Das akute Koronarsyndrom zählt zu den häufigsten Todesursachen in den Industrieländern. Es erfordert eine rasche Diagnostik und Therapie, denn mit jeder Minute, die verstreicht, wird mehr Herzmuskelgewebe irreversibel geschädigt. Jeder Mediziner sollte daher die Symptome erkennen, um sofort adäquat handeln zu können. Der folgende Artikel bereitet Sie mit allen relevanten Fakten optimal auf klinische Prüfungen, Ihr Hammerexamen und die praktische ärztliche Arbeit vor.
Dieser Artikel berücksichtigt die Leitlinien, welche auf AWMF einsehbar sind. Die zum Zeitpunkt der Veröffentlichung dieses Artikels vorliegende Leitlinien-Version können Sie einsehen.
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Akutes Koronarsyndrom

Bild: “Abbreviations used for ACS (Acute coronary syndrome)” von JHeuser. Lizenz: CC BY-SA 3.0


Definition

Die drei Entitäten des akuten Koronarsyndroms

Das akute Koronarsyndrom (ACS) setzt sich aus drei Entitäten zusammen:

  • Instabile Angina pectoris
  • Myokard-Infarkt: Nicht-ST-Streckenhebungsinfarkt (NSTEMI) und ST-Streckenhebungsinfarkt (STEMI)
  • Akutes Koronarsyndrom (ACS)
Akutes Koronarsyndrom

Bild: “Acute coronary syndrome (ACS).” von Jer5150. Lizenz: CC BY-SA 3.0

Epidemiologie

Das akute Koronarsyndrom als häufigste Todesursache in Industrieländern

Die koronare Herzkrankheit, die unter anderem als akutes Koronarsyndrom symptomatisch werden kann, ist die häufigste Todesursache in den Industrieländern. Jährlich erleidet etwa eine Viertel Millionen Menschen in Deutschland einen Herzinfarkt, wovon circa ein Fünftel an den Folgen verstirbt.

Ätiologie

Ursachen für das akute Koronarsyndrom

In ungefähr 95 % der Fälle ist ein rupturierter Plaque, der sich im Rahmen der Atherosklerose in den Koronararterien gebildet hat, verantwortlich für die Symptomatik des akuten Koronarsyndroms. Einen geringeren Stellenwert in der Ätiologie haben Arteriitiden, Endokarditiden, der Konsum von Kokain, Emboli von Herzklappenprothesen oder andere, paradoxe Embolien.

Plaque-Ruptur

Bild: “Figure A is an overview of a heart and coronary artery showing damage (dead heart muscle) caused by a heart attack. Figure B is a cross-section of the coronary artery with plaque buildup and a blood clot resulting from plaque rupture.” von National Heart Lung and Blood Institute (NIH). Lizenz: Gemeinfrei

Klassifikation

Einteilung des akuten Koronarsyndroms

Eine Einteilung kann mithilfe des GRACE-Risk-Scores vorgenommen werden, womit sich eine Risikostratifizierung vornehmen lässt. Dieser Score beinhaltet Parameter wie beispielsweise Alter, Herzfrequenz und Ähnliches und muss mit der GRACE-Risk-Scores-Software berechnet werden.

Das Risiko kann sowohl für die Zeit des Krankenhausaufenthalts, als auch für die poststationäre Mortalitätsrate ermittelt werden. So liegt das Risiko, im Krankenhaus zu sterben, bei einer Punktzahl von unter 108 Punkten, beispielsweise nur bei unter 1 %, bei einem Ergebnis von über 140 Punkten bereits bei einem Risiko über 3 %.

Pathophysiologie

Akutes Koronarsyndrom als Verschluss einer Koronararterie

Ein aufgrund von in den Koronararterien manifestierter Atherosklerose entstandener Plaque rupturiert und setzt Plaquebestandteile frei. Dadurch wird im vorbeifließenden Blut die Thrombozytenaggregation aktiviert.

Thrombozytenaggregation

Bild: “Intrazelluläre Vorgänge bei der Thrombozytenaggregation; Gq und Gi: Untereinheiten von G-Proteinen; PLC: Phospholipase C, PKC: Proteinkinase C, COX: Cyclooxygenase, PI 3-K: Phosphoinositid-3-Kinase, AC: Adenylatcyclase; cAMP: cyclisches AMP” von Taraxacum. Lizenz: CC BY-SA 3.0

Die wiederholte Embolisation kann zur Symptomatik der instabilen Angina pectoris oder dem Nicht-ST-Streckenhebungsinfarkt führen. Verursacht ein Thrombus einen kompletten Verschluss einer Koronararterie, kommt es zu einem ST-Streckenhebungsinfarkt.

Symptome und Klinik

Beschwerdebild des akuten Koronarsyndroms

Es handelt sich häufig um plötzliche, starke Schmerzen, die typischerweise in die linke Schulter und den linken Arm ausstrahlen (Cave: Auch Ausstrahlungen nach rechts sind möglich!). Sie entstehen häufig ohne vorangegangene Anstrengung, bessern sich kaum oder gar nicht durch Gabe von Nitroglycerin oder Ruhe und dauern länger als 15 Minuten an.

Der Schmerz wird beispielsweise als unerträgliches, krampfartiges Engegefühl in der Brust beschrieben. Darüber hinaus sind Dyspnoe und Todesangst sowie begleitende Schwäche, Übelkeit und Schweißausbrüche typisch. Auch Ausstrahlungen in den Oberbauch, Kiefer oder Hals können auftreten. Blutdruckabfall und Herzfrequenzanstieg mit Kaltschweißigkeit können Zeichen eines beginnenden kardiogenen Schocks sein. Häufig treten Infarkte in den frühen Morgenstunden auf.

Diagnostik

EKG und Bestimmung der Herzenzyme bei akutem Koronarsyndrom

Neben der Anamnese und der körperlichen Untersuchung, die auf die typischen Schmerzcharakteristika hinweisen und beispielsweise Blutdruckveränderungen aufzeigen können, sind ein 12-Kanal-EKG und die Bestimmung der Herzenzyme CK, CK-MB (spezifisch bei Herzinfarkt) und vor allem der Troponine I und T von entscheidender Bedeutung.

12-Kanal-EKG

Bild: “ECG paper 12 leads” von Madhero88. Lizenz: CC BY-SA 3.0

Auch die Bestimmung von Myoglobin, LDH, GOT, CRP und Kreatinin kann sinnvoll sein. Hierbei ist aber zu beachten, dass Myoglobin beispielsweise auch bei starker körperlicher Anstrengung steigen kann und GOT neben dem Herzen auch in Leberzellen und Skelettmuskeln vorkommt. LDH kann nur als Langzeitmarker dienen, da es erst nach sechs bis zwölf Stunden zu steigen beginnt und sein Maximum nach wenigen Tagen erreicht.

Monophasische Hebung der ST-Strecke – Stadien des Infarktes

Die instabile Angina pectoris zeigt sich durch einen fehlenden Anstieg von Troponin. Sowohl beim NSTEMI als auch beim STEMI sind die Herzenzyme verändert. Der ST-Streckenhebungsinfarkt kennzeichnet sich seinem Namen nach durch eine monophasische Hebung der ST-Strecke, die direkt in die T-Welle übergeht. Je nach Stadium des Infarktes kann diese Veränderung variieren:

  • Stadium 0 (Initialstadium): Bis maximal sechs Stunden nach dem Infarkt, typischerweise durch eine spitze Erhöhung der T-Welle gekennzeichnet, die als Erstickungs-T bezeichnet wird.
  • Stadium 1 (akuter Infarkt): Wenige Stunden bis Tage nach dem Infarkt, gekennzeichnet durch die typische monophasische ST-Hebung.
  • Stadium 2 (Zwischenstadium): Die ST-Hebung sowie die R-Zacke nehmen ab, es kommt zum sogenannten R-Verlust und zu einer Vergrößerung der Q-Zacke, die als Pardée-Q den Untergang des Myokards signalisiert; eine spitze Negativierung der T-Welle entsteht.
  • Stadium 3 (Endstadium): Später als sechs Monate nach dem Infarkt, die Veränderungen des QRS-Komplexes bleiben bestehen, das Pardée-Q meist sogar lebenslang, wohingegen sich die ST-Strecke und die T-Welle wieder normalisieren.

Beim Nicht-ST-Streckenhebungsinfarkt fehlt diese ST-Streckenhebung im EKG, dafür können jedoch beispielsweise ST-Streckensenkungen oder tief-negative T-Wellen sichtbar sein. Auch wenn die Troponin-Werte nicht direkt erhöht sind (70 % nach 3 Stunden, 90 % nach 6 Stunden), kann ein Infarkt nicht sofort ausgeschlossen werden. Die Messungen müssen alle 3 Stunden wiederholt werden.

Die Troponin-Werte können ab dem dritten Tag Aufschluss über das Ausmaß des Infarkts geben. Sie eignen sich nicht zur Diagnostik eines Re-Infarktes, da sie sich erst nach ungefähr zwei Wochen normalisieren. Daher ist die Kontrolle über andere Marker notwendig. Beeinflusst werden kann die Labordiagnostik durch andere Erkrankungen, wie beispielsweise Lungenembolien, eine akute Herzinsuffizienz oder auch eine Niereninsuffizienz.

Echokardiografie bei akutem Koronarsyndrom

In der Echokardiografie können Wandbewegungsstörungen unmittelbar dargestellt werden. Goldstandard ist aber die möglichst rasch durchgeführte Herzkatheteruntersuchung. In einem kardialen MRT können Infarktnarben sichtbar gemacht werden.

Pathologie

Gelbliche Herde, weißliches Narbengewebe – Durchblutungsstörungen bei akutem Koronarsyndrom

Die Pathologie lässt sich auf die unzureichende Durchblutung des Herzgewebes zurückführen. Bei einer Durchblutung mit weniger als 25 % des normalen Flusses wird das Gewebe irreversibel geschädigt und nach sechs bis zwölf Stunden werden Schäden in Form von gelblichen Herden lichtmikroskopisch sichtbar.

Es kommt zur vollständigen Myozytolyse, wobei zunächst die Zellkerne verblassen und die Querstreifung verloren geht. Nach wenigen Tagen entsteht Granulationsgewebe mit einem hämorrhagischen Randsaum und zahlreichen randständigen Leukozyten. Erst nach zwei Wochen entsteht weißliches Narbengewebe.

Differentialdiagnosen

Ähnliche Krankheitsbilder wie das akute Koronarsyndrom

Veränderungen des EKGs können auch auf andere Erkrankungen zurückgeführt werden. So können beispielsweise bei einer Perikarditis oder einer Linksherzhypertrophie auch ST-Hebungen auftreten oder tiefe Q-Zacken bei Lungenembolien, dem WPW-Syndrom oder hypertrophischen Kardiomyopathien auftreten.

Des Weiteren sind sämtliche andere Ursachen des Thoraxschmerzes vom akuten Koronarsyndrom abzugrenzen. Die wichtigsten sind hierbei die Lungenembolie, die Aortendissektion, der Spannungspneumothorax und die spontane Ruptur des Ösophagus (Boerhaave-Syndrom). Auch die Myokarditis und Perikarditis sowie muskuloskelettale Thoraxschmerzen werden vom IMPP gerne erfragt.

Therapie

Durchgehende Gabe von Sauerstoff bei akutem Koronarsyndrom

Zur Erstbehandlung bis zur Diagnosesicherung kann Sauerstoff gegeben werden. Zusätzlich ist es empfohlen, bei Atemnot oder Herzinsuffizienz den Oberkörper zur Entlastung hoch zu lagern. Die Gabe von Nitroglycerin (1 Kapsel oder 2 Sprühstöße = 0,8 mg, 1-5 mg i.v. über den Perfusor, Cave: kontraindiziert bei systolischem Blutdruck < 90 mmHg und Einnahme von PDE-5-Hemmern!) und Morphin (3-5 mg i.v. alle 5-10 Minuten) bei starken Schmerzen kann indiziert sein.

ASS- und Heparingabe, Belastungs-EKG bei akutem Koronarsyndrom

Des Weiteren bekommen alle Patienten ASS (250-500 mg), handelt es sich um einen Infarkt zusätzlich auch Heparin (5000 IE). Intramuskuläre Injektionen sollten nicht durchgeführt werden, da sie die CK-Werte ansteigen lassen und eine Lyse-Therapie unmöglich machen. Bei der instabilen Angina pectoris, die erst nach sechs Stunden sicher vom Infarkt abgegrenzt werden kann, ist weitere Ischämiediagnostik, wie ein Belastungs-EKG, durchzuführen. Anschließend wird über die weitere Therapie entschieden.

Belastungs-EKG mit ST-Senkung (Pfeil) ab 100 W (Spalte C)

Bild: “Belastungs-EKG mit ST-Senkung (Pfeil) ab 100 W (Spalte C)” von JHeuser. Lizenz: CC BY-SA 3.0

Herzkatheterdiagnostik beim Nicht-ST-Streckenhebungsinfarkt

Beim Nicht-ST-Streckenhebungsinfarkt muss eine Herzkatheterdiagnostik durchgeführt werden, wobei sich der zeitliche Rahmen für die Durchführung von 2 bis 72 Stunden, je nach Risikoprofil des Patienten, erstreckt. Beim ST-Streckenhebungsinfarkt sollte das verschlossene Koronargefäß so schnell wie möglich mittels PCI revaskularisiert werden.

Komplikationen

Die Komplikationen des akuten Koronarsyndroms sind umfassend, ihr Schweregrad hängt vom Ausmaß der Myokardschädigung ab. So kann es je nach geschädigtem Bereich zu einer Rechts- oder Linksherzinsuffizienz oder bei geschädigtem Papillarmuskel zu einer Insuffizienz der Segelklappen kommen.

Aus der Unterversorgung eines Areals können Herzrhythmusstörungen resultieren, die bis zum plötzlichen Herztod reichen können. Neben dem kardiogenen Schock droht ein eventuelles Herzwandaneurysma zu rupturieren. Auch eine Myokardruptur ist möglich. Als Folge des Infarktes kann es bis zu 6 Wochen später noch zu einer Perikarditis kommen.

Prävention

Da es sich bei 95 % der Fälle des akuten Koronarsyndroms um Manifestationen der koronaren Herzkrankheit handelt, gilt es, diese zu vermeiden. Zur Prävention der koronaren Herzkrankheit gehört die Beseitigung der Risikofaktoren, vor allem der Hauptrisikofaktoren Cholesterin, arterieller Hypertonie, Diabetes mellitus und Nikotinabusus. Die Ansätze sollten hier zunächst im Verhalten der Patienten, also beispielsweise die Ernährung und das sportliche Verhalten, sein. Ansätze können aber auch medikamentös unterstützt werden.

Beliebte Prüfungsfragen zum akuten Koronarsyndrom

Die Lösungen befinden sich unterhalb der Quellenangaben.

1. Was gehört in keinem Stadium zum pathologischen Bild des akuten Koronarsyndroms?

  1. ein hämorrhagischer Randsaum
  2. Leukozyten
  3. gelbliche Herde
  4. weißliches Narbengewebe
  5. neu entstehende Myozyten

2. Was gehört am wenigsten zu den Symptomen des akuten Koronarsyndroms?

  1. in den linken Arm ausstrahlende Schmerzen
  2. in den rechten Arm ausstrahlende Schmerzen
  3. Schmerzen, die unter Nitroglyzerin-Gabe besser werden
  4. Schmerzen, die in Ruhe konstant bleiben
  5. in den Oberbauch ausstrahlenden Schmerzen

3. Wofür ist das Pardée-Q am ehesten typisch?

  1. für das Initialstadium eines Infarkts
  2. für einen akuten Infarkt
  3. für einen Nicht-ST-Streckenhebungsinfarkt
  4. für die instabile Angina pectoris
  5. für einen länger zurückliegenden Infarkt

Quellen und Leitline zum akuten Koronarsyndrom

ALLEX Alles fürs Examen Band A – Thieme 2012

Duale Reihe: Innere Medizin, 3. Auflage – Thieme 2013

Herold, Gerd u.a.: Innere Medizin 2014

AWMF-Leitlinie zum akuten Koronarsyndrom

Lösungen zu den Fragen: 1E, 2C, 3E



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