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Laktoseintoleranz

Die Laktoseintoleranz beschreibt eine Symptomkonstellation aufgrund eines Laktasemangels, dem Enzym, das im Bürstensaum des Dünndarms lokalisiert ist. Laktose besteht aus Glukose und Galaktose. Damit diese resorbierbaren Bestandteile resorbiert werden können, muss die Laktose gespalten werden. Die Prävalenz eines Laktasemangels ist hoch, aber weniger als die Hälfte der Betroffenen weisen eine Laktoseintoleranz auf. Ätiologisch wird ein primärer Laktasemangel von einem sekundären Laktasemangel (CED, Zöliakie) unterschieden. Eine Laktoseintoleranz äußert sich typischerweise durch Flatulenz, Bauchkrämpfe und Diarrhö. Die Diagnose einer Laktoseintoleranz kann klinisch aufgrund der Symptome nach Einnahme einer laktosehaltigen Mahlzeit gestellt werden. Der am häufigsten verwendete Test zur Bestätigung der Diagnose ist der Laktose-Wasserstoff-Atemtest. Weitere diagnostische Verfahren sind der Lakotse-Toleranztest, eine Dünndarmbiospie oder eine Gendiagnostik. Eine sekundäre Ursache des Laktasemangels muss ausgeschlossen werden. Die Therapie besteht aus einer laktosefreien oder -armen Diät und ggf. einer Laktase-Substitution. Bei einer sekundären Laktoseintoleranz ist die Behandlung der Grunderkrankung entscheidend.

Aktualisiert: Oct 13, 2022

Epidemiologie

  • Bei Kindern: geringe Prävalenz im Alter von < 6 Jahren → genetisch regulierter Rückgang der Laktaseaktivität beginnt nach dem Absetzen der Muttermilch.
  • Die kongenitale Laktoseintoleranz ist durch einen autosomal-rezessiv vererbten Laktasemangel bedingt und kommt sehr selten vor.
  • Bei Erwachsenen:
    • > 70 % der Erwachsenen weltweit haben einen primären Laktasemangel, aber weniger als die Hälfte aller Erwachsenen hat eine Laktoseintoleranz.
    • Prävalenz in Mitteleuropa: 10-15 %
    • Niedrigste Laktoseintoleranz-Prävalenz: Personen nordeuropäischer Herkunft
    • Höchste Laktoseintoleranz-Prävalenz: Personen afrikanischer, afroamerikanischer, asiatischer, asiatisch-amerikanischer, hispanischer Herkunft, sowie amerikanische Ureinwohner
  • Ein sekundärer Laktasemangel kann durch Darmerkrankungen entstehen.

Ätiologie

Primärer Laktasemangel

  • Bei einem primären Laktasemangel kommt es im Kindes- und Jugendalter zu einer Abnahme der Laktaseaktivität.
  • Auch erworbener primärer Laktasemangel, Laktase-Nonpersistenz oder primäre Hypolaktasie bei Erwachsenen genannt.
  • Häufigster Laktasemangel-Typ (> 70 % der Erwachsenen); eine genetisch bedingte epigenetische Mutation im Regulator des Laktase-Gens, das die Laktase-Aktivität nach dem Absetzen ganz oder teilweise verringert.
  • Mehr als die Hälfte der Menschen mit primärem Laktasemangel haben keine Laktoseintoleranz.

Sekundärer Laktasemangel

  • Eine Abnahme der Laktase und anderen Enzymen des Bürstensaums des Dünndarms sowie Anomalien bei Transportprozessen
  • Aufgrund von Infektionen des Dünndarms oder einer primären Schleimhauterkrankung wie Zöliakie kann es zu einem sekundär erworbenem Laktasemangel kommen.

Weniger häufige Arten von Laktasemangel

  • Angeboren, autosomal rezessive Vererbung (z. B. seltener Laktasemangel)
  • Entwicklungsbedingt: bei Frühgeborenen, da sich die Laktaseaktivität erst spät in der Schwangerschaft entwickelt.

Pathophysiologie

Allgemeines

  • Physiologisch kommt es ab dem 2. Lebensjahr zu einer verminderten Laktasebildung bis zum Erwachsenenalter.
  • Erwachsene: Die meisten haben einen primären Laktasemangel, aber die Mehrheit entwickelt keine Laktoseintoleranz.
  • Säuglinge: Alle Säuglinge besitzen das Enzym Laktase, das die Laktose verdaut → das häufigste Kohlenhydrat in der Muttermilch (macht 40 % der Kalorien in der Milch aus).
  • Kohlenhydrate werden nur im Dünndarm und nur als Monosaccharide aufgenommen.

Laktase

  • Enzym im Bürstensaum des Dünndarms
  • Spaltet Laktose in Glukose und Galaktose, die durch den Natrium/Glukose (Galaktose)-Cotransporter (SGLT1) aktiv in die Enterozyten transportiert werden.
  • Die Laktaseaktivität nimmt während der Muttermilch-Entwöhnung ab und ist nach 6 Jahren bei > 70 % der Personen nicht mehr vorhanden. Dies führt zu einem primären Laktasemangel, aber nicht unbedingt zu einer Laktoseintoleranz.
  • Bei sekundärem Laktasemangel nimmt auch die Aktivität anderer Enzyme und Transportprozesse ab, durch Infektionen oder Entzündungen des Dünndarms.

Auswirkungen von unverdauter Laktose

  • Das Enzym Laktase spaltet Laktose in Galaktose und Glukose im Bürstensaum des Dünndarms → bei Laktasemangel oder verminderter Laktase-Aktivität kommt vermehrt ungespaltene Laktose in den Dickdarm → als osmotisch aktive Teilchen kommt es zur Bindung von Wasser und gesteigertem Wassereinstrom → Diarrhö
  • Die Laktose wird im Kolon bakteriell gespalten (zu Kohlenstoffdioxid, Wasserstoff und kurzkettigen Fettsäuren) → Flatulenz durch Gasbildung und Bauchschmerzen
    • “Adaptation” des Kolons oder „verstärkte Dickdarm-Laktoseverarbeitung“: Verringerung der Unverträglichkeitssymptome, wahrscheinlich in Verbindung mit einer Veränderung des Mikrobioms des Darmes → Verringerung der Symptome.
  • Die Wahrscheinlichkeit, nach der Einnahme von Laktose Symptome zu entwickeln, hängt von einer Reihe von Faktoren ab.
Pathogenese von Laktoseintoleranz-Symptomen

Pathogenese der Laktoseintoleranz-Symptome:
Die Wahrscheinlichkeit, dass eine Person mit primärem Laktasemangel nach der Einnahme von Laktose Symptome entwickelt, hängt von einer Reihe von Faktoren ab.

Bild von S. Oiseth, Lecturio.

Klinik

Kinder und Jugendliche

  • Gelegentlich zeigen sich Anzeichen einer Laktoseintoleranz bei Kindern unter 6 Jahren.
  • Diarrhö mit dickem, schaumigem und wässrigem Stuhl
  • Unfähigkeit, an Gewicht zuzunehmen
  • Bauchschmerzen
  • Flatulenz
  • Brechreiz
  • Erbrechen
  • Bei Kindern kann es zu Gedeihstörungen kommen.

Erwachsene

  • Die Symptome hängen von mehreren Faktoren ab, einschließlich der Laktosebelastung: erfordert normalerweise die Einnahme von > 480 ml (2 Tassen) Milch
  • Bauchschmerzen
  • Flatulenz
  • Brechreiz
  • Erbrechen
  • Diarrhö

Diagnostik

Eine Laktoseintoleranz sollte in Erwägung gezogen werden, wenn typische Symptome innerhalb weniger Stunden nach Einnahme einer laktosehaltigen Mahlzeit auftreten und nach 5–7 Tagen abklingen. Die Restaktivität der Laktase ist verantwortlich für die Schwere der Symptomatik.

Nachweis eines Laktasemangels

Hinweis: Das Vorliegen eines Laktasemangels allein bestätigt nicht eine Laktoseintoleranz, es sei denn, die Symptome werden auch durch die Laktosebelastung hervorgerufen.

  • Fragebogen
  • Laktose-Wasserstoff (H2)-Atemtest:
    • Messung der Laktose-Malabsorption
    • Testmethode bei Erwachsenen:
      • Gabe von 50 g Laktose (oral)
      • Messung von H2 in der Ausatemluft 3–4 Stunden lang alle 30 Minuten.
      • Ein Anstieg der Wasserstoffkonzentration um 20 Teile pro Million (ppm) gegenüber dem Ausgangswert weist auf eine Laktose-Malabsorption hin.
      • Sensitivität: 78 %; Spezifität: 98 %
  • Dünndarmbiopsie:
    • Direkte Bestimmung der Laktaseaktivität im Bürstensaum des Dünndarms.
    • Selten durchgeführt, aufgrund von der Invasivität dieser Diagnostik.
    • Kann helfen, zwischen einem primären und sekundären Laktasemangel zu unterscheiden.
  • Laktose-Toleranztest
    • Geringere Sensitivität und Spezifität im Vergleich zum Laktose-Wasserstoff-Test. Eher selten angewendet.
    • Gabe von 50 g Laktose mit nur einem geringen Blutzuckeranstieg, da die Laktose nicht verwertet werden kann und somit die Glukose nicht aufgenommen werden kann.
    • Klinische Symptomatik nach Laktosezufuhr
  • Gendiagnostik mit direktem Nachweis eines primären Laktasemangels.

Sekundäre Ursachen eines Laktasemangels

Bei der Diagnosestellung müssen immer mögliche sekundäre Ursachen eines Laktasemangels ausgeschlossen werden:

  • Infektiöse Enteritis, einschließlich Giardiasis
  • Zöliakie
  • Entzündliche Darmerkrankungen (insbesondere Morbus Crohn)
  • Arzneimittel- oder strahleninduzierte Enteritis
  • Sekundäre bakterielle Überwucherung im Darm

Therapie

Primäre Laktoseintoleranz

  • Beschränkung der Laktosezufuhr (Laktosearme/-freie Diät):
    • Reduzierung der Laktosezufuhr (auf ≤ 480 ml (2 Tassen) Milch oder Äquivalente pro Tag).
    • Verzehrung zusammen mit anderen Nahrungsmitteln, um die Magenentleerung zu verzögern.
    • Die routinemäßige tägliche Einnahme von Laktose ist aufgrund der Anpassung des Dickdarms besser als die intermittierende Einnahme.
    • Milch und Eis sorgen für die höchste Laktosezufuhr: Ein hoher Fettgehalt kann die Symptome lindern, da die Magenentleerungsrate verringert wird.
    • Käse: enthält normalerweise weniger Laktose.
    • Naturjoghurt enthält körpereigene Laktase → spaltet Laktose in Galaktose und Glukose auf.
    • Bei Besserung der Beschwerden kann die individuelle Laktoseverträglichkeit getestet werden.
  • Ersetzen der normalen Milchprodukte durch vorverdaute oder vegane Produkte.
  • Lactase-Enzym-Präparate als Substitution:
    • Keine vollständige Hydrolisierung der Laktose
    • Wirksamkeit stark variabel
  • Ggf. Substitution von Kalzium und Vitamin D, ggf. mit Nahrungsergänzungsmitteln, wenn der Betroffene alle Milchprodukte vermeidet → Blutkontrollen

Sekundäre Laktoseintoleranz

Behandlung der primären Ursache. Es kann Monate dauern, bis sich die Laktaseaktivität wieder normalisiert hat.

Differentialdiagnosen

  • Kuhmilchallergie: die häufigste Nahrungsmittelallergie bei kleinen Kindern, jedoch selten bei Erwachsenen. Kuhmilchproteine können eine IgE-vermittelte und/oder nicht-IgE-vermittelte Immunantwort hervorrufen. Die Diagnose wird durch Testen auf spezifische IgE-Antikörper und/oder durch Eliminationsdiät gestellt.
  • Intoleranz gegenüber Nahrungsmittelproteinen: kann sich aufgrund von nicht resorbierten Nahrungsmittelbestandteilen im Darm mit ähnlichen Symptomen wie eine Laktoseintoleranz manifestieren. Obwohl der zeitliche Zusammenhang der Symptome mit der Art der aufgenommenen Nahrung auf das verantwortliche Lebensmittel hinweisen kann, ist die beste Möglichkeit, zwischen den beiden Erkrankungen zu unterscheiden, ein Wasserstoff-Atemtest oder der Versuch einer laktosefreien Ernährung.
  • Reizdarmsyndrom: kann sich mit ähnlichen Symptomen (Bauchschmerzen, Flatulenz und Diarrhö) manifestieren und eine gleichzeitig bestehende Laktoseintoleranz verschlimmern, aber der zeitliche Zusammenhang der Symptome nur mit der Einnahme von Laktoseprodukten weist auf eine Laktoseintoleranz hin. Der beste Weg, um zwischen den beiden Erkrankungen zu unterscheiden, ist ein Wasserstoff-Atemtest oder der Versuch einer laktosefreien Ernährung.
  • Pädiatrische Diarrhö: kann viele mögliche Ursachen haben, einschließlich sekretorischer und osmotischer Diarrhö, Motilitätsstörungen und Diarrhö aufgrund von einer verringerten Resorptionsberfläche. Es stehen mehrere Diagnosemöglichkeiten zur Verfügung.
  • Unvollständige Aufnahme oral aufgenommener einfacher Kohlenhydrate: Zu diesen Kohlenhydraten gehören Sorbit, Mannit, Xylitol, Fructose und schnell vergärende Kohlenhydrate (Englisches Akronym: FODMAPs (fermentable oligo-, di-, monosaccharides and polyols)). Als künstliche Süßstoffe werden Sorbit, Mannit und Xylitol verwendet, als Abführmittel wird Mannit verwendet. Die Diagnose ist normalerweise einfach, basierend auf der Ernährungsanamnese oder einem Atemtest auf Fruktose.

Quellen

  1. Hammer, H.F., Högenauer, S. (2020). Lactose intolerance: Clinical manifestations, diagnosis, and management. UpToDate. https://www.uptodate.com/contents/lactose-intolerance-clinical-manifestations-diagnosis-and-management (Zugriff am 18. Dezember 2020).
  2. Binder, H.J.  (2018). Disorders of absorption/carbohydrates. In Jameson, J.L., et al. (Ed.), Harrison’s Principles of Internal Medicine (20th ed. Vol 1, p. 2248).
  3. Seetharam, B., Perrillo, R., Alpers, D.H. (1980). Effect of pancreatic proteases on intestinal lactase activity. Gastroenterology. 1980 Nov;79(5 Pt 1):827-32. PMID: 6774905.
  4. Suarez, F.L., Savaiano, D.A., Levitt, M.D. (1995). A comparison of symptoms after the consumption of milk or lactose-hydrolyzed milk by people with self-reported severe lactose intolerance. The New England Journal of Medicine, 333(1), 1–4.
  5. Gerbault, P., Liebert, A., Itan, Y., Powell, A., Currat, M., Burger, J., Swallow, D.M., Thomas, M.G. (2011). Evolution of lactase persistence: an example of human niche construction. Philosophical transactions of the Royal Society of London. Series B, Biological sciences, 366(1566), 863–877. https://doi.org/10.1098/rstb.2010.0268
  6. Forsgård R. A. (2019). Lactose digestion in humans: intestinal lactase appears to be constitutive whereas the colonic microbiome is adaptable. The American Journal of Clinical Nutrition, 110(2), 273–279. https://doi.org/10.1093/ajcn/nqz104
  7. Hanns-Wolf Baenkle, Christiane Bieber, Roland Brandt, Tushar Thomas Chatterjee et al.. Duale Reihe Innere Medizin. 4. Auflage. Thieme Verlag. 2018. doi:10.1055/b-005-145255
  8. Herold und Mitarbeiter. “Innere Medizin”. 2020

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Comenius-Award 2019

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Simon Veiser beschäftigt sich seit 2010 nicht nur theoretisch mit IT Service Management und ITIL, sondern auch als leidenschaftlicher Berater und Trainer. In unterschiedlichsten Projekten definierte, implementierte und optimierte er erfolgreiche IT Service Management Systeme. Dabei unterstützte er das organisatorische Change Management als zentralen Erfolgsfaktor in IT-Projekten. Simon Veiser ist ausgebildeter Trainer (CompTIA CTT+) und absolvierte die Zertifizierungen zum ITIL v3 Expert und ITIL 4 Managing Professional.

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Alexander Plath ist seit über 30 Jahren im Verkauf und Vertrieb aktiv und hat in dieser Zeit alle Stationen vom Verkäufer bis zum Direktor Vertrieb Ausland und Mediensprecher eines multinationalen Unternehmens durchlaufen. Seit mehr als 20 Jahren coacht er Führungskräfte und Verkäufer*innen und ist ein gefragter Trainer und Referent im In- und Ausland, der vor allem mit hoher Praxisnähe, Humor und Begeisterung überzeugt.

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