Antiadrenerge Medikamente: Überblick

Antiadrenerge Medikamente

Antiadrenerge Medikamente blockieren die Wirkung von Katecholaminen, hauptsächlich Noradrenalin (NA). Es gibt 2 Haupttypen von adrenergen Rezeptoren Rezeptoren Rezeptoren – alpha- und beta-Rezeptoren – und von jedem gibt es mehrere Untertypen. Antiadrenerge Medikamente können nach ihrer Spezifität für die verschiedenen Rezeptoren Rezeptoren Rezeptoren klassifiziert werden, wobei die Hauptklassen selektive Beta-1-Rezeptorblocker, nichtselektive Betablocker Betablocker Antiarrhythmika der Klasse II, gemischte Alpha- und Betablocker Betablocker Antiarrhythmika der Klasse II, selektive Alpha-1-Rezeptorblocker und nichtselektive Alpha-Blocker bilden. Es gibt viele Beta-Rezeptoren am Herzen, daher werden diese Medikamente hauptsächlich bei kardialen Indikationen verwendet, einschließlich des Myokardinfarkts, der Angina Pectoris Angina pectoris Instabile und stabile Angina pectoris (Akutes Koronarsyndrom), der stabilen Herzinsuffizienz (HI) und der Hypertonie Hypertonie Arterielle Hypertonie. Alpha-Rezeptoren sind in der glatten Muskulatur, insbesondere im Gefäßsystem, prominent vertreten. Alpha-Blocker verursachen eine signifikante Vasodilatation und sind bei Bluthochdruck und benigner Prostatahyperplasie (BPH) indiziert. Erhebliche Nebenwirkungen sind möglich.

Redaktionelle Verantwortung: Stanley Oiseth, Lindsay Jones, Evelin Maza

Inhalt

Überblick

Chemische Struktur und Pharmakodynamik

Klassifikation

Pharmakokinetik

Indikationen

Nebenwirkungen und Kontraindikationen

Überdosierung

Vergleich von Medikamenten

Quellen

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Überblick

Überblick über das vegetative Nervensystem Nervensystem Nervensystem: Aufbau, Funktion und Erkrankungen (VNS)

Das VNS hat einen sympathischen und parasympathischen Anteil. Beide Anteile enthalten 2 efferente Neuronen Neuronen Nervensystem: Histologie in Reihe geschaltet, die als präganglionäre und postganglionäre Neurone bekannt sind.

Präganglionäres Neuron:

1. Neuron
Der Zellkörper hat seinen Ursprung im ZNS.
Freisetzung von Acetylcholin an nikotinergen Cholinoezeptoren in den autonomen Ganglien
In der Nebenniere interagieren die Synapsen präganglionäre Neurone direkt mit chromaffinen Zellen im Nebennierenmark (anstelle der sympathischen Ganglien).

Postganglionäres Neuron:

Zweites Neuron in der Reihe
Der Zellkörper liegt im Rückenmark Rückenmark Rückenmark.
Sezerniert:
- Noradrenalin (NA), welches an alpha- oder beta-adrenergen Rezeptoren Rezeptoren Rezeptoren in den Zielgeweben bindet:
  - Herz- und glatte Muskulatur glatte Muskulatur Arten von Muskelgewebe
  - Drüsenzellen
  - Nervenendigungen
- Acetylcholin, welches an Muskarinrezeptoren in Schweißdrüsen bindet
- Dopamin, welches an dopaminergen Rezeptoren Rezeptoren Rezeptoren in der glatten Gefäßmuskulatur der Nieren Nieren Niere bindet
In der Nebenniere wirken chromaffine Zellen als modifizierte postganglionäre Neurone und sezernieren Adrenalin (80 %) und NA (20 %) direkt in den Blutkreislauf.

Überblick über das ANS — Überblick über das VNS
ACh: Acetylcholin
N: Nikotinrezeptor
M: Muskarinrezeptor
α und β: α- und β-adrenerge Rezeptoren
NE: Noradrenalin
D: Dopamin
D₁ : Dopaminrezeptor
Epi: Epinpehrin (Adrenalin)
Bild von Lecturio.

Chemische Struktur und Pharmakodynamik

Chemische Struktur

Katecholamine werden von der Aminosäure Aminosäure Grundlagen der Aminosäuren Tyrosin (Tyr) abgeleitet.
Die meisten Betablocker Betablocker Antiarrhythmika der Klasse II sind den Katecholaminen strukturell ähnlich.

Chemical structure of the catecholamines — Chemische Struktur der Katecholamine

Bild: ‘Catecholamine biosynthesis’ von Michael Skovbo Windahl. Lizenz: CC0 1.0, bearbeitet von Lecturio.

Chemical structure of propanolol — Chemische Struktur der Katecholamine

Bild: ‘Catecholamine biosynthesis’ von Michael Skovbo Windahl. Lizenz: CC0 1.0, bearbeitet von Lecturio.

Wirkmechanismen

Antiadrenerge Medikamente wirken, indem sie die postganglionären adrenergen Rezeptoren Rezeptoren Rezeptoren hemmen. Dies sind G-Protein-gekoppelte Rezeptoren Rezeptoren Rezeptoren.

Alpha-Rezeptoren:

Alpha-1-Rezeptoren:
- Alpha-1-Stimulation:
  - Aktiviert das Enzym Phospholipase C → Erzeugt Inositoltriphosphat (IP3) und Diacylglycerin (DAG) als sekundäre Botenstoffe → Verursacht intrazellulär ↑ Kalziumionen(Ca²⁺)-Konzentration → Kontraktion der glatten Muskulatur
- Alpha-1-Rezeptor-Antagonisten: hemmen die Freisetzung von IP3 und DAG → ↓ Ca²⁺-Freisetzung → Relaxation der glatten Muskulatur
Alpha-2-Rezeptoren (hauptsächlich an peripheren Nervenenden lokalisiert):
- Alpha-2-Rezeptor-Stimulation:
  - Hemmung des Enzyms Adenylylcyclase → ↓ Spiegel des sekundären Botenstoffs cAMP → Blockierung der präsynaptischen Freisetzung von NA → ↓ Adrenerge Stimulation
- Alpha-2-Rezeptor-Antagonisten: blockieren die Reduktion von cAMP → ↑ NA-Freisetzung → ↑ adrenerge Stimulation
Alpha-Rezeptor-Blocker:
- Selektiv oder nicht selektiv für Alpha-1- vs. Alpha-2-Rezeptoren
- Reversibel oder irreversibel

Beta-Rezeptoren: Beta-1, Beta-2 und Beta-3

Beta-Rezeptor-Stimulation: stimuliert die Adenylylcyclase → ↑ cAMP → löst Zielzelleffekte aus
Beta-Rezeptor-Antagonisten:
- Hemmen kompetitiv Katecholamine an den beta-adrenergen Rezeptoren Rezeptoren Rezeptoren
- ↓ Aktivierung der Adenylylzyklase → Hemmung des Effekts auf die Zielzelle
- Haben nur minimale Auswirkungen auf Patienten, die sich in Ruhe befinden
Beta-Rezeptor-Partialagonisten:
- Partielle Aktivierung von Beta-Rezeptoren, jedoch nicht so stark wie bei echten Katecholaminen
- Führt zu verringerten Effekten, wenn NA hoch ist, und zu verstärkten Effekten, wenn NA verringert ist

Physiologische Wirkungen

Adrenerge Rezeptoren Rezeptoren Rezeptoren sind im ganzen Körper verteilt und haben unterschiedlichste Effekte. Die physiologischen Wirkungen von antiadrenergen Medikamenten bestehen darin, die typische Reaktion dieses speziellen Rezeptors zu blockieren.

Alpha-1-Rezeptoren:
- Glatte Muskulatur glatte Muskulatur Arten von Muskelgewebe im ganzen Körper (z.B. Bronchial-, Gefäß-, Darm- und Blasenwand)
- Spielen eine wichtige Rolle beim Gefäßtonus
- Alpha-1-Rezeptor-Antagonisten verursachen:
  - Vasodilatation
  - Relaxation der Blasenmuskulatur → verbesserte Miktion
Beta-1-Rezeptoren:
- Hauptsächlich im Herzen gelegen
- Spielen eine wichtige Rolle bei der Herzfrequenz Herzfrequenz Herzphysiologie (HF) und der Kontraktilität
- Beta-1-Antagonisten:
  - ↓ Herzfrequenz Herzfrequenz Herzphysiologie und Kontraktilität
  - ↓ Myokardialer O₂-Bedarf
Beta-2-Rezeptoren:
- Befinden sich im ganzen Körper, einschließlich Herz, Lunge Lunge Lunge: Anatomie und glatter Muskulatur
- Wirkungen, die denen von Alpha-1-Rezeptoren normalerweise entgegengesetzt sind
- Beta-2-Antagonisten:
  - ↓ Herzfrequenz Herzfrequenz Herzphysiologie, Kontraktilität und myokardialer O₂-Bedarf
  - Bronchokonstriktion (unerwünschte Wirkung)
  - Vasokonstriktion Vasokonstriktion Physiologie des Blutkreislaufs
  - ↓ Augeninnendruck Augeninnendruck Glaukom
  - Stoffwechselwirkungen

**Tabelle: Physiologische Wirkungen antiadrenerger Medikamente**
System	Organ	Rezeptoren Rezeptoren Rezeptoren	Physiologische Wirkungen durch Rezeptorstimulation (Agonismus)	Physiologische Wirkungen einer Rezeptorblockade (Antagonismus)
Auge	M. sphincter und dilatator pupillae	α₁	Kontraktion → Pupillenerweiterung	Relaxation → Pupillenverengung
	M. ciliaris	β	Relaxation → flacht die Linse ab → besser für den Fernfokus	↓ Relaxation → rundere Linse → Fokus im Nahbereich
	Ziliarepithel	β	↑ Produktion von Kammerwasser	↓ Kammerwassersekretion → ↓ Augeninnendruck Augeninnendruck Glaukom
Herz-Kreislauf-System	SA	β₁, β₂	Beschleunigung (↑ Herzfrequenz Herzfrequenz Herzphysiologie)	Herzfrequenz Herzfrequenz Herzphysiologie
	Ektope Schrittmacherzellen	β₁, β₂	Beschleunigung (↑ Herzfrequenz Herzfrequenz Herzphysiologie)	Herzfrequenz Herzfrequenz Herzphysiologie
	Kontraktilität von Vorhöfen und Ventrikeln	β₁, β₂	↑ Kontraktilität	↓ Kontraktilität
	Glatte Muskulatur glatte Muskulatur Arten von Muskelgewebe der Gefäßwand	α₁	Vasokontraktion	Vasodilatation → kann orthostatische Hypotonie Hypotonie Hypotonie und Reflextachykardie verursachen
		β₂	Vasodilatation	Vasokonstriktion Vasokonstriktion Physiologie des Blutkreislaufs → ↑ peripherer Widerstand
Glatte Muskulatur glatte Muskulatur Arten von Muskelgewebe der Lunge Lunge Lunge: Anatomie	Glatte Muskulatur glatte Muskulatur Arten von Muskelgewebe der Bronchien	β₂	Bronchodilatation	Bronchokonstriktion (insbesondere bei Asthma)
Glatte Muskulatur glatte Muskulatur Arten von Muskelgewebe des Gastrointestinaltrakts	Darmwände	α₂, β₂	Relaxation (↓ Motilität)	↑ Motilität → kann zu Diarrhö führen
	Sphinkter	α₁	Kontraktion (verhindert Passage des Speisebreis)	Sphinkterrelaxation Sphinkterrelaxation Gastrointestinale Motilität → ↑ Risiko für Reflux
Urogenitale glatte Muskulatur glatte Muskulatur Arten von Muskelgewebe	Blasenwand	β₂, β₃	Relaxation	Kontraktion → Miktion
	Harnröhrensphinkter	α₁	Kontraktion	↓ Widerstand → ↑ Inkontinenzgefahr
	Uterus bei Schwangeren	α	Uteruskontraktion	Uterusrelaxation
	Uterus bei Schwangeren	β₂	Uterusrelaxation	Uteruskontraktionen → Wehen/frühzeitige Wehen
	Penis Penis Penis und Samenbläschen	α	Ejakulation	Schwierigkeiten mit der Ejakulation
Stoffwechselfunktionen	Leber Leber Leber	α, β₂	Glukoneogenese, Glykogenolyse Glykogenolyse Glykogenstoffwechsel	↓ Glykogenolyse Glykogenolyse Glykogenstoffwechsel → kann die Erholung von einer Hypoglykämie Hypoglykämie Hypoglykämie beeinträchtigen
	Fettgewebe Fettgewebe Fettgewebe: Histologie	β₃	Lipolyse	Hemmung der Lipolyse
	Niere	β₁	Renin-Freisetzung	Hemmung der Reninfreisetzung

SA: Sinusknoten

Klassifikation

Alphablocker

Alpha-1-selektive Blocker:
- Prazosin
- Doxazosin
- Terazosin
- Tamsulosin
Alpha-2-selektiver Blocker: Yohimbin
Nichtselektive Alpha-1- und Alpha-2-Blocker:
- Phenoxybenzamin

Betablocker Betablocker Antiarrhythmika der Klasse II

Beta-1-selektive Blocker:
- Atenolol
- Metoprolol
- Esmolol
- Nebivolol
Beta-2-selektiver Blocker: Butaxamin (nur experimentell verwendet)
Nichtselektive Betablocker Betablocker Antiarrhythmika der Klasse II:
- Propranolol
- Nadolol
- Timolol
Betablocker Betablocker Antiarrhythmika der Klasse II mit partieller agonistischer Aktivität:
- Pindolol
- Acebutolol

Gemischte Alpha- und Betablocker Betablocker Antiarrhythmika der Klasse II

Diese Medikamente haben eine hemmende Wirkung sowohl auf den Beta- als auch auf den Alpha-1-Rezeptor

Carvedilol

Pharmakokinetik

Unterschiede in der Pharmakokinetik Pharmakokinetik Pharmakokinetik und Pharmakodynamik können helfen zu bestimmen, welches Medikament in einer bestimmten Klasse für ein bestimmtes klinisches Szenario optimal ist.

Tabelle: Pharmakokinetik Pharmakokinetik Pharmakokinetik und Pharmakodynamik von antiadrenergen Medikamenten
Arzneimittel	Absorption	Verteilung	Verstoffwechselung	Elimination
Prazosin (selektiver α₁-Blocker)	Beginn: 2‒4 Stunden	V_D: 0,5 l/kg Proteinbindung: 97 %	V.a. durch die Leber Leber Leber durch Demethylierung und Konjugation	Stuhl Halbwertszeit: 2‒3 Stunden
Phentolamin (nichtselektiver α-Blocker	Schlechte orale Aufnahme Beginn: i.m.: 15‒20 min i.v.: 1‒2 min	Weit verteilt	Leber Leber Leber	Urin Halbwertszeit: ca. 20 min
Propranolol (nichtselektiver β-Blocker)	Schnelle vollständige orale Aufnahme Beginn: oral: 1‒2 Stunden i.v.: < 5 Minuten	V_D: 4 l/kg Passage der Blut-Hirn-Schranke Blut-Hirn-Schranke Nervensystem: Histologie Proteinbindung: ca. 90 %	Umfangreicher First-Pass-Metabolismus in der Leber Leber Leber	Urin (als Metaboliten) Halbwertszeit: 3‒6 Stunden
Atenolol (β₁-selektiver β-Blocker)	Schnelle unvollständige orale Resorption (ca. 50 %) Beginn (oral): <1 Std.	V_D: ca. 75 L Keine Passage der Blut-Hirn-Schranke Blut-Hirn-Schranke Nervensystem: Histologie Proteinbindung: ca. 10 %	Minimaler Lebermetabolismus	Stuhl: 50 % Urin: 40 % Halbwertszeit: 6‒7 Stunden (bis zu 35 Stunden bei terminaler Niereninsuffizienz)
Metoprolol (β₁-selektiver β-Blocker)	Schnelle vollständige orale Aufnahme Beginn: Oral: 1‒2 Stunden i.v.: 20 Minuten	V_D: ungefähr 4 l/kg Passage der Blut-Hirn-Schranke Blut-Hirn-Schranke Nervensystem: Histologie Proteinbindung: ca. 10 %	Umfangreicher First-Pass-Metabolismus in der Leber Leber Leber	Urin Halbwertszeit: 3‒4 Stunden (↑ bei Leberfunktionsstörung)
Carvedilol (gemischte α- und β-Blockade)	Schnelle vollständige orale Aufnahme Beginn (oral): α-Blockade: 30 min β-Blockade: 1 Stunde	V_D: 115 L (verteilt sich im extravaskulären Raum) Proteinbindung: 98 %	Umfangreicher First-Pass-Metabolismus in der Leber Leber Leber	Stuhl Halbwertszeit: 7‒10 Stunden

i.m.: intramuskulär
i.v.: intravenös
V_D: Verteilungsvolumen

Interaktionen mit anderen Medikamenten

Arzneimittelwechselwirkungen sind für mehrere Medikamente dieser Klasse wichtig.

Alphablocker + Medikamente gegen erektile Dysfunktion Erektile Dysfunktion Erektile Dysfunktion (z.B. Sildenafil) → können eine signifikante Hypotonie Hypotonie Hypotonie verursachen
Betablocker Betablocker Antiarrhythmika der Klasse II + Schleifendiuretika Schleifendiuretika Schleifendiuretika → können zu Hypotonie Hypotonie Hypotonie führen
NSARs können die Wirksamkeit von Betablockern beeinträchtigen.

Indikationen

Alpha-Antagonisten

Während Alpha-2-Antagonisten nur wenige klinische Anwendungen haben, werden Alpha-1- und nichtselektive Alpha-Antagonisten wegen ihrer Fähigkeit verwendet, eine Vasodilatation und eine Relaxation der glatten Muskulatur zu bewirken. Sie werden häufig eingesetzt bei der Behandlung von:

Prazosin:
- Hypertonie Hypertonie Arterielle Hypertonie
- Benigne Prostatahyperplasie Benigne Prostatahyperplasie Benigne Prostatahyperplasie (BPH, Vergrößerung der Prostata Prostata Prostata mit Harnverhalt)
- Off-Label-Use: Albträume bei PTBS
Phenoxybenzamin: Phäochromozytom Phäochromozytom Phäochromozytom (Katecholamin-sezernierende Tumoren des Nebennierenmarks)
Phentolamin:
- Aufhebung einer Gewebeanästhesie bei Lokalanästhetika mit Katecholamin-Vasokonstriktor

Beta-Antagonisten

Betablocker Betablocker Antiarrhythmika der Klasse II haben eine Vielzahl von Indikationen. Sie werden häufig wegen ihrer negativ inotropen und chronotropen Wirkungen im Herzen verwendet.

Kardiovaskuläre Indikationen:
- Vorhofflimmern Vorhofflimmern Vorhofflimmern (AFib)
- Herzinsuffizienz (CHF)
- Post-Myokardinfarkt
- Angina
- Hypertonie Hypertonie Arterielle Hypertonie
Andere Indikationen für Propranolol:
- Neuropsychiatrische:
  - Essentieller Tremor
  - Migräne Migräne Migräne
  - Angst (insbesondere Leistungsangst)
- GI-Trakt: Blutungen aus Ösophagusvarizen (Betablockade ↓ Pfortaderdruck bei Zirrhose)
- Endokrin: Hyperthyreose Hyperthyreose Thyreotoxikose und Hyperthyreose
Spezialisierte Indikationen für weitere Betablocker Betablocker Antiarrhythmika der Klasse II:
- Timolol (gute Augenpenetration): Glaukom Glaukom Glaukom
- Esmolol (sehr kurze Halbwertszeit): wenn Steady-State-Infusionen erforderlich sind

Nebenwirkungen und Kontraindikationen

Antiadrenerge Medikamente müssen mit Vorsicht angewendet und langsam titriert werden, um Nebenwirkungen zu vermeiden.

**Tabelle: Nebenwirkungen und Kontraindikationen von antiadrenergen Medikamenten**
Arzneimittel	Nebenwirkungen	Kontraindikationen
Betablocker Betablocker Antiarrhythmika der Klasse II	Bradykardie Bradykardie Bradyarrhythmien Bronchospasmus (aufgrund einer Beta-2-Blockade mit nichtselektiven Betablockern) Herzinsuffizienz Hypotonie Hypotonie Hypotonie Synkope Synkope Synkope und/oder Schwindel Impotenz/Ejakulationsversagen Diarrhö Reflux Fatigue Hyperglykämie Hyperglykämie Diabetes Mellitus Maskierung von Anzeichen einer Hypoglykämie Hypoglykämie Hypoglykämie bei Diabetikern Verschwommene Sicht	Absolute Kontraindikationen: Asthma Dekompensierter Herzinsuffizienz und/oder kardiogener Schock Kardiogener Schock Schock: Überblick AV-Block 2. oder 3. Grades Relative Kontraindikationen: Personen, die zu Hypoglykämie Hypoglykämie Hypoglykämie neigen Diabetes Diabetes Diabetes Mellitus Hypotonie Hypotonie Hypotonie pAVK Leber- oder Nierenerkrankung Phäochromozytom Phäochromozytom Phäochromozytom (unbehandelt) MG Hyperthyreose Hyperthyreose Thyreotoxikose und Hyperthyreose
Alpha-1-Blocker (Prazosin)	Orthostatische Hypotonie Hypotonie Hypotonie Synkope Synkope Synkope und/oder Schwindel Kopfschmerzen Fatigue Verstopfte Nase Nase Anatomie der Nase Magen-Darm-Beschwerden Ödeme Priapismus (verlängerte Erektion Erektion Penis)	Bekannte Überempfindlichkeit gegen das Medikament
Nichtselektive Alpha-Antagonisten (Phenoxybenzamin, Phentolamin)	Wie Alpha-1-Antagonisten, insbesondere orthostatische Hypotonie Hypotonie Hypotonie Reflextachykardie (aufgrund zusätzlicher Alpha-2-Blockade, die eine ↑ NA-Freisetzung verursacht)	Stillzeit Herz-Kreislauf-Erkrankungen, die eine Hypotonie Hypotonie Hypotonie nicht tolerieren: Kongenitale Herzerkrankung Angina Pectoris Angina pectoris Instabile und stabile Angina pectoris (Akutes Koronarsyndrom) Myokardinfarkt Myokardinfarkt Myokardinfarkt Herzinsuffizienz

MG: Myasthenia gravis
KHK: Koronare Herzkrankheit

Überdosierung

Betablocker-Toxizität

Obwohl Betablocker Betablocker Antiarrhythmika der Klasse II im Allgemeinen sicher sind, kann eine Überdosierung Vergiftungssymptome hervorrufen, typischerweise innerhalb von 2 Stunden (und fast immer innerhalb von 6). Zu den Symptomen gehören:

Bradykardie Bradykardie Bradyarrhythmien
Hypotonie Hypotonie Hypotonie
Myokarddepression und kardiogener Schock Kardiogener Schock Schock: Überblick
Ventrikuläre Arrhythmien
Veränderungen des psychischen Zustands (z.B. Delir Delir Delir (Delirium), Koma Koma Koma, Krampfanfälle Krampfanfälle Krampfanfälle im Kindesalter)
Bronchospasmus
Hypoglykämie Hypoglykämie Hypoglykämie

Therapie

Akute Stabilisierung der Atemwege, Atmung und Kreislauf (ABC):
- Intubation, falls notwendig
- Isotone Infusionen zur Behandlung der Hypotonie Hypotonie Hypotonie
Umkehr der Kardiotoxizität:
- Atropin zur Behandlung einer symptomatischen Bradykardie Bradykardie Bradyarrhythmien
- Glukagon
- Kalziumsalze
- Vasopressoren
Hypoglykämie Hypoglykämie Hypoglykämie vermeiden: Dextrose i.v.
Krampfanfälle Krampfanfälle Krampfanfälle im Kindesalter behandeln: Benzodiazepine Benzodiazepine Benzodiazepine

Vergleich von Medikamenten

**Tabelle: Medikamentenvergleich**
Medikament	Wirkmechanismus	Physiologische Wirkungen	Indikation
Metoprolol	Selektiver β₁-Blocker	Senkung der Herzfrequenz Herzfrequenz Herzphysiologie ↓ Kontraktilität Geringere Wirkung auf die glatte Muskulatur glatte Muskulatur Arten von Muskelgewebe der Bronchien	Myokardinfarkt Myokardinfarkt Myokardinfarkt HI mit ↓ EF (stabil) Angina Pectoris Angina pectoris Instabile und stabile Angina pectoris (Akutes Koronarsyndrom) Hypertonie Hypertonie Arterielle Hypertonie (nicht 1. Linie) AFib
Propranolol	Nichtselektiver β-Blocker	Senkung der Herzfrequenz Herzfrequenz Herzphysiologie ↓ Kontraktilität ↓ Blutdruck Höheres Risiko für Bronchospasmen	MI AP Hypertonie Hypertonie Arterielle Hypertonie (nicht 1. Linie) Migräneprophylaxe Essenzieller Tremor Thyreotoxikose Thyreotoxikose Thyreotoxikose und Hyperthyreose
Carvedilol	Nichtselektiver α- und β-Blocker	Senkung der Herzfrequenz Herzfrequenz Herzphysiologie ↓ Kontraktilität Vasodilatation ↓ Renin-Freisetzung	HI mit ↓ EF (stabil) Angina Pectoris Angina pectoris Instabile und stabile Angina pectoris (Akutes Koronarsyndrom) AFib
Prazosin	Selektiver α₁-Blocker	Vasodilatation von Arterien Arterien Arterien und Venen Venen Venen ↓ Blutdruck Relaxation der Blasenmuskulatur	Hypertonie Hypertonie Arterielle Hypertonie (nicht 1. Wahl) BPH
Phentolamin	Nichtselektiver α-adrenerger Antagonist	Vasodilatation ↓ Blutdruck HR	Phäochromozytom Phäochromozytom Phäochromozytom Vorbeugung oder Behandlung einer Extravasation von i.v. NA Aufhebung einer Gewebeanästhesie bei Lokalanästhetika mit Katecholamin-Vasokonstriktor

HI: Herzinsuffizienz
AFib: Vorhofflimmern
AP: Angina pectoris
BPH: benigne Prostatahyperplasie
NA: Noradrenalin

Quellen

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- Labetalol: https://www.uptodate.com/contents/labetalol-drug-information
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