Routiniert kreuzt es jeder Arzt täglich auf dem Laborzettel an und will es meist wieder in den Normbereich zurückdrängen: das C-reaktive-Protein. Kein Entzündungsparameter begegnet einem auch schon während des Studiums so oft wie das CRP. Zusammen mit Leukozytose und BSG-Erhöhung bildet das erhöhte CRP die klassische Konstellation bei einer Entzündung. Alles, was Sie über das wichtigste Akute-Phase-Protein wissen sollten, erfahren Sie hier.

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CRP


Medizinischer Alltag: Eine junge Frau kommt zu Ihnen in die Notaufnahme mit rechtsseitigen Unterbauchschmerzen. Neben Anamnese und klinischer Untersuchung nehmen Sie der Patientin Blut ab und führen eine Urinanalyse durch. Für was interessieren Sie sich am dringlichsten, wenn Sie die Kreuze für das Labor machen? Wahrscheinlich hierfür:

Kleines Blutbild, Entzündungsparameter (CRP, Leukozyten, BSG), Gerinnungsparameter, Leberwerte, Elektrolyte, Schwangerschaftstest.

CRP – Was ist das eigentlich?

Erstmalig 1930 wurde eine Substanz im Serum von Patienten mit akuter Entzündung entdeckt, die mit den C-Polysacchariden der Pneumokokken reagiert. CRP ist eines von über 30 Akute-Phase-Proteinen (APP), deren Konzentration im Blut bei Entzündungen stark ansteigt.

Für die Bildung des CRPs sind die Hepatozyten zuständig, dies wird am stärksten durch Interleukin-6 getriggert. Biochemisch handelt es sich um ein Pentamer, welches aus 206 Aminosäuren besteht. Die Halbwertszeit beträgt 24 Stunden.

Akute-Phase-Reaktion

Die Akute-Phase-Reaktion ist die unspezifische erste Antwort des Körpers auf Gewebeschädigungen wie Infektionen, Malignome, Traumata oder Operationen. Das Gewebe soll vor totaler Destruktion geschützt und die Homöostase aufrecht erhalten werden.

Neben den APPs sind vor allem die Zytokine beteiligt. Toxine sollen so möglichst lokal begrenzt gehalten und eliminiert werden. Da labortechnisch messbar, kann man sich die beteiligten Parameter diagnostisch zu Nutze machen.

Das CRP ist nicht organ- oder krankheitsspezifisch!

Die weiteren wichtigsten APPs sind Ferritin, Fibrinogen, Haptoglobin, Procalcitonin, Interleukin-6 und Alpha-1-Antitrypsin. Diese Proteine zählen hauptsächlich zur Alpha-1 und Alpha-2-Globulinfraktion. Bei Erhöhung wirkt sich dies entsprechend in der Serumelektrophorese aus.

Elektrophorese

Bild: „Protein electrophoresis (schematic)“ von Jfdwolff. Lizenz: Public Domain

Wirkungsweise: Was kann das CRP?

  • CRP opsoniert Pathogene, d.h. es markiert diese als körperfremd.
  • Makrophagen werden in ihrer phagozytären Wirkung verstärkt.
  • Sehr genauer Parameter für den Verlauf einer Entzündung (Zeigt Ihre antibakterielle oder antiinflammatorische Therapie Wirkung?).

Die Sensitivität ist sehr hoch! Schon bevor sich die Leukozytose und das Fieber entwickeln, steigt das CRP an. Der Anstieg erfolgt im Zeitfenster 6-12 h nach Beginn der Entzündungsreaktion. Bei bakteriellen Infektionen wird ein stärkerer Anstieg beobachtet als bei viralen. Zur genaueren Unterscheidung der Infektionsursache kann zusätzlich das Procalcitonin (PCT) bestimmt werden, das insbesondere bei schweren bakteriellen Infektionen und der Sepsis als Verlaufsparameter genutzt wird.

Wie wird CRP erfasst?

Es stehen verschiedene Methoden zur Verfügung:

  • Qualitativ: visueller Latex-Agglutinationstes
  • Quantitativ: ELISA
  • Semi-quantitativ: schnelle Immunodiffusion

Werte im Serum – Was sagen Ihnen die Zahlen?

< 10 mg/l Normwert, bei älteren Patienten leicht erhöht
10-50 mg/l Leichte bis mittelschwere, eher lokale Entzündungen, Raucheranamnese, Schwangerschaft
> 50 mg/l Schwere Entzündungen
> 100 mg/l Schwere bakterielle Infektionen, Sepsis und SIRS, Morbus Crohn, Pneumonie, Meningitis, Pankreatitis, rheumatische Erkrankungen, …
> 200 mg/l Verbrennungen

CAVE: Bei Kindern kann das CRP auch bei leichten Infektionen stark erhöht sein. Setzen Sie ermittelte Laborwerte immer in Relation zur Klinik des Patienten!

CRP und Arteriosklerose

Diverse Studien und Dissertationen beschäftigen sich seit einigen Jahren mit dem Zusammenhang von CRP und Arteriosklerose. Dabei verliert CRP seine Rolle als passiver Indikator und stellt einen aktiv beteiligten Risikofaktor bei der Plaquebildung in den Gefäßen dar. Abschließende Resultate konnten jedoch noch nicht endgültig verifiziert werden.





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