Das systemic inflammatory response syndrome ist ein akutes entzündliches Krankheitsbild mit systemischer Körperreaktion. Auslöser können Traumata, große Operationen, Verbrennungen oder zum Beispiel Infektionen sein. Gelangen pathogene Keime von einem Infektionsherd in die Blutbahn, so spricht man von einer Sepsis oder auch Blutvergiftung. Die Sepsis und der septische Schock sind die Haupttodesursachen auf Intensivstationen mit über 100.000 Todesfällen pro Jahr in Deutschland. Dieser Artikel soll Ihnen die Pathophysiologie, Diagnosekriterien und Therapie der SIRS, Sepsis und des septischen Schocks näher bringen.
Dieser Artikel berücksichtigt die Leitlinien, welche auf AWMF einsehbar sind. Die zum Zeitpunkt der Veröffentlichung dieses Artikels vorliegende Leitlinien-Version können Sie einsehen.
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Sepsis

Bild: “Sepsis Steps” von Hadroncastle. Lizenz: CC BY-SA 4.0


Definition

Aktivierung der Zellsysteme und Freisetzung zellulärer Mediatoren bei der Sepsis

Als Sepsis bezeichnet man alle lebensbedrohlichen klinischen Krankheitserscheinungen, die als Reaktion auf pathogene Keime und ihre Produkte, welche aus dem Infektionsherd in die Blutbahn eindringen, entstehen. Durch sie werden Kaskadensysteme und spezielle Zellsysteme aktiviert und die Bildung und Freisetzung zellulärer Mediatoren ausgelöst.

Um eine Grundlage für klinische und epidemiologische Studien zu schaffen, sind die Krankheitsbilder SIRS, Sepsis, schwere Sepsis und septischer Schock einheitlich definiert.

Systematic Inflammtory Response Syndrome

Als systemic inflammatory response syndrome, kurz SIRS, bezeichnet man die erste Stufe, die unabhängig vom auslösenden Agens ist. Für die Diagnose SIRS müssen mindestens 2 der folgenden Kriterien vorliegen:

  • Fieber > 38 °C oder Hypothermie < 36 °C in der rektalen oder invasiven Messung
  • Tachykardie mit einer Herzfrequenz > 90/min
  • Tachypnoe mit einer Frequenz > 20/min oder Hyperventilation mit einem PCO2 < 33 mmHg
  • Leukozytose mit > 12.000/mm³ oder Leukopenie < 4.000/mm³ oder > 10 % unreife neutrophile Granulozyten im Blut

Für die Diagnose Sepsis muss zudem noch eine infektiologische Genese vorliegen. Das heißt eine Infektion muss über den mikrobiologischen Nachweis oder anhand klinischer Kriterien vorliegen.

Merke: Sobald ein SIRS durch eine Infektion ausgelöst ist, handelt es sich um eine Sepsis. Dabei ist es ausreichend, dass eine Infektion als Auslöser angenommen werden kann.

Akute Organdysfunktion bei der schweren Sepsis

Als schwere Sepsis gilt jede Sepsis bei der zudem mindestens eine akute Organdysfunktion besteht. Zu den akuten Organdysfunktionen zählen:

  • Akute Enzephalopathie mit eingeschränkter Vigilanz, Unruhe und Desorientierheit
  • Arterielle Hypotension mit systolischem Blutdruck > 90 mmHg oder MAP < 70 mmHg für mindestens 1 Stunde trotz adäquater Flüssigkeitszufuhr und Ausschluss anderer Schockursachen
  • Relative oder absolute Thrombozytopenie also ein Abfall der Thrombozyten um mehr als 30 % innerhalb von 24 Stunden oder Thrombozytenabfall < 100.000/mm³ (eine Thrombozytopenie durch eine Blutung ist auszuschließen)
  • Arterielle Hypoxämie mit PaO2 < 75 mmHg unter Raumluft oder ein PaO2/FiO2 Verhältnis von < 250 mmHg unter Sauerstofftherapie (Herz- und Lungenerkrankungen sind als Ursache der Hypoxämie auszuschließen.)
  • Renale Dysfunktion mit einer Diureserate von < 0,5 ml/kg/h für mindestens 2 Stunden trotz ausreichender Volumengabe oder ein Anstieg des Serumkreatinins 2-fach über dem lokalen Kreatiningrenzbereich
  • Metabolische Azidose mit einem base excess < -5 mmol/l oder eine Laktatkonzentration von > 1,5 mal oberhalb des lokal üblichen Referenzbereichs

Der septische Schock

Der septische Schock ist definiert als Sepsis mit einem für mindestens 2 Stunden anhaltenden systolischen Blutdruck von < 90mm Hg oder MAP < 70 mmHg oder Vasopressinersatz, um den Blutdruck über die genannten Werte anzuheben. Die Hypotonie besteht dabei trotz Volumengabe weiter und ist durch keine andere Schockform zu erklären.

Sepsis Stufen

Bild: “Sepsis Steps” von Hadroncastle. Lizenz: CC BY-SA 4.0

Das PIRO-Konzept

Das PIRO-Konzept ist der Versuch die oben genannten Konsensuskriterien für die Sepsis weiterzuentwickeln. So wurde in Analogie zur TNM-Klassifikation maligner Tumore eine Klassifikation der Sepsis vorgeschlagen.

P steht dabei für Prädisposition, I für Infektion, R für inflammatorische Reaktion und O für Organdysfunktion. Anhand dieser Einteilung kann eine Risikostratifizierung der Sepsis erfolgen.

Weitere wichtige Begriffe sind:

  • Bakteriämie ist das Vorhandensein von fakultativ pathogenen Bakterien in der Blutbahn ohne Kreislaufbeteiligung und anderen Intoxikationszeichen.
  • Endotoxinämie ist definiert als Anwesenheit von Endotoxinen im Blut auch ohne gleichzeitige Bakteriämie. Als Endotoxin wirken Lipopolysaccharide aus der Membran gramnegativer Bakterien.
  • Septikämie ist die Intoxikation des Gesamtorganismus durch Mikroorganismen, Endotoxine, Toxine und Pyrogene.
  • Bei akuter Verminderung der O2-Versorgung lebenswichtiger Organe mit funktionellen und strukturellen Veränderungen, spricht man vom septisch-toxischen Schock. Er kann binnen kürzester Zeit zum Multiorganversagen führen.

Epidemiologie

Steigende Inzidenz der Sepsis

Die Inzidenz der Sepsis wird im europäischen Bereich im Mittel mit 5 Erkrankungen auf 1.000 Krankenhauspatienten angegeben und steigt stetig. Ursache für die steigende Inzidenz sind invasivere Untersuchungstechniken, die eine Eintrittspforte für pathogene Keime darstellen, als auch die Zunahme der Überlebensrate von Patienten mit chronischen Erkrankungen wie Malignomen, Lebererkrankungen und HIV.

Die Behandlungskosten eines Patienten mit Sepsis liegen bei etwa 23.000 € und machen fast 40 % der Gesamtkosten der Intensivmedizin in Deutschland aus.

Ätiologie

Ursache des Sepsissyndroms

Das Sepsissyndrom entsteht auf der Grundlager einer prädisponierenden Abwehrschwäche bei Krankheiten wie einer Allgemeininfektion, Traumata und ausgedehnten Operationen, Intoxikationen, Chemotherapie, nach Splenektomie (OPSI = overwhelming postsplenectomy infection) und amikrobieller Entzündung.

Vor Anwendung der Antibiotika galten Streptokokken als wichtigste Erreger bei septischen Prozessen. Heute findet man vermehrt gramnegative Bakterien und Staphylokokken, was auf den jahrelangen Einsatz von gegen gramnegative Bakterien wirksamen Antibiotika in der Intensivmedizin und daraus resultierenden Resistenzentwicklungen zurückzuführen ist.

Mit 25 % ist Escherichia coli heute das am häufigsten aus Blutkulturen septischer Patienten isolierte Bakterium. Ebenfalls häufig sind Staphylococcus aureus mit 20 %, Staphylococcus epidermidis (8 %), Enterokokken, Klebsiellen und Pseudomonaden. Die häufigsten Infektionsherde sind dabei die Peritonitis, Pneumonie, Meningitis und Operationsgebiete. Bei Intensivpatienten können Bakterien auch durch andere Pforten wie intravenöse und intraarterielle Katheter, Peritonealdialysen und Beatmungstubi in den Körper gelangen.

Pathophysiologie

Hypodynames Stadium der Sepsis

In der äußeren Membran von gramnegativen Bakterien ist das Lipopolysaccharid, kurz LPS, eingebettet. Nach bakterizider Antibiose oder bei massiver Vermehrung der Bakterien wird das LPS und damit proinflammatorisches Potenzial in den Kreislauf ausgeschüttet.

In der unbehandelten Frühphase der Sepsis liegt häufig ein hypodynames Stadium vor. Diese Phase ist definiert durch Hypotonie, niedriges Herzzeitvolumen und einen erhöhten systemischen Widerstand und wird auch kalter Schock genannt. In dieser Phase ist die adäquate Volumensubstitution am wichtigsten, da der Kreislaufschock für rund 40 % der Todesfälle bei Sepsis verantwortlich ist.

Merke: Die unbehandelte Frühphase der Sepsis (hypodyname Form) darf eigentlich nicht vorkommen, da immer eine adäquate Volumensubstitution erfolgen muss.

Hypodynames Initialstadium der Sepsis

Durch Mediatoren wird anschließend eine arterielle und venöse Vasodilatation ausgelöst, die durch erniedrigten systemischen Gefäßwiderstand und venöses pooling zur systemarteriellen Hypotension mit relativen intravasalen Volumenmangel führt. Man spricht vom hyperdynamen Initialstadium.

Tritt ein kapillares-Leck-Syndrom mit erhöhter Gefäßpermeabilität hinzu, handelt es sich um einen absoluten Volumenmangel. Typisch für diese Phase ist ein gesteigertes Herzzeitvolumen, wodurch die Hypovolämie zeitweise kompensiert werden kann. Durch diese Hypozirkulation, ist das Blut nur wenig von O2 ausgeschöpft und die gemischtvenöse O2-Sättigung ist hoch (SvO2 > 80 %).

Bereits in diesem Stadium findet sich zudem eine herabgesetzte myokardiale Kontaktilität, erkennbar daran, dass die gemessene Herzzeitvolumen-Steigerung nicht dem Ausmaß des erniedrigten systemischen Gefäßwiderstandes entspricht. Ursächlich hierfür sind verschiedene Mediatoren wie TNF-α und Endotoxine. Die dauerhaft erhöhten Plasmakatecholaminspiegel sowie die gestörte myokardiale Mirkozirkulation, sorgen daneben für eine verminderte Empfindlichkeit der kardialen β-Rezeptoren. Die relative Herzinsuffizienz beim septischen Syndrom wird auch als akute septische Kardiomyopathie bezeichnet.

Hypodyname Schockphase der Sepsis

Bei einem Teil der Patienten schlägt zu einem späteren Zeitpunkt die Hyperzirkulation als Ausdruck einer Dekompensation der körpereigenen, die Homöostase regulierenden Mechanismen in eine hypodyname Schockphase um. Das Herzzeitvolumen sinkt wieder, der Widerstand steigt erneut an. Unter ausreichender Volumensubstitution wird jedoch bei den meisten Patienten die hyperdyname Kreislaufkonstellation, oft auch bis in die Finalphase, aufrechterhalten.

Selbst in der hyperdynamen Phase kann es aber zu Funktionseinschränkungen vitaler Organe bis hin zum Organversagen kommen. Das Blut wird in den Organe durch einen Ausfall der arteriolären Vasomotion, das heißt der rhythmischen Kontraktion und Dilatation der Arteriolen. Dadurch öffnen sich arteriovenöse Shunts, die dann vermehrt durchströmt werden. Hierdurch kommt es wiederrum zur Gewebshypoxie und nutritiven Störungen.

In klinischen Studien konnte gezeigt werden, dass der systemische Sauerstoffverbrauch erniedrigt ist, während das Sauerstoffangebot als Folge des septischen Hypermetabolismus generell erhöht ist. Aber auch bei niedrigen avDO2-Werten darf man nicht von einer ausreichenden zellulären Oxygenierung ausgehen, denn beim septischen Syndrom besteht eine Sauerstoffverwertungsstörung auf mitochondrialer Ebene. Auch die Affinität des Hämoglobins für Sauerstoff ist gesteigert, sodass der Sauerstoff erschwert an das Gewebe abgegeben werden kann.

Das Kernproblem des Sepsissyndroms ist somit die Mikrozirkulationsstörung, welche trotz der Gegenregulation des Kreislaufs bestehen bleibt. Unbehandelt führt die Gewebshypoxie zum Einzel- oder Multiorganversagen, was mit einer Letalität von 50 – 80 % vergesellschaftet ist. In der zeitlichen Abfolge des MOF (Multi Organ Failure) steht hierbei die Lunge an erster Stelle, gefolgt von Niere und Leber.

Diagnostik

Klinische Parameter und Sepsismarker

Das Bild der Sepsis ist am Anfang durch eine Keiminvasion gekennzeichnet. Es kommt zur akuten Verschlechterung des Allgemeinzustandes mit Fieber und bei rund einem Drittel der Patienten mit Schüttelfrost. Im Blutbild findet sich eine Leukozytose, wobei primär auch eine Leukopenie möglich ist. Die Abgrenzung gegenüber dem SIRS gelingt nur durch den Nachweis eines Sepsisherdes bzw. einer Infektionsquellen.

Pathogenese Symptom
Keiminvasion Fieber, Schüttelfrost, Bakteriämie, rote, warme, trockene Haut oder blasse, kalte, feuchte Haut, Petechialblutungen
Hämodynamik Tachykardie, Blutdruckabfall (insbesondere der diastolische Wert)
Gerinnung Thrombozytensturz, Gerinnungsfaktoren sinken ab
Organfunktionsstörungen Tachypnoe (PO2 und PCO2 sinken), Unruhe, Verwirrtheit, Nieren-/ Leberinsuffizienz, Enzephalopathie, respiratorische Insuffizienz, myokardiale Insuffizienz

 

Die üblichen klinischen Parameter wie Körpertemperatur, Leuko- und Thrombozytenzahl und Parameter des Gerinnungssystems (Quick, PTT) können das Ausmaß der Komplexität des inflammatorischen Geschehens meist nicht richtig abbilden. Aus diesem Grund sind weitere Laborparameter zu bestimmen. Zu ihnen zählen IL-6 und IL-8 als proinflammatorische Mediatoren.

Auch das Lipopolysaccharin bindende Protein (LBP) und C-reaktive Protein (CRP) können zur Beurteilung herangezogen werden. Wobei Procalcitonin dem CRP meist vorgezogen wird, da es nur bei einer bakteriellen Infektion hoch positiv wird, während das CRP auch bei anderen Ursachen eines SIRS, wie Pankreatitiden, Verbrennungen und großen Traumata, ansteigt. Zudem erlaubt Procalcitonin eine signifikantere Vorhersage des Schweregrades der Infektion.

Auch die neurohumoralen Marker ANP (atriales natriuretisches Peptid) und das BNP/NT pro BNB (brain natriuretic peptide) können bei Patienten mit septischem Schock erhöht sein, wobei die BNB-Erhöhung Ausdruck einer kardialen Dysfunktion ist.

Die Lactatazidose ist ein Zeichen für die Gewebshypoxie.

Merke: Nicht zu unterschätzen sind bei der täglichen klinischen Arbeit die Standardparameter wie Quick, PTT, Leuko- und Thrombozytenzahl, da sie eine Indikatorfunktion haben.

Mikrobiologische Diagnostik

Obwohl Blutkulturen nur in rund 12 – 20 % der Bakteriämien positiv sind, sind sie essentiell für den Keimnachweis bei Sepsisverdacht. Sie sollten bei Fieberanstieg (in der Regel bei Fieber über 38,5 °C) noch vor dem Beginn der Antibiose unter sterilen Bedingungen abgenommen werden.

Das mindeste ist dabei eine aerobe und eine anaerobe Kulturflasche mit etwa 10 ml Blut zu füllen, wobei standardmäßig aber meist 3 Pärchen Blutkulturflaschen aus verschiedenen Venen (oder zum Beispiel aus einem ZVK oder Port und peripheren Venen) abgenommen werden. Bei ungünstigen Gefäßverhältnissen oder Zentralisierung kann auch die V. oder A. femoralis punktiert werden. Ist der Patient bereits unter antibiotischer Therapie, sollten Kulturen während des therapeutischen Talspiegels entnommen werden. Für diesen Zweck gibt es auch extra Blutkulturflaschen, welche Austauscherharze beinhalten, die die Antibiotika binden und somit unwirksam machen.

Blutkulturen

Bild: “Blood culture tubes: orange label for anarobes, blue label for aerobes, and yellow label for pediatrics” von James Heilman. Lizenz: CC BY-SA 3.0

Je nach klinischem Bild, sollten natürlich auch weitere Proben wie Urin, Liquor oder Bronchialsekret gewonnen und mikrobiologisch untersucht werden.

Merke: Je mehr und häufiger Proben abgenommen werden, umso größer wird die Chance Erreger nachzuweisen.

Zur Fokussuche gehören auch immer die körperliche Untersuchung, Anamnese und bildgebende Diagnostik.

Klinischer Befund Mögliche Sepsisursache
Vitiumtypisches Geräusch bei der kardialen Auskultation Endokarditis
Pulmonale Rasselgeräusche / abgeschwächter Auskultationsbefund bei der Lungenuntersuchung Pneumonie, Pleuraempyem
Abdomineller Druckschmerz / Flankenschmerz Pankreatitis, Cholezystitis, Pyelonephritis
Abdominelle Abwehrspannung Peritonitis, Pankreatitis
Meningismus Meningitis, Enzephalitis
Rötung, Überwärmung, Schmerz der Haut Phlegmone, Abszess

Monitoring

Für das Monitoring von septischen Patienten auf der Intensivstation ist das Basis-Monitoring und ein erweitertes Monitoring insbesondere bei hämodynamisch schwierig zu steuernden Patienten empfohlen. Zum erweiterten hämodynamischen Monitoring gehört die transthorakale oder transösophageale Echokardiographie zur Erfassung der linksventrikulären Pumpfunktion.

Sepsis monitoring

Bild: “Sepsis monitoring” von Patricia Pineda Vidal. Lizenz: CC BY-SA 4.0

Auch ein Pulmonalarterienkatheter sollte zur Bestimmung des Herzzeitvolumens und des systemischen Gefäßwiderstandes genutzt werden. Geeignet sind vor allem auch PiCCO-Systeme. Sie ermöglichen die Messung des Herzzeitvolumens, des extravasalen Lungenwassers, des intrathorakalen Blutvolumens und des systemischen Gefäßwiderstands indem sie eine Kombination aus arterieller Pulskonturanalyse und transpulmonalen Indikatordilutionsverfahren nutzen. Den Sepsis-Leitlinien von Dellinger et al. 2008 nach (Survival Sepsis Campaign) besitzt vor allem die Sauerstoffsättigung als Monitoringparameter einen hohen Stellenwert.

Therapie

Detektion und Entfernung des Sepsisherdes

Grundlage der erfolgreichen Therapie der Sepsis ist die Detektion des Sepsisherdes und dessen Entfernung. So müssen Abszesse drainiert und infizierte Fremdkörper entfernt werden. Wird davon ausgegangen, dass ein zentraler Venenkatheter oder Port besiedelt ist und den Fokus darstellt, wird die Zeit bis zur Positivität herangezogen. Wird die Blutkultur aus dem zentralen Katheter deutlich vor der Kultur aus einer peripheren Vene positiv, so kann von einer Infektion des ZVK ausgegangen werden. Bei Infektionen von Endoprothesen sind diese in einer erneuten Operation zu entfernen und gegebenenfalls durch antibiotikahaltige Spacer auszutauschen.

Die antibiotische Therapie muss an den Herd und das zu erwartende Keimspektrum angepasst werden. Bei unbekanntem Sepsisherd muss die Antibiose alle gramnegativen und positiven Keime, auch Anaerobier abdecken. Oft erfolgt eine Kombination aus Breitspektrum-Penicillinen wie Piperacillin oder Cephalosporinen der 3. Generation (wie Cefotaxim mit einem Aminoglykosid wie Gentamycin). Die Therapie sollte innerhalb der ersten Stunde nach Erkennen der schweren Sepsis mit der intravenösen Antibiotikagabe begonnen und für 7 – 10 Tage fortgesetzt werden.

Persistiert der septische Krankheitsverlauf unter Antibiotikagabe, so muss eine Sekundärinfektion, ein infizierter Fremdkörper, eine infizierte Thrombose und Abszesse ausgeschlossen werden. Auch kann es sich um ein sogenanntes drug fever unter Medikation handeln.

Neben den kausalen Therapiemaßnahmen gilt die rasche Einleitung der Herz-Kreislauf- und Organ-unterstützenden supportiven Therapie als ausschlaggebender Prognosefaktor. Bei der early-goal-directed-therapy erfolgt bei Verdacht auf eine Sepsis die unmittelbare Volumentherapie. In einer Studie konnte die Sterblichkeit so im Vergleich zur konventionellen Intensivtherapie um 16 % gesenkt werden.

Intensivstation

Bild: “Blick in eine Intensivstation.” von Norbert Kaiser. Lizenz: CC BY-SA 2.5

Zur Auffüllung des intravasalen Volumens werden Kolloide oder Kristalloide genutzt. Aus der Volumengabe kann eine Phase des steady-state mit hyperzirkulatorischen warmen Schock resultieren. Außerdem sollte eine Katecholamintherapie mit Noradrenalin erfolgen.

Merke: Die Sepsis-Leitlinie fordert das Erreichen der hämodynamischen Zielkorridore innerhalb der ersten 6 Stunden nach Diagnosestellung.

Bei trotz hohen Dosen Noradrenalins therapieresistentem Kreislaufversagen können zudem Vasopressoren wie Terlipressin eingesetzt werden. Die Gabe von Dobutamin ist bei Patienten mit myokardialer Dysfunktion angezeigt.

Supportiv kann bei respiratorischer Insuffizienz eine endotracheale Intubation und Beatmung nötig werden. Da bei bis zu 40 % der Patienten mit schwerer Sepsis ein acute respiratory distress syndrome (ARDS) auftritt, sollte eine Beatmung zur Lungenprotektion mit niedrigen Tidalvolumina erfolgen, eine Hyperkapnie kann dabei toleriert werden. Zur Verhinderung eines Lungenkollapses sollte ein Minimum an positiv endexpiratorischen Drucks (PEEP) eingesetzt werden. Zur Vermeidung einer beatmungsinduzierten Pneumonie sollten die Patienten mit dem Kopfteil des Bettes um 45° angehoben gelagert werden.

Diffuse Lungeninfiltrate im Röntgenbild

Bild: “Samir” von Norbert Kaiser. Lizenz: CC BY-SA 3.0

Aufgrund der Gewebshypoxie sind Erythrozytenpräparate schon bei Hämoglobinwerten unter 7 g/dl zu transfundieren. Auch die Korrektur der Gerinnungsfaktoren ist bei Mangel anzuraten.

Die intensive Insulintherapie zur Erzielung einer Normoglykämie im Sinne einer Sepsisprophylaxe liefert bei postoperativ beatmeten Intensivpatienten erstaunlich günstige Ergebnisse. Bei bereits septischen Patienten ist der Nutzen allerdings umstritten.

Nicht empfehlenswert ist die generelle Gabe von Immunglobulinen, da gesicherte prospektive Studien hierzu nicht vorliegen. Auch die Verabreichung von hochdosierten Glukokortikoiden verbessert die Überlebensrate bei Patienten mit Sepsis nicht. Hingegen kann niedrig dosiertes Hydrokortison in Kombination mit Katecholaminen eine Störung der Hypothalamus-Hypophysen-Nebennierenrindenachse, die häufig im Rahmen der Sepsis auftritt, abpuffern.

Merke: Nur Noradrenalin ist in der Lage den systemischen Blutdruck effektiv anzuheben. Die Leitlinie der Deutschen Sepsis-Gesellschaft empfiehlt den Verzicht auf Dopamin als Vasopressor.

Prognose

Maßgeblichen Einfluss auf den Verlauf und Prognose der Sepsis haben das Zeitintervall des Erkrankungsbeginns und der Zeitpunkt der Initiierung der Therapie bzw. die Akutbehandlung innerhalb der ersten 24 Stunden. Man spricht von den so genannten golden hours. Ähnlich wie bei anderen notfallmedizinischen Krankheitsbildern z.B. Myokardinfarkt oder Apoplex, vermag auch bei der Sepsis nur die unmittelbare Diagnosestellung und konsekutive Therapieeinleitung den oftmals letalen Verlauf zu verhindern.

Einer der Hauptgründe der unverändert hohen Letalitätsrate der schweren Sepsis und des septischen Schocks liegt sowohl bei bereits hospitalisierten als auch bei den über die Notaufnahme aufgenommenen Patienten in der späten Diagnose und daraus resultierenden Therapieverzögerung.

Der MEDS-Score (Mortality-in-Emergency-Department-Sepsis-Score) wurde für Patienten in der Notaufnahme mit Verdacht auf eine systemische Infektion entwickelt. Er hat zum Ziel Prädiktoren einer erhöhten Letalität bereits in der Initialphase der Krankenhausbehandlung zu identifizieren. Wichtig ist er zum Beispiel auch um Patienten zu selektieren, die zwar klinisch noch weitgehend unauffällig sind, aber einen schleichenden septischen Verlauf mit bereits globaler Gewebshypoxie aufweisen.

MEDS-Score in Anlehnung an Shapiro et al. 2003:

1. Erkrankung im Terminalstadium (Lebenserwartung < 30 Tage) 6 Punkte
2. Respiratorische Insuffizienz (Tachypnoe, niedrige O2-Sättigung, hoher O2-Bedarf 3 Punkte
3. Septischer Schock (anhaltende hypotonie mit syst. RR < 90 mmHg nach initialer fluid challenge von 20 – 30 ml/kg Körpergewicht 3 Punkte
4. Thrombozyten < 150.000/mm³ 3 Punkte
5. Alter > 65 Jahre 3 Punkte
6. Infektion des unteren Respirationstrakts 2 Punkte
7. Heimbewohner 2 Punkte
8. reduzierter mentaler Status 2 Punkte

 

Während die Letalität bei 5 – 7 Punkten bei 3,3 % liegt, ist sie mit 31,6 % bei 13 und mehr Punkten um das 10-fache erhöht.

Neben den Letalitätsprädiktoren des MEDS-Score sind eine erhöhte Lactat-Serumkonzentration und eine erhöhte gemischtvenöse Sauerstoffsättigung als Ausdruck einer fehlenden Gewebeextraktion wegweisende Parameter einer frühzeitig gestörten Gewebeoxygenierung.

Die Letalität der Sepsis beträgt insgesamt rund 28 %. Sie ist vor allem vom Alter des Patienten abhängig und liegt bei Kindern um die 10 % und bei über 85-jährigen bei 38 %.

Beliebte Prüfungsfragen zur Sepsis

Die Lösungen befinden sich unterhalb der Quellenangaben.

1. Was gehört nicht zu den Diagnosekriterien der SIRS?

  1. Fieber > 38,5 °C oder Hypothermie < 36 °C
  2. Herzfrequenz > 90/min
  3. Tachypnoe > 20/min
  4. Leukozytose > 12.000/mm³ oder Leukopenie < 4.000/mm³ oder > 10 % unreife neutrophile Granulozyten im Blut
  5. Nachgewiesene Infektion als Ursache

2. Ein 66-jähriger Patient erhielt vor 5 Tagen aufgrund  einer Coxarthrose links eine Hüft-Totalendoprothese. Nun fiebert der Patient mit Temperaturen bis zu 39,2 °C auf und wird kreislaufinstabil. Die Operationswunde ist stark gerötet und überwärmt. Sie gehen von einer Infektion aus und nehmen mehrere aerobe und anaerobe Blutkulturen und Wundabstriche ab. Was ist anschließend maßgeblich für eine erfolgreiche Therapie der Sepsis?

  1. Kreislaufstabilisierung mit Hilfe von Volumensubstitutionstherapie und Noradrenalin
  2. Antibiose mit Breitspektrum-Antibiotika wie Piperacillin in Kombination mit Gentamycin
  3. Operative Sanierung mit Wunddebridement, Jetlavage und Entfernung der besiedelten Endoprothese
  4. Intensivierte Insulintherapie
  5. Gabe von Immunglobulinen, aktiviertem Protein C und Hydrocortison

3. Was zählt beim MEDS-Score nicht zu den Prädiktoren, die mit einer erhöhten Letalität bei der Sepsis einhergehen?

  1. Alter > 65 Jahre
  2. Thrombozyten < 150.000/mm³
  3. Heimbewohner
  4. Alter < 5 Jahre
  5. Respiratorische Insuffizienz

Quellen und Leitlinie zur Sepsis

J.Schulte am Esch u.a.: MLP Duale Reihe – Anästhesie, Georg Thieme Verlag, 2007

C.Madler, K.-W. Jauch, K.Werdan: Akutmedizin- Die ersten 24 Stunden, Urban & Fischer, 2009

K.Reinhard: S2-Leitlinie Diagnose und Therapie der Sepsis, Thieme, 2007

R. Beale, J. M. Janes u. a.: Global utilization of low-dose corticosteroids in severe sepsis and septic shock: a report from the PROGRESS registry. In: Critical care (London, England). Band 14, Nummer 3, 2010, S. R102, ISSN 1466-609X. doi:10.1186/cc9044. PMID 20525247. PMC 2911744

Prävention, Diagnose, Therapie und Nachsorge der Sepsis: 1. Revision der S-2k Leitlinien der Deutschen Sepsis-Gesellschaft e. V. (DSG) und der Deutschen Interdisziplinären Vereinigung für Intensiv- und Notfallmedizin (DIVI) In:Ger Med Sci. Band 8, 2010, Doc14

E. Rivers, B. Nguyen, S. Havstad, J. Ressler, A. Muzzin, B. Knoblich, E. Peterson, M. Tomlanovich: Early goal-directed therapy in the treatment of severe sepsis and septic shock. In: The New England journal of medicine. Band 345, Nummer 19, November 2001, S. 1368–1377, ISSN 0028-4793. doi:10.1056/NEJMoa010307. PMID 11794169.

AWMF-Leitlinie Sepsis

Lösungen zu den Fragen: 1E, 2C, 3D

 



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2 Gedanken zu „SIRS und Sepsis

  • Daniel

    Der Inhalt des Artikels ist veraltet, die SEPSIS Kriterien haben sich schon vor einiger Zeit stark geändert.

    1. Maria Jaehne

      Hallo,
      vielen Dank für Ihren Kommentar, wir werden den Artikel so schnell wie möglich updaten.

      Freundliche Grüße,
      Maria Jähne.