndrom Nephrotisches Syndrom Nephrotisches Syndrom
- Polyglobulie nach Nierentransplantation Nierentransplantation Organtransplantation
Sterblichkeitsvorteile werden beobachtet bei Personen mit:
- Hypertonie Hypertonie Arterielle Hypertonie
- Herzinsuffizienz
- Akuter Myokardinfarkt Myokardinfarkt Myokardinfarkt
- Schlaganfall
- Diabetes Diabetes Diabetes Mellitus Mellitus
Therapieprinzipien:
- ACE-Hemmer und AT1-Rezeptorantagonisten werden im Allgemeinen nicht kombiniert, außer in seltenen Fällen, im Allgemeinen von Nephrologen.
- ACE-Hemmer und AT1-Rezeptorantagonisten werden häufig kombiniert mit:
  - Diuretika Diuretika Medikamentöse Therapie der Herzinsuffizienz und der Angina pectoris (am häufigsten Hydrochlorothiazid)
  - Kalziumkanalblocker
- AT1-Rezeptorantagonisten werden besser vertragen (und werden eher von den Betroffenen eingenommen) als ACE-Hemmer.

Direkte Reninhemmer und ARNIs

DRIs: Aliskiren
- Indiziert bei Hypertonie Hypertonie Arterielle Hypertonie
- Typischerweise als „Add-on“-Therapie bei Betroffenen, die bereits Antihypertensiva Antihypertensiva Antihypertensiva einnehmen (Hinweis: nicht als Erstlinientherapie empfohlen)
ARNIs: Sacubitril/ Valsartan Valsartan Antihypertensiva (neuere Medikamente und die einzigen Wirkstoffe dieser Klasse)
- Indiziert bei Personen mit chronischer Herzinsuffizienz mit reduzierter linksventrikulärer Ejektionsfraktion Ejektionsfraktion Herzzyklus (HFrEF)
- Verringert nachweislich kardiovaskuläre Todesfälle und Krankenhausaufenthalte bei Betroffenen mit HFrEF

Nebenwirkungen und Kontraindikationen

Nebenwirkungen

Die häufigsten Nebenwirkungen von ACE-Hemmern und AT1-Rezeptorantagonisten sind in der Tabelle aufgeführt.

**Tabelle: Nebenwirkungen von ACE-Hemmern vs. AT1-Rezeptorantagonisten**
Nebenwirkung	ACE-Hemmer	AT1-Rezeptorantagonisten (und ARNIs)
Hyperkaliämie Hyperkaliämie Hyperkaliämie	1 %	0.3 %
Husten	10-20 %	1 von 1.000
Pankreatitis Pankreatitis Akute Pankreatitis	1 von 5.000	1 von 15.000 1 von 10 bei Personen mit Pankreatitis Pankreatitis Akute Pankreatitis in der Anamnese aufgrund eines ACE-Hemmers
Angioödem Angioödem Angioödem	1 von 2.000	1 von 20.000

ARNI: Angiotensin-Rezeptor-Neprilysin-Inhibitor

Zusätzliche Nebenwirkungen können sein:

Hypotonie Hypotonie Hypotonie
Schwindel/ Synkope Synkope Synkope
Kopfschmerzen
Anstieg von Harnstoff-Stickstoff/Kreatinin (selten können ACE-Hemmer und AT1-Rezeptorantagonisten zu akutem Nierenversagen führen)
Diarrhö (bei Aliskiren)

Kontraindikationen

Absolute Kontraindikationen:
- Anamnese mit Angioödem Angioödem Angioödem
- Schwangerschaft Schwangerschaft Schwangerschaft: Diagnostik, mütterliche Physiologie und Routineversorgung
- Personen mit Diabetes Diabetes Diabetes Mellitus sollten nicht sowohl einen DRI (Aliskiren) als auch einen ACE-Hemmer/AT1-Rezeptorantagonisten anwenden.
Relative Kontraindikationen:
- Personen mit anomaler Nierenfunktion
- Aortenstenose (ACE-Hemmer/AT1-Rezeptorantagonisten sind Nachlastsenker und können zu schwerer Hypotonie Hypotonie Hypotonie führen)
- Dehydration Dehydration Volumenmangel und Dehydration/Hypovolämie
- Personen, die andere Wirkstoffe einnehmen, die zu einer Hyperkaliämie Hyperkaliämie Hyperkaliämie führen können (z. B. K⁺ -sparende Diuretika Diuretika Medikamentöse Therapie der Herzinsuffizienz und der Angina pectoris)

Vergleich gängiger Wirkstoffe zur Therapie kardiovaskulärer Erkrankungen

**Tabelle: Vergleich gängiger Wirkstoffe zur Therapie kardiovaskulärer Erkrankungen**
Wirkstoff	Mechanismus	Physiologische Wirkungen	Indikationen
ACE-Hemmer	Inhibieren ACE, was zu Folgendem führt: Verhinderung der Umwandlung von Angiotensin I in Angiotensin II Inhibierung des Abbaus von Bradykinin (einem starken Vasodilatator)	↓ Vasokonstriktion Vasokonstriktion Physiologie des Blutkreislaufs ↓Sympathische Aktivität ↓Na ⁺ und Wasserresorption ↓Efferente Arteriolenresistenz (Niere) ↑Bradykinin	Hypertonie Hypertonie Arterielle Hypertonie Kongestive Herzinsuffizienz Myokardinfarkt Myokardinfarkt Myokardinfarkt/ACS Diabetische Nephropathie Diabetische Nephropathie Chronische Komplikationen bei Diabetes mellitus
AT1-Rezeptorantagonisten	Hemmung von Angiotensin-1-Rezeptoren und Verhinderung die Entfaltung der physiologischen Wirkung	↓ Vasokonstriktion Vasokonstriktion Physiologie des Blutkreislaufs ↓Sympathische Aktivität ↓Na ⁺ und Wasserresorption ↓Efferente Arteriolenresistenz (Niere)	Hypertonie Hypertonie Arterielle Hypertonie Kongestive Herzinsuffizienz Myokardinfarkt Myokardinfarkt Myokardinfarkt/ACS Chronische Niereninsuffizienz
Kalziumkanalblocker	Binden und hemmen L-Typ-Calciumkanäle in Herzmuskelzellen und glatter Gefäßmuskulatur	Systemische Vasodilatation ↓Blutdruck ↓Kardiale Nachlast Nachlast Herzmechanik Herzfrequenz Herzfrequenz Herzphysiologie ↓ Herzzeitvolumen Herzzeitvolumen Herzmechanik ↓Myokardialer O ₂-Verbrauch	Hypertonie Hypertonie Arterielle Hypertonie Stabile Angina Vasospasmus
Betablocker Betablocker Antiarrhythmika der Klasse II	Inhibierung von β-Katecholaminrezeptoren mit unterschiedlicher Affinität für β_1- und β₂ -Rezeptoren	Negativ inotrope und chronotrope Effekte ↓ Renin-Freisetzung Bronchokonstriktion (β ₂ -Rezeptoren) Hemmung der Lipolyse ↓ Augeninnendruck Augeninnendruck Glaukom	Akuter Myokardinfarkt Myokardinfarkt Myokardinfarkt Stabile Herzinsuffizienz Vorhofflimmern Vorhofflimmern Vorhofflimmern Hypertension (einschließlich Schwangerschaft Schwangerschaft Schwangerschaft: Diagnostik, mütterliche Physiologie und Routineversorgung) Offenwinkelglaukom Migräneprävention
Thiaziddiuretika Thiaziddiuretika Thiaziddiuretika	↓ Reabsorption von NaCl im distalen Tubulus durch Hemmung des Na⁺/Chlorid-Cotransporters	↓Plasmavolumen → ↓Blutdruck ↓Ödeme	Hypertonie Hypertonie Arterielle Hypertonie Ödeme
Schleifendiuretika Schleifendiuretika Schleifendiuretika	Hemmung des luminalen Na⁺/K⁺/Chlorid-Cotransporter im dicken aufsteigenden Teil der Henle-Schleife	↓Ödeme ↓Plasmavolumen → ↓Blutdruck	Ödeme/ Aszites Aszites Aszites Kongestive Herzinsuffizienz Hypertonie Hypertonie Arterielle Hypertonie
K⁺-sparende Diuretika Diuretika Medikamentöse Therapie der Herzinsuffizienz und der Angina pectoris	↓Reabsorption von Na⁺durch die ENaC-Kanäle in den Sammelrohren Hemmung von Aldosteronrezeptoren in Sammelrohren	↓Plasmavolumen → ↓Blutdruck ↓Ödeme Verursacht keine ↑-Ausscheidung von K⁺ Antiandrogene Antiandrogene Androgene und Antiandrogene Wirkung (Spironolacton)	Kongestive Herzinsuffizienz Ödeme/ Aszites Aszites Aszites Hypertonie Hypertonie Arterielle Hypertonie Hyperaldosteronismus Hyperaldosteronismus Hyperaldosteronismus Hirsutismus bei Frauen (Spironolacton)

ACS: akutes Koronarsyndrom
ENaC: epithelialer Natriumkanal

Quellen

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