Ischämische Zellschädigung

Als ischämische Zellschädigung werden Schädigungen an einer Zelle bezeichnet, die aus einer reduzierten Blutzufuhr resultieren. Die insuffiziente Blutversorgung führt zu Hypoxie, Nährstoffmangel und der Ansammlung toxischer Metaboliten im betroffenen Gewebe. Die Zellschädigung kann reversibel (Funktionalität bei Reperfusion wiederhergestellt) oder irreversibel (point of no return) sein. Eine wichtige, klinisch zu beachtende Komplikation bei der Wiederherstellung des Blutkreislaufes in zuvor ischämischen Geweben sind Reperfusionsschädigungen: durch eine Calciumüberladung, oxidativen Stress und Entzündungsmechanismen, an denen Immunzellen, Zytokine und das Komplementsystem beteiligt sind, kann die Reperfusion ebenfalls zum Zelltod Zelltod Zellschäden und Zelltod (oft durch Nekrose) führen. Ob eine bestimmte Zelle anfällig für eine Ischämie ist, wird durch verschiedene Faktoren beeinflusst. Hierzu gehören unter anderem das Ausmaß der Stoffwechselaktivität der Zelle, das Vorhandensein von Kollateralen zur Blutversorgung, die Lage der Zelle im Bereich von Wasserscheiden und das Ausmaß der Ischämie. Das anfälligste Organ für Ischämie ist das Gehirn. Andere, ebenfalls anfällige Organe sind das Herz, die Nieren Nieren Niere, die Leber Leber Leber und der Dickdarm Dickdarm Colon, Caecum und Appendix vermiformis. Die größte Ischämietoleranz besitzt die Haut Haut Haut: Aufbau und Funktion, welche auch nach stundenlanger Hypoxie noch reversible Schäden aufweist.

Aktualisiert: 17.02.2023

Redaktionelle Verantwortung: Stanley Oiseth, Lindsay Jones, Evelin Maza

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Überblick

Definition

Als ischämische Zellschädigung werden Schädigungen an einer Zelle bezeichnet, die aus einer reduzierten Blutzufuhr resultieren. Die insuffiziente Blutversorgung führt zu Hypoxie, Nährstoffmangel und der Ansammlung toxischer Metaboliten im betroffenen Gewebe.

  • Hypoxie: verminderte Sauerstoffversorgung (oft mit erhaltender Blutversorgung)
  • Reperfusionsschaden: Gewebeschädigungen durch Wiederherstellung der Blutversorgung nach einem ischämischen Ereignis

Zellschädigung

  • Fehlende Anpassung der Zelle oder Überschreiten der maximale Adaptationsfähigkeit auf physiologische bzw. pathologische Reize → Zellschädigung
  • Ischämie und Reperfusionsschaden als 2 mögliche Ursachen einer Zellschädigung oder des Zelltods
  • Andere schädliche Reize: physikalische Ursachen wie z. B. Traumata oder Strahlung, Chemikalien, Nährstoffmangel, Infektionen, immunologische Reaktionen oder genetische Defekte
  • Stadien der Zellschädigung und des Zelltodes:
    • Reversible Verletzung: Zellschädigung → ATP-Mangel→ Ionenaustritt → Ionenungleichgewicht → Zellödem
    • Irreversible Verletzung:
    • Zelltod Zelltod Zellschäden und Zelltod (über Prozesse wie Nekrose und Apoptose)

Zelltod Zelltod Zellschäden und Zelltod

Nekrose (häufigste Ursache):

  • Pathologischer Vorgang
  • Unkontrollierter Zelltod Zelltod Zellschäden und Zelltod nach irreversibler Schädigung
  • Membranschäden → Ca2+-Einstrom → Zellödem und Anschwellung der Zellorganellen → Freisetzung von Verdauungsenzymen:
    • Karyopyknose: Kernschrumpfung, Kondensation des Chromatins
    • Karyorrhexis: Zerfall des Zellkerns
    • Karyolyse: Kernauflösung
  • Makroskopische Formen der Nekrose:
    • Koagulatiosnekrose (trockene Nekrose): am häufigsten; azidophile Zellen mit erhaltenden Umrissen z.B. nach anämischen Infarkten
    • Kolliquationsnekrose (feuchte Nekrose): Auslösung durch hydrolytische Enzyme Enzyme Grundlagen der Enzyme z.B. bei Pankreatitis Pankreatitis Akute Pankreatitis oder Abszessen
    • Gangränöse Nekrose (feuchte und trockene Gangrän): Sonderform der beiden anderen Arten, einhergehend mit einer bakteriellen Superinfektion

Apoptose:

  • Programmierter Zelltod Zelltod Zellschäden und Zelltod
  • Geordnetes Absterben einer einzelnen Zelle
  • Aktiviert durch die Freisetzung proapoptotischer Moleküle aus den Mitochondrien (physiologische Reaktion)
  • Extrinsischer Weg:
  • Intrinsischer Weg (mitochondrialer Weg):
    • DNA-Schädigung → Aktivierung p53 → Zellzyklus-Arrest → p53-aktivierte Apoptose
    • ↑ Proapoptotische Proteine Proteine Proteine und Peptide (z. B. BAK und BAX), ↓ Antiapoptotische Proteine Proteine Proteine und Peptide (z. B. Bcl-2) → Mitochondrien: Freisetzung von Cytochrom c
    • Cytochrom c: Bindung an den Apoptose-Protease-aktivierenden Faktor (APAF)-1 → Aktivierung von Caspasen und Endonukleasen
  • Perforin/Granzym-Weg:
    • Ausführung durch zytotoxischen T-Zellen T-Zellen T-Zellen und natürlichen Killerzellen Killerzellen Lymphozyten
    • Erzeugung von Perforinporen in den Zielzellen, die den Eintritt von Caspase-ähnlichem Granzym ermöglichen.
Differences between apoptosis and necrosis at structural level

Unterschiede zwischen Apoptose und Nekrose

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Ischämische Zellschädigungen

Ischämie

Ischämisch bedingte Zellschädigungen können folgende Ursachen haben:

  • ↓ Blutversorgung: mechanischer arterieller Gefäßverschluss (am häufigsten)
    • Atherosklerose Atherosklerose Atherosklerose: Plaquebildung in den Arterienwänden
    • Thromboembolie: Verstopfung eines Blutgefäßes durch ein Gerinnsel, das aus einer anderen Stelle des Blutkreislaufs im Körper gelöst wurde
  • ↓ Venöser Blutabfluss: Verschluss der abführenden Venen Venen Venen
  • Schock Schock Schock: Überblick:
    • Lebensbedrohliche Störung aufgrund mangelnder Durchblutung
    • 4 Haupttypen:
      • Hypovolämisch: ↓ intravasales Volumen (z.B. bei Blutverlust)
      • Kardiogen: ↓ linksventrikuläre Funktion (z.B. bei kongestiver Herzinsuffizienz)
      • Distributiv: septisch, neurogen (z.B. bei einer Rückenmarksverletzung Rückenmarksverletzung Rückenmarksverletzungen) oder anaphylaktisch
      • Obstruktiv: fehlender kardialer Abfluss (z. B. Spannungspneumothorax/Tamponade oder Lungenembolie Lungenembolie Lungenarterienembolie (LAE))

Schädigungsmechanismus

  • ↓ Sauerstoffverfügbarkeit (aerober Stoffwechsel wird unterbrochen) → reduzierte ATP-Produktion → Ausfall der energieabhängigen Systeme:
    • Funktionsverlust Plasmamembran und Na+/ K+ Pumpe (Na⁺/K⁺-ATPase) → Eindringen von Natrium in die Zelle → Zellödem
    • Kompensation des ATP-Verlusts durch anaeroben Stoffwechsel → aufgebrauchtes Glykogen → ↑ Lactat → ↓ intrazellulärer pH → Funktionsbeeinträchtigung der Enzyme Enzyme Grundlagen der Enzyme
    • Funktionsbeeinträchtigung der Enzyme Enzyme Grundlagen der Enzyme → ↓ Proteinsynthese → Ablösung von Ribosomen
  • Mikroskopische Veränderungen:
    • Verlust von Mikrovilli und Bildung von „Blasen“ im Zytoplasma und auf der Zellmembran Zellmembran Die Zelle: Zellmembran
    • Zellödem und ödematöse Zellorganelle
  • Beginnender Funktionsverlust der Zelle
  • ↑ Intrazelluläre Konzentrationen von Wasser, Natrium und Chlorid Chlorid Elektrolyte, gleichzeitig Kalium
  • Alle Veränderungen sind reversibel, sofern die Perfusion und Sauerstoffversorgung rechtzeitig wiederhergestellt wird.
  • Bei anhaltender Ischämie: irreversiblen Schädigung des Gewebes und Zelltod Zelltod Zellschäden und Zelltod

Reperfusionsschaden

Reperfusion

  • Wiederherstellung des Blutflusses nach einem ischämischen Ereignis
  • Regeneration des Gewebes möglich (insbesondere bei reversiblen Verletzungen)
  • ABER: paradoxerweise Verschlimmerung der Schäden und Zelltod Zelltod Zellschäden und Zelltod möglich → Ischämie-Reperfusionssyndrom (Tourniquet-Syndrom):
    • Freisetzung von Mediatoren in den Blutkreislauf → Verschlimmerung des Schadens und Verletzung anderer Organe
    • Ein klinisch bedeutsamer, mit zu bedenkender Faktor bei der Behandlung des Myokardinfarkts und des Schlaganfalls

Schädigungsmechanismus

Die Wiederherstellung der Blutversorgung kann schädliche Folgen nach sich ziehen:

  • Oxidativer Stress: ↑ Entstehung von reaktiven Sauerstoffspezies (ROS) oder freien Radikalen (Moleküle mit einem ungepaarten Elektron in der äußeren Umlaufbahn):
    • Herstellung in Leukozyten und beschädigten Zellen
    • Anstieg aufgrund von mitochondrialen Schädigungen und dadurch der Unfähigkeit, Sauerstoff zu reduzieren (beeinträchtigte antioxidative Mechanismen durch die Ischämie)
  • Überladung des Intrazellularraums mit Calcium:
  • Leukozyten und Zytokine → Rekrutierung von zusätzlichen Immunzellen → ↑ Entzündung Entzündung Entzündung („sterile Inflammation“)
  • Aktivierung des Komplementsystems → Komplementproteine binden ischämisches Gewebe von Antikörpern → ↑ Entzündung Entzündung Entzündung
  • Kombination der Mechanismen:
  • Verlust der Zellarchitektur und Zelltod Zelltod Zellschäden und Zelltod als Folge
Zelluläre Veränderungen und adaptive Reaktionen bei ischämischer Zellschädigung

Flussdiagramm mit den wichtigsten pathologischen Ereignissen, die zu ischämischen (oberer Teil) und durch Reperfusion bedingten (mittlerer Teil) Komponenten der Gewebeschädigung beitragen:
Bei längerer Ischämie führt die Hypoxie zu einem Abbau von ATP und einem verringerten intrazellulären pH-Wert (durch Laktatakkumulation). ATP-abhängige Ionentransportmechanismen werden gestört, was zu einer intrazellulären Calciumüberladung, Zellödem bzw. -ruptur und Zelltod führt.
Wenn der Sauerstoffgehalt wiederhergestellt wird (Reperfusion), werden reaktive Sauerstoffspezies (ROS) erzeugt. Es treten des Weiteren proinflammatorische Veränderungen auf: Neutrophile infiltrieren ischämisches Gewebe und verschlimmern die ischämische Schädigung. Die pathologischen Ereignisse führen zur Öffnung der mitochondrialen Permeabilitäts-Transitions-Pore (mPTP) in der inneren Mitochondrienmembran, die das Übertreten von Molekülen in die Mitochondrien ermöglicht und die ATP-Produktion weiter erschwert.
PFK: Phosphofructokinase

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Klinische Relevanz

Ischämischer Schaden

  • Infarkt: Nekrose eines Organs oder Gewebes aufgrund von Hypoxie und Ischämie:
    • Hämorrhagischer/roter Infarkt:
      • Vorkommen bei Organen mit einer Blutversorgung aus unterschiedlichen Gefäßen oder lockerem Parenchym, wodurch Blut in das Gewebe austreten kann (z.B. Lunge Lunge Lunge: Anatomie, Darm)
      • Bei venösen Infarkten: Verschluss einer Vene, aber Blutzufuhr durch die Arterie gewährleistet
      • Reperfusionssyndrom: Bei Wiederherstellung der Blutversorgung Austritt des Blutes durch beschädigte Gefäße ins Gewebe
    • Anämischer/weißer Infarkt:
      • Vorkommen bei Organen mit einer einzigen arteriellen Versorgung oder solidem Parenchym (z. B. Niere, Herz)
      • Verschluss der Endarterie → keine Blutzufuhr mehr bei bestehendem venösem Abfluss
  • Ischämietoleranz: Zeitspanne bis zur Entwicklung eines irreversiblen Gewebeschadens nach einer ischämischen Verletzung:
    • Gehirn:
      • Anfälligstes Organ für Ischämie
      • Kürzeste Zeitspanne bis zum Auftreten irreversibler Schädigungen: ca. 3-5 Minuten
    • Herz/Myokard: 2. kürzeste Ischämiezeit
    • Nieren Nieren Niere: 3. kürzeste Ischämiezeit
    • Haut Haut Haut: Aufbau und Funktion und Skelettmuskulatur Skelettmuskulatur Muskelphysiologie der Skelettmuskulatur mit der größten Toleranz:
      • Notfallanwendung von Tourniquets (manchmal über Stunden) mit geringer Verletzung des Gewebes
      • Kompressionsentlastung (nach den ersten 2 Stunden) gefolgt von der erneuten Anwendung der Kompression → Reduzierung von Gewebeschäden
  • Anatomische bedingte Wasserscheiden (Grenzzonen) bei einigen Organen vorliegend:
    • Regionen mit doppelter Blutversorgung, jedoch an den distalen Abschnitten der Arterien Arterien Arterien gelegen
    • Anfällig für Ischämie

Gehirn

  • Hohe Stoffwechselaktivität und gleichzeitig geringer Kohlenhydratspeicher → Gehirn am anfälligsten für ischämische Schädigungen
  • Entstehung einer Ischämie bei Verringerung des Blutflusses durch einen Embolus oder Thrombus ( ischämischer Schlaganfall Ischämischer Schlaganfall Ischämischer Schlaganfall (Hirninfarkt)):
    • Überleben des Gewebes abhängig von folgenden Faktoren:
      • Blutversorgung über Kollaterale
      • Dauer der Ischämie
      • Ausmaß und Auftretensgeschwindigkeit der Blutflussunterbrechung
    • Zelltod Zelltod Zellschäden und Zelltod der Neuronen Neuronen Nervensystem: Histologie bei vollständiger Unterbrechung des Blutflusses innerhalb von 5 Minuten
  • Wasserscheiden:
    • Grenzzonen der arteriellen Versorgungsgebiete
    • Bereich zwischen der A. cerebri anterior und A. cerebri media mit am stärksten gefährdet
    • Entwicklung von Infarkten nach einer signifikanten Hypotonie Hypotonie Hypotonie
Wassereinzugsgebiete, die auf einen Hirninfarkt hinweisen

Wasserscheiden und Infarkte im MRT:
a: Wasserscheiden zwischen den Versorgungsgebieten der Arteria cerebri anterior und Arteria cerebri media sind in der vorderen blauen Schattierung zu sehen.
Wasserscheiden zwischen Versorgungsgebieten der Arteria cerebri media und Arteria cerebri posterior sind in der hinteren blauen Schattierung zu sehen.
b: Okzipitaler Infarkt an den Grenzen des Versorgungsgebiets der Arteria cerebri media und Arteria cerebriposterior

Bild:Watershed territories“  von Clothilde Isabel et al. Lizenz: CC BY 4.0

Herz

Niere

  • Vulnerabel für Schädigungen:
    • Durchfluss eines erheblichen Teils des Herzzeitvolumens (25 %) durch die Nieren Nieren Niere
    • Stark begrenzte kollaterale Blutversorgung durch extrarenale Gefäße
    • Hohes Level an Stoffwechselaktivität
  • Vorliegen eines ischämischen/weißen Infarkts
  • Ischämie möglich bei:
  • Unterbrechungen der Blutversorgung bis hin zu vollständigen Ausfall bei folgenden Pathologien möglich:
  • Am stärksten betroffene Gebiete:
    • Proximaler Tubulus (S3-Segment): minimale Kapazität zur Energieproduktion unter anaeroben Bedingungen
    • Medullärer Anteil des dicken, aufsteigenden Schenkels der Henle-Schleife

Leber Leber Leber

  • Komplexes Gefäßsystem und hohe Stoffwechselaktivität → Leberschädigung erst bei einer schweren Minderdurchblutung
  • Mögliche Ursachen einer Unterbrechung der Blutversorgung der Leber Leber Leber:
    • Sichelzellenkrise
    • Leberarterienthrombose
    • Andere systemische Zustände (z.B. Schock Schock Schock: Überblick, respiratorische Insuffizienz)
  • Eine Unterbrechung der Leberdurchblutung manifestiert sich durch:
    • Transaminasen-Erhöhung
    • Gelegentlich durch gastrointestinale Symptome (z.B. Übelkeit, Bauchschmerzen)
  • Häufig begleitet von einer Hypoperfusion anderer Endorgane (z.B. Nierenischämie mit ↑ Kreatinin)

Darm

  • Umfangreicher Kollateralkreislauf (Schutz vor Minderdurchblutung)
  • Selbst bei Abnahme des mesenterialen Blutflusses um 75 % für bis zu 12 Stunden → Schäden aufgrund der Kollateralzirkulation minimal
  • Ischämieursachen:
    • Mesenterialarterienverschluss (Thrombose oder Embolie)
    • Venenthrombose (↑ Widerstand im venösen System→ Intestinales Ödem und Ischämie)
    • Nicht-okklusive mesenteriale Ischämie Mesenteriale Ischämie Mesenteriale Ischämie (Splanchnikus-Hypoperfusion)
  • Wasserscheiden ( Dickdarm Dickdarm Colon, Caecum und Appendix vermiformis):
    • Milzflexur
      • Blutversorgung aus den distalen Endästen der Arteria mesenterica superior
      • Griffith-Punkt: Schwachstelle
    • Rektosigmoidaler Übergang:
      • Blutversorgung aus den distalen Endästen der A. mesenterica inferior
      • Sudeck-Punkt: Schwachstelle

Quellen

  1. El Sabbahy, M., Vaidya, V.S. (2011). Ischemic kidney injury and mechanisms of tissue repair. Wiley interdisciplinary reviews. Systems biology and medicine, 3(5), 606–618. https://doi.org/10.1002/wsbm.133
  2. Friedman, L. (2021). Ischemic hepatitis, hepatic infarction, and ischemic cholangiopathy. UpToDate. https://www.uptodate.com/contents/ischemic-hepatitis-hepatic-infarction-and-ischemic-cholangiopathy#H2 (Zuriff am 20. August 2021).
  3. Kalogeris, T., Baines, C.P., Krenz, M., Korthuis, R.J. (2016). Ischemia/Reperfusion. Comprehensive Physiology, 7(1), 113–170. https://doi.org/10.1002/cphy.c160006
  4. Kalogeris, T., Baines, C.P., Krenz, M., Korthuis, R.J. (2012). Cell biology of ischemia/reperfusion injury. International review of cell and molecular biology. 298 : p.229–317. doi: 10.1016/B978-0-12-394309-5.00006-7 
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  6. Lee, J.M., Grabb, M.C., Zipfel, G.J., Choi, D.W. (2000). Brain tissue responses to ischemia. The Journal of clinical investigation, 106(6), 723–731. https://doi.org/10.1172/JCI11003
  7. Mitchell, R., Connolly, A. (2021). The Heart. In Kumar, V., Abbas, A., Aster, J., Robbins, S. (Eds.),Robbins and Cotran Pathologic Basis of Disease (10th ed., pp. 527–555). Elsevier, Inc.
  8. Oakes, S. (2021). Cell injury, cell death and adaptations. In Kumar, V., Abbas, A., Aster, J., Robbins, S. (Eds.),Robbins and Cotran Pathologic Basis of Disease (10th ed., pp. 55–57). Elsevier, Inc.
  9. Universität Heidelberg. P. Sinn. Allgemeines zu Zellschädigung. Zuletzt aktualisiert am 16. Juli 2012. https://eliph.klinikum.uni-heidelberg.de/texte_a/15/212-infarkt (Zugriff am 07. Januar 2023).
  10. Psychrembel. Infarkt. Zuletzt aktualisiert im Mai 2022. https://www.pschyrembel.de/Infarkt/K0ARC (Zugriff am 07. Januar 2023).
  11. Psychrembel. G. Hollstein. Ischämietoleranz. Zuletzt aktualisiert im Mai 2022. https://www.pschyrembel.de/Ischämietoleranz/K0B5R/doc/ (Zugriff am 07. Januar 2023).

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Simon Veiser

Simon Veiser beschäftigt sich seit 2010 nicht nur theoretisch mit IT Service Management und ITIL, sondern auch als leidenschaftlicher Berater und Trainer. In unterschiedlichsten Projekten definierte, implementierte und optimierte er erfolgreiche IT Service Management Systeme. Dabei unterstützte er das organisatorische Change Management als zentralen Erfolgsfaktor in IT-Projekten. Simon Veiser ist ausgebildeter Trainer (CompTIA CTT+) und absolvierte die Zertifizierungen zum ITIL v3 Expert und ITIL 4 Managing Professional.

Dr. Frank Stummer

Dr. Frank Stummer ist Gründer und CEO der Digital Forensics GmbH und seit vielen Jahren insbesondere im Bereich der forensischen Netzwerkverkehrsanalyse tätig. Er ist Mitgründer mehrerer Unternehmen im Hochtechnologiebereich, u.a. der ipoque GmbH und der Adyton Systems AG, die beide von einem Konzern akquiriert wurden, sowie der Rhebo GmbH, einem Unternehmen für IT-Sicherheit und Netzwerküberwachung im Bereich Industrie 4.0 und IoT. Zuvor arbeitete er als Unternehmensberater für internationale Großkonzerne. Frank Stummer studierte Betriebswirtschaft an der TU Bergakademie Freiberg und promovierte am Fraunhofer Institut für System- und Innovationsforschung in Karlsruhe.

Sobair Barak

Sobair Barak hat einen Masterabschluss in Wirtschaftsingenieurwesen absolviert und hat sich anschließend an der Harvard Business School weitergebildet. Heute ist er in einer Management-Position tätig und hat bereits diverse berufliche Auszeichnungen erhalten. Es ist seine persönliche Mission, in seinen Kursen besonders praxisrelevantes Wissen zu vermitteln, welches im täglichen Arbeits- und Geschäftsalltag von Nutzen ist.

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Wolfgang A. Erharter ist Managementtrainer, Organisationsberater, Musiker und Buchautor. Er begleitet seit über 15 Jahren Unternehmen, Führungskräfte und Start-ups. Daneben hält er Vorträge auf Kongressen und Vorlesungen in MBA-Programmen. 2012 ist sein Buch „Kreativität gibt es nicht“ erschienen, in dem er mit gängigen Mythen aufräumt und seine „Logik des Schaffens“ darlegt. Seine Vorträge gestaltet er musikalisch mit seiner Geige.

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Holger Wöltje ist Diplom-Ingenieur (BA) für Informationstechnik und mehrfacher Bestseller-Autor. Seit 1996 hat er über 15.800 Anwendern in Seminaren und Work-shops geholfen, die moderne Technik produktiver einzusetzen. Seit 2001 ist Holger Wöltje selbstständiger Berater und Vortragsredner. Er unterstützt die Mitarbeiter von mittelständischen Firmen und Fortune-Global-500- sowie DAX-30-Unternehmen dabei, ihren Arbeitsstil zu optimieren und zeigt Outlook-, OneNote- und SharePoint-Nutzern, wie sie ihre Termine, Aufgaben und E-Mails in den Griff bekommen, alle wichtigen Infos immer elektronisch parat haben, im Team effektiv zusammenarbeiten, mit moderner Technik produktiver arbeiten und mehr Zeit für das Wesentliche gewinnen.

Frank Eilers

Frank Eilers ist Keynote Speaker zu den Zukunftsthemen Digitale Transformation, Künstliche Intelligenz und die Zukunft der Arbeit. Er betreibt seit mehreren Jahren den Podcast „Arbeitsphilosophen“ und übersetzt komplexe Zukunftsthemen für ein breites Publikum. Als ehemaliger Stand-up Comedian bringt Eilers eine ordentliche Portion Humor und Lockerheit mit. 2017 wurde er für seine Arbeit mit dem Coaching Award ausgezeichnet.

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Als akkreditierter Trainer für PRINCE2® und weitere international anerkannte Methoden im Projekt- und Portfoliomanagement gibt Andreas Ellenberger seit Jahren sein Methodenwissen mit viel Bezug zur praktischen Umsetzung weiter. In seinen Präsenztrainings geht er konkret auf die Situation der Teilnehmer ein und erarbeitet gemeinsam Lösungsansätze für die eigene Praxis auf Basis der Theorie, um Nachhaltigkeit zu erreichen. Da ihm dies am Herzen liegt, steht er für Telefoncoachings und Prüfungen einzelner Unterlagen bzgl. der Anwendung gern zur Verfügung.

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Alexander Plath ist seit über 30 Jahren im Verkauf und Vertrieb aktiv und hat in dieser Zeit alle Stationen vom Verkäufer bis zum Direktor Vertrieb Ausland und Mediensprecher eines multinationalen Unternehmens durchlaufen. Seit mehr als 20 Jahren coacht er Führungskräfte und Verkäufer*innen und ist ein gefragter Trainer und Referent im In- und Ausland, der vor allem mit hoher Praxisnähe, Humor und Begeisterung überzeugt.

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